郭欣
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
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- 乳腺浸润性导管癌组织中P-gp、GST-π、ToPoⅡa、TS的表达及意义
- 目的：乳腺癌的常用治疗手段包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗等。其中化疗能够降低乳腺癌患者术后局部复发及远处转移率，仍是目前治疗乳腺癌主要的辅助手段。但由于肿瘤对药物的原发性耐药，乳腺癌患者对化疗的敏感性差别很大。肿瘤细胞...
- 郭欣
- 关键词：P糖蛋白谷胱甘肽S转移酶拓扑异构酶
- BTG3在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其对细胞增殖、侵袭、迁移的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨B细胞转位基因3(BTG3)在甲状腺乳头状癌组织中的表达及其对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:选择60例甲状腺乳头状癌患者的新鲜肿瘤标本及其对应的癌旁组织,采用免疫组化法测定组织中BTG3蛋白表达水平。将甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为BTG3过表达组、阴性对照组和空白对照组,分别于0、24、72 h加入10μl CCK-8试剂孵育2 h,测定TPC-1细胞增殖能力(OD值),采用微孔滤膜实验测定TPC-1细胞侵袭和迁移能力,采用蛋白质印迹法测定各组TPC-1细胞的波形蛋白、N-钙粘蛋白和E-钙粘蛋白水平。结果:甲状腺乳头状癌组织中BTG3蛋白阳性率低于癌旁组织(P<0.05)。TPC-1细胞0、24、72 h的OD值BTG3过表达组明显低于阴性对照组和空白对照组相应时间点的OD值(均P<0.001)。TPC-1细胞BTG3过表达组细胞侵袭迁移能力和E-钙粘蛋白水平高于阴性对照组和空白对照组(均P<0.05);波形蛋白、N-钙粘蛋白水平低于阴性对照组和空白对照组(均P<0.05)。结论:BTG3在甲状腺乳头状癌组织中低表达;甲状腺乳头状癌细胞过表达BTG3后,其增殖、侵袭和迁移能力下降,波形蛋白、N-钙粘蛋白和E-钙粘蛋白水平发生变化。
- 杜静海陈春悠郭欣张静
- 关键词：甲状腺乳头状癌增殖迁移
- 沉默赖氨酸乙酰基转移酶基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:探讨赖氨酸乙酰基转移酶(Kat5)对甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡的影响及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)信号通路的作用,阐明Kat5在甲状腺乳头状癌细胞增殖和凋亡中的可能作用机制。方法:RT-PCR和Western blotting法检测甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1、K1细胞和甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平。将对数生长期甲状腺乳头状癌TPC-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和沉默Kat5组(si-Kat5组)。空白对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞不转染,阴性对照组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染阴性对照siRNA,si-Kat5组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞转染Kat5 siRNA。RT-PCR和Western blotting法检测各组甲状腺乳头状癌TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组TPC-1细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组TPC-1细胞克隆形成率,流式细胞术检测各组TPC-1细胞凋亡率,Western blotting法检测各组TPC-1细胞中周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、P21、P53、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平。结果:甲状腺乳头状癌BHP10-3、TPC-1和K1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平均高于甲状腺上皮Nthy-ori3-1细胞(P<0.05)。各组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、细胞克隆形成率、细胞凋亡率以及细胞中CDK2、P21、P53、cleaved caspase-3、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);与空白对照组和阴性对照组比较,si-Kat5组TPC-1细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞克隆形成率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中CDK2、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05),P21、P53和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌细胞中Kat5 mRNA和蛋白表达水平升高,沉默Kat5基因�
- 杜静海陈春悠郭欣张静
- 关键词：甲状腺乳头状癌细胞增殖
- BTg-3对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移及WNT/β-catenin信号通路的影响被引量：8
- 2020年
- 目的:探讨B细胞转位基因3(BTg-3)在甲状腺滤泡癌组织和细胞中的表达及其对甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,阐明BTg-3在甲状腺滤泡癌发生发展中的可能作用机制。方法:选择经病理证实的甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织标本各80例,免疫组织化学法检测甲状腺滤泡癌组织和甲状腺滤泡腺瘤组织中BTg-3表达情况,Western blotting法检测甲状腺滤泡症CGTHW-1和甲状腺滤泡上皮Nthy-ori细胞中BTg-3蛋白表达水平。将甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞随机分为空白对照组(不转染载体)、阴性对照组(转染阴性对照载体)和BTg-3过表达组(转染BTg-3过表达载体)。CCK-8法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞增殖活性,平板克隆实验检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞克隆形成率,Transwell法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞侵袭和迁移细胞数,Western blotting法检测各组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、波形蛋白(Vimentin)、上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)、WNT1、β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶3β(GSK3β)和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)蛋白表达水平。结果:甲状腺滤泡癌组织中BTg-3阳性表达率低于甲状腺滤泡腺瘤组织(χ^2=62.864,P<0.01)。甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中BTg-3蛋白表达水平低于甲状腺滤泡上皮Nthy-ori细胞(t=34.484,P<0.01)。与空白对照组和阴性对照组比较,BTg-3过表达组甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中BTg-3蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞增殖活性、克隆形成率、侵袭细胞数和迁移细胞数降低(P<0.05),甲状腺滤泡癌CGTHW-1细胞中Ki67、PCNA、Vimentin、WNT1、β-catenin和p-GSK3β蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:甲状腺滤泡癌组织和细胞中BTg-3表达水平降低,过表达BTg-3可抑制甲状腺滤泡癌细胞增殖、侵袭和迁移,抑制WNT/β-catenin信号通路激活。
- 杜静海郭欣
- 关键词：甲状腺滤泡癌细胞增殖细胞侵袭WNT/Β-CATENIN通路
- 狗肝菜多糖通过抗氧化应激对大鼠腮腺放射性损伤的保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨狗肝菜多糖通对腮腺放射性损伤大鼠腮腺氧化应激的影响,阐明狗肝菜多糖对放射性损伤腮腺的可能作用机制。方法 将60只大鼠随机分为正常组、正常药物组、放射组、放射药物组,每组15只。采用头颈部18 Gy60Co γ线照射建立放射性腮腺损伤模型。药物组每天给予狗肝菜多糖(200 mg/kg)灌胃。苏木素-伊红(HE)染色观察腮腺病理学变化,免疫组化染色测定腮腺组织增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,测定腮腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,Western印迹测定各组腮腺组织SOD1、SOD2蛋白水平。结果 与正常组和正常药物组比较,放射组体质量、腮腺质量明显降低,腮腺组织PCNA阳性细胞数明显降低,MDA含量明显升高,SOD活力明显降低,SOD1、SOD2蛋白水平明显降低(P<0.05)。与放射组比较,放射药物组体质量、腮腺重明显升高,腮腺组织PCNA阳性细胞数明显升高,MDA含量明显降低,SOD活力明显升高,SOD1、SOD2蛋白水平明显升高(均P<0.05)。正常组和正常药物组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。正常组和正常药物组腮腺腺泡细胞形态未见明显异常;放射组腮腺腺泡细胞明显皱缩,细胞核碎裂、固缩;放射药物组腮腺腺泡细胞皱缩较轻,细胞核碎裂不明显。结论 狗肝菜多糖可抑制腮腺氧化应激反应,减轻放射性腮腺损伤。
- 张春英郭欣尤鸣达李岩冰刘倩陈春悠
- 关键词：狗肝菜多糖氧化应激腮腺
- 不同材料小直径种植体对周围骨应力分布的三维有限元分析
- 郭欣
