李岩冰
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：河北医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 常氧和低氧条件下,人喉鳞癌细胞分泌的血管内皮生长因子对人脐静脉内皮细胞增殖及分化的影响
- 目的:头颈肿瘤同其它大多数实体肿瘤一样,瘤体内的部分细胞处于缺氧环境之中。实体肿瘤持续性生长和转移需要有新生血管的形成,以新生血管为靶点对实体肿瘤进行生物学治疗已成为近些年来新的研究热点。本实验利用人喉鳞癌(Hep-2)...
- 李岩冰
- 关键词：喉鳞癌HEP-2细胞血管内皮生长因子细胞分泌
- 狗肝菜多糖通过抗氧化应激对大鼠腮腺放射性损伤的保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨狗肝菜多糖通对腮腺放射性损伤大鼠腮腺氧化应激的影响,阐明狗肝菜多糖对放射性损伤腮腺的可能作用机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、正常药物组、放射组、放射药物组,每组15只。采用头颈部18 Gy60Co γ线照射建立放射性腮腺损伤模型。药物组每天给予狗肝菜多糖(200 mg/kg)灌胃。苏木素-伊红(HE)染色观察腮腺病理学变化,免疫组化染色测定腮腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,测定腮腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western印迹测定各组腮腺组织SOD1、SOD2蛋白水平。结果 与正常组和正常药物组比较,放射组体质量、腮腺质量明显降低,腮腺组织PCNA阳性细胞数明显降低,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低,SOD1、SOD2蛋白水平明显降低(P<0.05)。与放射组比较,放射药物组体质量、腮腺重明显升高,腮腺组织PCNA阳性细胞数明显升高,MDA含量明显降低,SOD活力明显升高,SOD1、SOD2蛋白水平明显升高(均P<0.05)。正常组和正常药物组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。正常组和正常药物组腮腺腺泡细胞形态未见明显异常;放射组腮腺腺泡细胞明显皱缩,细胞核碎裂、固缩;放射药物组腮腺腺泡细胞皱缩较轻,细胞核碎裂不明显。结论 狗肝菜多糖可抑制腮腺氧化应激反应,减轻放射性腮腺损伤。
- 张春英郭欣尤鸣达李岩冰刘倩陈春悠
- 关键词：狗肝菜多糖氧化应激腮腺
- siRNA靶向沉默TAK1基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38 MAPK信号通路的抑制作用被引量：8
- 2021年
- 目的:探讨小干扰RNA(siRNA)靶向沉默转化生长因子β激活激酶1(TAK1)基因对甲状腺癌细胞增殖、迁移和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,阐明沉默TAK1基因对甲状腺癌的可能作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blotting法检测甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP和KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平。将KMH-2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组和siRNA-TAK1组。对照组细胞不转染,阴性对照组细胞转染阴性对照siRNA,siRNA-TAK1组细胞转染TAK1 siRNA。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞转染效率(即细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平),MTT法检测细胞增殖活性,Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力,Western blotting法检测各组细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达水平。结果:与正常甲状腺上皮Nthyori3-1细胞比较,甲状腺癌8505C、NPA、BCPAP及KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,siRNA-TAK1组KMH-2细胞中TAK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞增殖活性、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低(P<0.05),细胞中PCNA、MMP-2、MMP-9和p-p38蛋白水平明显降低(P<0.05);与空白对照组比较,阴性对照组KMH-2细胞中上述各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:siRNA靶向沉默TAK1基因可通过抑制p38 MAPK信号通路的激活进而抑制甲状腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移过程。
- 张春英阴广维尤鸣达陈红胡耀杰李岩冰陈春悠
- 关键词：小干扰RNA细胞增殖细胞迁移P38丝裂原活化蛋白激酶
- 信号传导及转录激活因子3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及基因沉默对甲状腺癌细胞的影响被引量：5
- 2017年
- 目的观察信号传导及转录激活因子(STAT)3基因在老年甲状腺癌组织中的表达及沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞的影响。方法将FTC-133细胞分为siRNA STAT3组、阴性对照组和空白对照组,RT-PCR测定FTC-133细胞STAT3、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9 mRNA的表达,Western印迹测定甲状腺癌FTC-133细胞STAT3蛋白的表达,MTT法测定甲状腺癌FTC-133细胞的生长,Transwell法检测FTC-133细胞的迁移能力。结果老年甲状腺癌组织中STAT3阳性率高于癌旁组织(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中STAT3蛋白的表达量低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中STAT3、MMP2、MMP9 mRNA的表达量低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组第1、2、3天的抑制率均明显高于阴性对照组(P<0.05)。siRNA STAT3组FTC-133细胞中穿膜细胞数低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。结论老年甲状腺癌组织中STAT3呈高表达,沉默STAT3基因对甲状腺癌细胞株的增殖和侵袭能力有抑制作用。
- 尤鸣达李岩冰张春英
- 关键词：甲状腺癌基因沉默
