王清
- 作品数：25 被引量：188H指数：8
- 供职机构：西安市第一医院更多>>
- 发文基金：西安市科技计划项目陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-26a对脑梗死大鼠血管生成的调节作用及其机制被引量：2
- 2021年
- 目的研究miRNA-26a在大鼠脑梗死中的作用以及miRNA-26a对脑梗死大鼠血管生成的影响。方法将16只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组和脑梗死模型组,采用MCAO法建立大鼠脑梗死模型,TTC法检测大鼠脑梗死体积,Garcia法评估大鼠神经功能。对体外培养和转染的大鼠脑微血管内皮细胞(BMEC)分为:正常组、miR-26a mimic组、miR-26a inhibitor组、mimic+VEGF inhibitor组和体外氧葡萄糖剥夺(OGD)组。正常组为正常大鼠脑微血管内皮细胞;miR-26a mimic组BMEC细胞转染miRNA-26a模拟物;miR-26a inhibitor组BMEC细胞转染miRNA-26a抑制剂;mimic+VEGF inhibitor组BMEC细胞转染miRNA-26a模拟物并添加VEGF抑制剂Sorafenib Tosylate;OGD组BMEC细胞建立体外氧葡萄糖剥夺模型。Trizol法提取细胞中的总RNA,RT-PCR法检测miRNA-26a的表达,MTT法检测细胞增殖和管壁形成情况,蛋白质免疫印迹分析检测VEGF、FGF和Ang蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中miR-26a的表达显著上调(P<0.01)。体外的细胞培养中,与正常组相比,OGD组miR-26a的表达显著上调(P<0.01)。与正常组比较,miR-26a mimic组BMEC细胞凋亡率显著降低(P<0.01),小管的形成和长度以及细胞增殖率均显著增加(均P<0.01);与miR-26a mimic组相比,miR-26a inhibitor组中细胞凋亡率显著升高(P<0.01),小管的形成和长度以及细胞增殖率均显著降低(均P<0.01)。与正常组相比,miR-26a mimic组VEGF、FGF和Ang蛋白的表达水平均显著上调(P<0.01);与miR-26a mimic组相比,miR-26a inhibitor组VEGF、FGF和Ang蛋白的表达水平显著下调(P<0.01)。与miR-26a mimic组相比,mimic+VEGF inhibitor组小管的形成受到显著抑制(P<0.01),细胞的相对数目显著减少(P<0.01)。结论miRNA-26a通过调节VEGF的表达影响脑梗死大鼠血管内皮功能及血管的重建和细胞的增殖,其有望成为脑梗死治疗的生物靶标之一。
- 职瑾段斌王静王清王虎清
- 关键词：脑梗死血管形成VEGF
- 西安地区急性脑梗死患者1年预后不良的相关危险因素分析被引量：17
- 2018年
- 目的探讨西安地区急性脑梗死患者1年预后不良的相关危险因素。方法通过西安脑卒中数据库平台,收集2015年1月1日~12月31日4所三级甲等医院连续入院的急性脑梗死患者2016例,并分别在患者发病1、3、6个月以及1年时进行随访,以1年随访时改良Rankin评分(mRS评分)分为预后良好组(mRS评分≤2分)1660例,预后不良组(mRS评分≥3分)356例。通过单因素和多因素logistic回归分析急性脑梗死患者1年预后不良的危险因素。结果 2组年龄、入院48h不能行走、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和白细胞计数比较,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示:年龄>60岁(OR=2.37,95%CI:1.49~3.77,P=0.001)、心房颤动(OR=2.61,95%CI:1.42~4.80,P=0.002)、入院NIHSS评分(OR=1.15,95%CI:1.10~1.21,P=0.001)、入院48h不能行走(OR=2.37,95%CI:1.54~3.65,P=0.001)、白细胞计数>10×109/L(OR=1.49,95%CI:1.09~2.72,P=0.010)是急性脑梗死患者1年预后不良的独立危险因素。结论早期识别预后不良危险因素,关注高危人群、进行有针对性的预防,有助于降低急性脑梗死患者1年不良预后的风险。
- 刘仲仲段康丽蔺雪梅王芳史亚玲王清逯青丽曹欢吴松笛
- 关键词：脑梗死卒中随访研究预后
- 尼麦角林片对慢性脑功能不全患者脑血流动力学的影响被引量：6
- 2009年
- 王芳王清
- 关键词：血流动力学
- 马来酸依那普利叶酸片治疗伴H型高血压急性脑梗死患者临床疗效被引量：30
- 2019年
- 目的:观察马来酸依那普利叶酸片治疗伴H型高血压急性脑梗死患者的临床疗效。方法:伴H型高血压的急性脑梗死患者80例,随机分成对照组和实验组各40例。2组均给予急性脑梗死常规治疗和阿托伐他汀及硝苯地平控释片治疗,实验组增加马来酸依那普利叶酸片治疗;均治疗3月。于治疗前、后,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及改良Barthel指数(MBI)对患者进行评分;检测2组患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及同型半胱氨酸(Hcy)水平;并比较2组血压水平。结果:治疗后,实验组血压和NIHSS评分低于对照组,MBI评分高于对照组(均P<0.05);实验组MDA和Hcy水平明显低于对照组,SOD水平高于对照组(均P<0.05)。结论:对于伴H型高血压的急性脑梗死患者,马来酸依那普利叶酸片可有效降低血液中MDA、Hcy水平,提高SOD水平,控制血压,改善神经功能缺损情况,提高患者生活质量。
- 王清吴松笛职瑾刘国正曹欢史亚玲
- 关键词：马来酸依那普利叶酸片急性脑梗死疗效分析
- 生长分化因子11对甲醛诱导的海马神经细胞凋亡的影响
- 2020年
- 目的探讨生长分化因子11(GDF11)对甲醛诱导的海马神经(HT22)细胞毒性的影响。方法把HT22细胞分为对照组(细胞未做任何处理)、甲醛组(50、100、200μmol/L甲醛处理细胞)和GDF11+甲醛组(GDF11转染细胞后用100μmol/L甲醛处理)。细胞计数试剂盒(CCK8)法检测HT22细胞的活力;蛋白免疫印迹法检测HT22细胞凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的变化;caspase-3活性检测试剂盒检测HT22细胞内caspase-3活性;DCFDA染色流式细胞仪检测HT22细胞中活性氧(ROS)水平。三组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较,甲醛组HT22细胞活力(92.23±0.20比56.12±0.61)和Bcl-2蛋白表达(220.32±2.21比150.25±0.31)水平均降低,差异具有统计学意义(P均<0.05);而caspase-3活性(95.36±1.74比190.17±2.14)、Bax蛋白表达(132.19±1.21比150.17±1.06)和ROS水平(1099.32±75.47比2802.17±126.49)均升高,差异具有统计学意义(P均<0.05)。GDF11转染HT22细胞后,与甲醛组比较,GDF11+甲醛组HT22细胞活力升高(56.12±0.61比83.11±1.64),Bax蛋白表达(270.03±0.17比150.17±1.06)降低,Bcl-2蛋白表达(150.25±0.31比187.34±1.52)升高,caspase-3活性降低(190.17±2.14比105.31±4.12)和ROS水平降低(2802.17±126.49比1305.36±68.45),差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论GDF11能够逆转甲醛对HT22细胞凋亡的诱导作用以及降低甲醛对HT22细胞ROS水平的增加作用,此机制对防治甲醛的神经毒性具有重要意义。
- 职瑾段斌吴松笛王清
- 关键词：甲醛凋亡
- 西安市后循环脑梗死患者临床特征和危险因素分析被引量：16
- 2016年
- 目的:探讨西安市急性后循环脑梗死患者的NIHSS评分、临床特点以及相关危险因素。方法:采用前瞻性研究的方法,基于西安市脑卒中登记研究纳入356例急性脑梗死患者,根据DWI及CT检查结果分为前循环组及后循环组,全面收集患者的临床资料。结果:356例患者中前循环274例(77.0%),后循环82例(23.0%)。两组NIHSS评分结果显示后循环脑梗死组低于前循环脑梗死组(4.56±5.58vs 6.23±5.31,P<0.05);两组间13种危险因素比较发现心房纤颤的患者在后循环脑梗死组中的比例显著低于前循环组(P<0.05),而其他各危险因素在两组中无显著性差异;对急性前、后循环脑梗死患者常见症状及体征比较发现,后循环脑梗死最常见的症状及体征是头晕(47.6%),前循环脑梗死最常见的症状及体征为单侧肢体无力(46.0%)。后循环脑梗死较为特征的症状及体征有视物不全、复视、颈痛、霍纳综合征、交叉性运动障碍和交叉性感觉障碍,而前循环脑梗死特征的症状及体征为失语。结论:后循环脑梗死患者的NIHSS评分较前循环低;两者间最常见的危险因素均为高血压,但两者之间无统计学差异,心房纤颤的患者在后循环脑梗死组比率较低;后循环脑梗死最常见的症状及体征为头晕。
- 王芳蔺雪梅王清职瑾刘国正史亚玲曹欢吴松笛
- 关键词：脑梗塞
- 丁苯酞联合抗氧化治疗对脑梗死合并糖尿病周围神经病变患者神经营养状态及细胞氧化损伤的影响被引量：10
- 2018年
- 目的:研究丁苯酞联合抗氧化治疗对脑梗死合并糖尿病周围神经病变患者神经营养状态及细胞氧化损伤的影响。方法:选择我院收治的脑梗死合并糖尿病周围神经病变患者,随机分为接受常规治疗的对照组、接受丁苯酞联合抗氧化治疗的观察组。治疗前及治疗后4周,测定血清中细胞因子及氧化损伤标志物的含量。结果:两组治疗后的血清脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-I(IGFI)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子(PD-ECGF)、总抗氧化力(T-AOC)含量均明显升高,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子配体16(CXCL16)、活化白细胞细胞黏附分子(ALCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、丙二醛(MDA)、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)含量均明显降低且观察组治疗后的血清BDNF、IGFI、VEGF、PD-ECGF、T-AOC含量明显高于对照组,MIF、TNF-α、CXCL16、ALCAM、PECAM-1、MDA、8-iso-PGF2α、8-OHdG含量明显低于对照组。结论:丁苯酞联合抗氧化治疗脑梗死合并糖尿病周围神经病变能够改善神经营养状态、减轻细胞氧化损伤。
- 史亚玲吴松笛王芳刘国正逯青丽曹欢王清
- 关键词：脑梗死丁苯酞
- 不同剂量叶酸对脑梗死患者血同型半胱氨酸水平的影响被引量：9
- 2014年
- 目的观察大、小剂量两种不同方案叶酸、甲钴胺、维生素B6治疗合并高同型半胱氨酸血症脑梗死患者的效果。方法将脑梗死伴高同型半胱氨酸血症患者206例,按血浆Hcy浓度分层,低浓度层:15μmol/L<血浆Hcy浓度<30μmol/L,高浓度层:血浆Hcy浓度>30μmol/L,分层后将低浓度层患者随机分成1A组、1B组;将高浓度层患者随机分成2A组、2B组。1A组和2A组给予小剂量叶酸0.4 mg/d,甲钴胺0.5 mg/d,维生素B6 10 mg/d;1B组和2B组给予大剂量叶酸5 mg/d,甲钴胺0.5 mg/d,维生素B6 10 mg/d。于12周及48周随访患者,观察血浆HCY水平。结果在高浓度层和低浓度层均得出两种不同方案降低Hcy水平的效果在治疗前后均有明显差异(P<0.01),即两种方案均能显著降低患者血浆Hcy水平,但两种剂量方案组的治疗效果比较无明显差异(P>0.05)。结论在高浓度层和低浓度层两种剂量方案治疗脑梗死伴高Hcy血症均有显著效果;小剂量方案组即能显著降低患者血浆Hcy水平,大剂量组不优于小剂量组。
- 职瑾裴纪文段斌任自才吴松笛王清王芳史亚玲刘国正蔺雪梅
- 关键词：同型半胱氨酸叶酸脑梗死
- 西安地区急性卒中患者体质量指数与早期预后的关系研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨西安地区急性卒中患者体质量指数(BMI)与早期预后的关系。方法:纳入西安市4所三级甲等医院2015年1~12月连续入院的急性卒中患者的临床资料,比较分析不同BMI范围(按BMI分为体质量过低组、体质量正常组、超重组及肥胖组)患者的临床特征,随访90 d的结局事件(包括卒中复发、死亡和预后不良)。通过单因素和多因素Logistic回归分析,探讨西安地区急性卒中患者BMI与早期预后的关系。结果:最终纳入急性卒中患者2692例,平均年龄(63.58±12.46)岁。90 d随访发现,体质量过低组死亡率明显较高(体质量过低组12.12%,体质量正常组3.70%,超重组4.42%,肥胖组2.88%,P<0.001);但各组间90 d预后不良发生率和卒中复发率差异均无统计学意义(P=0.113,P=0.495)。校正相关混杂因素后,多因素Logistic回归分析显示,体质量过低是西安地区急性卒中患者90 d死亡的独立危险因素(OR=3.72,95%CI1.54~9.00,P=0.004),但不是90 d卒中复发和预后不良的独立危险因素(P>0.05)。结论:体质量过低是西安地区急性卒中患者早期死亡的独立危险因素。
- 张娜张娜刘仲仲逯青丽蔺雪梅王芳蔺雪梅王清王芳王芳
- 关键词：急性卒中体重指数早期预后
- 西安地区急性脑梗死患者1年预后不良的相关危险因素分析
- 目的：探讨西安地区急性脑梗死患者1年预后不良的相关危险因素。方法：通过西安脑卒中数据库平台，收集本市四所三级甲等医院2015年01月至2015年12月连续入院的急性脑梗死患者的基线资料，并分别在患者发病后的1个月、3个月...
- 刘仲仲段康丽蔺雪梅王芳史亚玲王清刘国正逯青丽曹欢王静魏科祥吴松笛
- 关键词：急性脑梗死预后不良
