您的位置: 专家智库 > >

李勇杰

作品数:1 被引量:5H指数:1
供职机构:贵阳医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇调节激酶
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇失巢凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇腺癌
  • 1篇激酶
  • 1篇激素
  • 1篇胞外信号调节...
  • 1篇ERK
  • 1篇FAK
  • 1篇MCF-7乳...

机构

  • 1篇贵阳医学院

作者

  • 1篇王旭东
  • 1篇何艳
  • 1篇陈华妹
  • 1篇王丹丹
  • 1篇李勇杰

传媒

  • 1篇基础医学与临...

年份

  • 1篇2015
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
雌激素通过ERK-FAK信号通路调节MCF-7乳腺癌细胞失巢凋亡被引量:5
2015年
目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)-局部黏着斑激酶(FAK)通路在其中的作用,以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞,聚甲基丙烯酸羟乙基酯(poly-Hema)涂层培养细胞诱导失巢凋亡,E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化,台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力,Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力(P<0.01),E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力(P<0.05),同时减少细胞凋亡;E2可引起ERK和FAK磷酸化,MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化,并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48%(P<0.01);FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化,同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59%(P<0.01)。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力,该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。
何艳王丹丹陈华妹李勇杰薛启祥王旭东
关键词:雌激素细胞外信号调节激酶失巢凋亡
共1页<1>
聚类工具0