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Survivin、Livin、CPP32蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及意义
目的:   探讨凋亡抑制基因Survivin、Livin在浸润性乳腺癌组织中的表达、临床意义及与CPP32蛋白的关系,争取为乳腺癌的发生发展研究及靶向治疗提供一定的理论依据。   方法:   研究对象为泰山医学院普...
刘伟
关键词:浸润性乳腺癌SURVIVIN蛋白LIVIN蛋白靶向治疗
Survivin、Livin、CPP32蛋白与肿瘤相关性的研究进展被引量:1
2010年
细胞增殖和凋亡之间的动态平衡决定了多细胞生物体细胞数量,平衡的破坏可导致肿瘤的发生。凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分。
刘伟王学春
关键词:SURVIVINLIVINCPP32肿瘤
外阴鳞癌中PTEN和CPP32蛋白的表达及意义被引量:1
2006年
目的:评价外阴鳞癌中PTEN和CPP32(Caspase-3)蛋白的表达与临床意义及相互关系。方法:用免疫组化S-P法对30例外阴鳞癌和10例外阴正常皮肤石蜡标本进行检测。结果:外阴鳞癌PTEN及CPP32蛋白阳性率分别为56.7%和53.3%。两者在分化好的外阴鳞癌中均较强表达,在分化差的外阴鳞癌中表达降低。PTEN的表达与外阴鳞癌临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);CPP32的表达与外阴鳞癌临床分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。外阴鳞癌中PTEN与CPP32的表达呈正相关。结论:PTEN蛋白和CPP32在外阴鳞癌组织中表达下调,提示PTEN可能通过抑制CPP32表达,阻止细胞凋亡,参与细胞癌变过程,进而影响外阴鳞癌临床生物学行为。
白枫武昕
关键词:外阴鳞癌PTENCPP32免疫组化
一氧化氮供体硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响(英文)
2006年
背景:阿尔茨海默病是一种老年神经系统退行性疾病,神经元凋亡被认为是其可能的发病原因之一,体外细胞培养是研究其凋亡机制的常用方法。目的:观察一氧化氮供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响。设计:随机对照动物实验。单位:广东医学院生物化学与分子生物学研究所。材料:实验在广东医学院生物化学与分子生物学研究所完成,实验动物为新生(出生24h以内)SD大鼠。方法:取大鼠海马神经元进行原代培养,采用终浓度分别为0,25,50,100,200,400μmol/L的硝普钠处理海马神经元24h,用反转录聚合酶链反应检测mRNA表达变化,Westernblot检测蛋白表达的变化;再用终浓度分别为0,25,50,100,200μmol/L的硝普钠处理海马神经元12h,用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性。主要观察指标:cpp32mRNA表达、CPP32蛋白表达及CPP32酶活性检测。结果:随着硝普钠剂量的增加,cpp32mRNA表达无改变;但CPP32酶原被裂解活化,从硝普钠50μmol/L开始,酶活性显著增加,为对照组的3.02倍,100μmol/L达最大值,为对照组的3.47倍。结论:硝普钠不增加cpp32mRNA的表达,但可诱导CPP32酶原的裂解,使CPP32活化。
刘勇军张海风祝其锋梁爱玲
关键词:硝普钠海马神经元基因表达
Template Synthesis of CPP32 Inhibitors by Ugi Four-Component Condensation Reaction
2004年
To find a reasonable way to prepare the designed CPP32 inhibitors. Method Ugifour-component condensation reaction was used to synthesize peptide mimic CPP32 inhibitors; ResultsA key isocyanide component (aspartate-derived isocyanide 3) and one of the designed CPP32inhibitors 4 (as a template) were synthesized; Conclusion The CPP32 inhibitor 4 was synthesized bythe newly developed procedure, which is an Ugi four-component condensation reaction based onaspartate-derived isocyanide 3. This method can be used to build up the CPP32 inhibitor library.
张欣邹晓民傅翌秋杨晓鸣牟科徐萍
关键词:CPP32ISOCYANIDE
短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32 mRNA表达水平的动态变化
2003年
目的 观察短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32mRNA表达水平的动态变化 ,探讨缺血诱发神经元凋亡的机制。方法 将健康雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为自然组、假手术 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,全脑缺血再灌注 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只。应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;应用荧光定量RT PCR方法测定大鼠海马组织CPP32mRNA的表达。结果 与自然组相比 ,假手术各组CPP32mRNA无显著性增高 ,而短暂性全脑缺血 6小时后CPP32mRNA的表达已有增加趋势 ,缺血后 12小时增加了 5 3% ,缺血后 2 4小时增加了 2 2 3% ,并维持在较高水平 ,缺血后 72小时有下降的趋势。结论 短暂性全脑缺血可诱导海马组织CPP32mRNA的表达 ,缺血 6小时其表达开始并逐渐增强 ,2 4小时达高峰 ,72小时有下降的趋势 ;
花放方秀斌卢岩丁晓慧张璐
关键词:短暂性全脑缺血CPP32神经元凋亡全脑缺血再灌注海马
脑缺血诱导大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白Cpp32基因表达的初步研究被引量:1
2003年
目的 探讨急性全脑缺血损伤后大鼠海马神经细胞凋亡及相关蛋白Cpp3 2的基因表达、分布。方法 运用DNA梯形电泳、免疫印迹、免疫组化分别分析了全脑缺血后海马神经细胞损伤、Cpp3 2蛋白含量变化及其分布。结果  15min急性全脑缺血复灌 2 4h后 ,大鼠海马呈明显细胞凋亡特征 ,且天胱蛋白 (Cpp3 2 )基因被持续激活表达 ,尤其是锥体神经细胞表现最为明显。 结论 急性全脑缺血能诱导海马神经细胞凋亡及Cpp3 2蛋白基因表达 。
郭军张春翌张光毅
关键词:脑缺血海马凋亡
Linkage between PTK Signaling Pathway “Crosstalking” and Caspase-3/CPP32-like Proteases Activation in Signaling Transduction of CD4^+ T Lymphocytes Apoptosis Induced by Superantigen SEB
2003年
Exposure of naive murine CD4 + T lymphocytes to superantigen such as staphylococcal enterotoxin B (SEB) induces a strong proliferative response. Prolonged exposure or subsequent restimulation of the responding T cell population with SEB leads to the apoptotic events of activation-induced cell death (AICD). The signaling mechanism responsible for the AICD is a target of intensive investigation. However, the precise downstream signaling pathways of SEB-induced AICD remains unclear. Our results here show that the sequential activation of caspase-1/ICE-like and caspase-3/CPP32-like cysteine proteases probably plays a role in the signaling transduction of SEB-induced AICD, but caspase-3/CPP32-like proteases activation does not depend on caspase-1-like proteases activation. Herbimycin A, a specific inhibitor of protein tyrosine kinases, inhibit caspase-3/CPP32-like cysteine proteases activation. However, it does not prevent DNA fragmentation of CD4 + T cells apoptosis induced by SEB. These results indicate that protein tyrosine kinases pathway is probably involved in the signaling transduction of CD4 + T cells apoptosis induced by SEB and “crosstalks” with the pathway of caspase-3/CPP32-like proteases activation.
熊世勤朱锡华
关键词:SUPERANTIGENAPOPTOSIS
硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响
2002年
为观察NO供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响 ,采用终浓度分别为 0、2 5、5 0、10 0、2 0 0、4 0 0 μmol L的硝普钠处理海马神经元 2 4h ,用RT PCR检测mRNA表达变化 ,Westernblot检测蛋白表达的变化 ;再用终浓度分别为 0、2 5、5 0、10 0、2 0 0 μmol L的硝普钠处理海马神经元 12h ,用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性。结果表明 ,随着硝普钠剂量的增加 ,cpp32mRNA表达无改变 ;但CPP32酶原被裂解活化 ,从 5 0 μmol L硝普钠起 ,酶活性显著增加 ,为对照组的 3 0 2倍 ,10 0 μmol L达最大值 ,为对照组的 3 4 7倍 ,这说明硝普钠不增加cpp32mRNA的表达 ,但可诱导CPP32酶原的裂解 ,使CPP32活化。
刘勇军张海风祝其锋张海涛
关键词:硝普钠海马神经元CPP32基因表达
大鼠局灶性脑缺血后CPP32和P53蛋白的表达被引量:6
2002年
目的 探讨大鼠脑缺血后神经元损害过程中CPP32和P5 3蛋白表达的变化。方法 建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO 2h)模型 ,采用免疫组化方法观察CPP32和P5 3蛋白在大鼠脑缺血后不同时间的动态变化。结果 CPP32蛋白在脑缺血再灌注 2 2h和 4 6h ,阳性表达最明显。而P5 3在脑缺血再灌注 2 2h阳性表达最明显 ,并持续至再灌注 70h。阳性表达主要位于神经元严重受损的缺血区内。结论 CPP32和P5 3蛋白表达与脑缺血后神经细胞死亡关系密切。
张拥波董为伟
关键词:局灶性脑缺血P53蛋白

相关作者

姚潇
作品数:28被引量:87H指数:4
供职机构:陕西师范大学生命科学学院
研究主题:CPP32 痢疾杆菌 相互作用 蛋白酶 细胞凋亡
叶棋浓
作品数:318被引量:601H指数:10
供职机构:军事医学科学院生物工程研究所
研究主题:真核表达 克隆 乳腺癌 转录活性 纯化
王恒梁
作品数:27被引量:48H指数:4
供职机构:军事医学科学院
研究主题:CPP32 P21 蛋白酶 RHGM-CSF 相互作用
苏国富
作品数:105被引量:353H指数:10
供职机构:军事医学科学院生物工程研究所
研究主题:痢疾 疫苗 融合蛋白 痢疾杆菌 PCR
孙辽
作品数:119被引量:408H指数:10
供职机构:中山大学附属第五医院
研究主题:糖尿病 糖尿病肾病 SMAD7 胰岛素 NOD鼠