姜洋
- 作品数：62 被引量：244H指数：8
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学文化科学生物学更多>>
- LHRH-PE40对人结肠癌细胞增殖抑制和凋亡的影响被引量：2
- 2006年
- 目的：探讨一种新型免疫毒素LHRH-PE40与人结肠癌细胞系Lovo表面LHRH受体结合的特性，观察其对细胞增殖产生的抑制作用及检测细胞凋亡。方法：用^125Ⅰ标记法检测LHRH-PE40与Lovo结合的特异性；MTT比色法检测LHRH-PE40对胃癌细胞的杀伤活性，流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：人结肠癌细胞系Lovo细胞表面可见配基一受体特异性结合，LHRH-PE40对Lovo细胞的半数致死量为0．24mg·L^-1，0．1～10．0mg·L^-1 LHRH-PE40作用于Lovo细胞，其凋亡明显（P〈0．01）。结论：结肠癌细胞Lovo细胞表面存在LHRH受体，LHRH-PE40对结肠癌细胞的增殖状态有明显的抑制作用及促凋亡作用。
- 姜洋宋燕张颖超吴广谋张国利朱平
- 关键词：LHRH-PE40结肠肿瘤受体LHRH
- 长链非编码小核仁RNA宿主基因的表达与胃癌患者预后关系的荟萃分析
- 2020年
- 目的对长链非编码小核仁RNA宿主基因(SNHGs)在胃癌组织中的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征的关系进行荟萃分析。方法通过PubMed、Embase、Web of science、万方数据库和中国知网数据库(截至2019年12月30日)进行文献检索、筛选及数据提取后,应用RevMan 5.3软件对纳入研究数据进行荟萃分析。结果最终24项研究包括2280名患者纳入本荟萃分析。根据SNHGs的表达程度与胃癌的关系,我们将SNHGs分为表达上/下调基因组两组。经过数据分析,上调基因组高表达的胃癌患者总生存期较短(合并HR=1.84,95%CI 1.54~2.20,P<0.001);下调基因组低表达的胃癌患者总生存期较短(合并HR=0.53,95%CI 0.35~0.80,P=0.002)。同时,SNHGs的表达异常与胃癌患者较短的无病生存期及较晚的TNM分期相关。结论SNHGs的表达水平与胃癌患者的预后及临床病理特征密切相关,可作为胃癌早期诊断、靶向治疗及个体化治疗的关键靶点。
- 程显斌向新盖保东姜洋
- 关键词：长链非编码RNA胃癌
- 促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A与胃癌细胞受体结合竞争的研究被引量：2
- 2005年
- 目的探讨重组人促黄体激素释放激素-绿脓杆菌外毒素A(LHRH-PE40)在胃癌细胞及正常细胞是否存在相应受体表达及存在竞争性抑制。方法将胃癌细胞系BGC-823及正常人肾细胞系293制备成细胞膜,利用125I标记的LHRH-PE40与两种细胞膜进行放射性配基分析, 以及与LHRH竞争结合分析。结果人肾细胞系293未见配基-受体特异性结合;而人胃癌细胞系 BGC-823的结合竞争符合特异性配基-受体结合、竞争。BGC-823细胞亲和力:Kd=(37．82±1．42) nmol／L,容量Bmax=475．00±17．86 pmol／mg。结论 LHRH是胃癌免疫治疗的有效靶点,LHRH- PE40对过度表达LHRH受体的胃癌均具有特异有效的抗肿瘤活性。
- 姜洋张研任辉房学东赵吉生朱平
- 关键词：胃癌绿脓杆菌外毒素A
- 继发性高血压诊断思路
- 2001年
- 高长斌姜洋
- 关键词：继发性高血压
- MMP-9和CD44V6在乳腺癌组织中的表达及其意义被引量：1
- 2005年
- 目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9和CD44V6在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌侵袭,转移的关系。方法采用免疫组化S-P方法对92例乳腺癌(20例导管内癌,72例乳腺浸润癌),20例乳腺增生组织MMP-9,CD44V6进行标记和分析。结果MMP-9和CD44V6在乳腺增生组织中几乎不表达,导管内癌,乳腺浸润癌表达率显著增高,各组间差异有显著性(P<0·05),而且MMP-9与CD44V6过表达与淋巴结转移有关。结论MMP-9和CD44V6的过表达在乳腺癌侵袭和转移中发挥重要,可作为乳腺癌侵袭和转移的重要分子学标志。
- 韩猛宋燕高锐姜洋
- 关键词：乳腺癌MMP-9
- ERCC1在结肠癌化疗敏感性中的研究进展
- 2025年
- ERCC1作为一种关键性基因,主要通过修复铂类化疗药物引起的DNA损伤而在影响结肠癌化疗敏感性的过程中发挥效果。根据现阶段研究表明,ERCC1的高表达通常预示着化疗的耐药性以及较差的预后。此外,ER-CC1的表达水平也受到ZEB2等某些其他因素的调控和影响。在临床方面,可以通过免疫组化等方法对ERCC1进行检测,为医生预测患者化疗疗效并提供个体化的治疗方案提供理论依据。在未来通过联合治疗等方法,有望显著提高化疗敏感性,为结肠癌的精准治疗提供新的方法和视野。本文主要从ERCC1的结构与生理功能,诱导结肠癌化疗耐药的分子机制以及其临床应用价值与未来潜力三个方面综述其在结肠癌化疗敏感性方面研究的最新进展。
- 尹思源姜洋
- 关键词：ERCC1基因结肠癌化疗敏感性耐药机制
- 血脂异常的临床表现及防治原则被引量：1
- 2002年
- 王凌燕姜洋
- 关键词：血脂异常脂代谢异常冠心病家族史脂质代谢异常高甘油三酯血症
- LHRH-PE40与胃癌细胞结合的特异性被引量：1
- 2010年
- 目的观察LHRH-PE40与LHRH的竞争实验,验证LHRH-PE40是否保留与胃癌组织上的LHRH受体结合的特性。方法 LHRH-PE40与胃癌组织的免疫组化(SP法)实验,LHRH-PE40与LHRH在胃癌组织上的竞争性抑制实验。结果阳性染色者为细胞膜及胞膜浆内呈现棕黄色;细胞膜及细胞质无染色为阴性。结论免疫毒素LHRH-PE40与胃癌细胞结合存在特异性,与LHRH在胃癌细胞上的产生竞争性抑制。
- 姜洋杜珍武刘铜军吴广谋朱平
- 关键词：LHRH-PE40胃癌细胞
- 小核仁RNA宿主基因4在胃癌中的预后价值及潜在作用机制
- 2021年
- 目的旨在探讨小核仁RNA宿主基因4(SNHG4)在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况;Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系;StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络;DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织(P=8.882E-16)。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组(P=8.900E-05)。通过RNA调控网络的构建,发现在胃癌中hsa-let-7a-5p(P=1.02E-03)、hsa-miR-152-3p(P=4.51E-06)、hsa-miR-204-5p(P=6.68E-04)和hsa-miR-363-3p(P=8.06E-03)可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析,发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用,且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。结论SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物,判断胃癌预后情况,通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络,从分子水平研究胃癌的发病机制,为实验研究及临床研究提供明确方向。
- 程显斌李兴肇杨文涛盖保东姜洋王思佳
- 关键词：长链非编码RNA胃癌
- miR-3917通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制结肠癌细胞的增殖和迁移
- 2024年
- 目的探究miR-3917在结肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖和迁移中的作用及相关信号通路机制。方法应用GEO_(2)R分析工具对miRNA表达数据集(GSE101502)进行比较分析,获取在CRC组织中差异表达的miRNA。在TCGA数据库的样本表达数据中验证目的miRNA的表达水平。进一步通过qPCR检测miR-3917在人正常结肠细胞系(CCD841 CoN)和CRC细胞系(HCT 116)中的表达水平。通过在HCT 116细胞中转染miR-3917的模拟物(miR-mimic)上调其表达,并利用qPCR检测验证。通过CCK-8实验和平板克隆形成实验检测细胞的增殖。通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移。通过TargetScan对miR-3917的靶基因进行预测并利用DAVID数据库对其进行富集分析。通过Western blot检测β-catenin核蛋白的表达以评价Wnt/β-catenin信号通路的激活水平。结果共有21个差异表达的miRNA(Log2│Fold Change│>1,P<0.05),其中与正常组织相比较,CRC组织中上调的有2个,下调的有19个。miR-3917在CRC组织中的表达显著下降(P<0.05)。与CCD841 CoN细胞系相比,HCT 116细胞中miR-3917的表达显著降低(P<0.05)。在HCT 116细胞中转染miR-mimic可以显著上调miR-3917的表达(P<0.05)。与对照组相比,miR-mimic组中HCT 116细胞的增殖(CCK-8实验,P<0.05;平板克隆形成实验,P<0.05)和迁移(划痕实验,P<0.05;Transwell实验,P<0.05)能力显著下降。与对照组相比,miR-mimic组中HCT 116细胞Wnt/β-catenin信号通路被显著抑制(P<0.05)。结论miR-3917通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制CRC细胞的增殖和迁移能力,这为CRC的治疗提供了潜在新靶点。
- 吴坤姜洋
- 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路结肠癌细胞增殖细胞迁移
