唐一鹏
- 作品数：43 被引量：882H指数：15
- 供职机构：北京中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“九五”国家科技攻关计划国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 三七总皂甙促进胚鼠脑皮质神经前体细胞增殖和分化的实验研究
- 目的:研究三七总皂甙促进神经前体细胞增殖分化的作用。方法:采用培养的18天胚鼠,分为对照组(无血清培养基)及中药组(加三七总皂甙),应用免疫组织化学方法,分别对GFAP、NF、Nestin、PCNA、TUJ—1、VIME...
- 司银楚程龙洪庆涛唐一鹏朱培纯谢春娥
- 关键词：三七总皂甙阳性细胞神经前体细胞
- 抗呆合剂对小鼠缺血再灌注脑内氨基酸、乙酰胆碱酯酶活力的影响被引量：16
- 1999年
- 反复脑缺血再灌注后５０ｍｉｎ，小鼠脑内谷氨酸（Ｇｌｕ）、天冬氨酸（Ａｓｐ）均升高，γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ），也随之升高。抗呆合剂大、小剂量均可抑制Ｇｌｕ、Ａｓｐ的升高，大剂量还使升高的ＧＡＢＡ恢复至接近正常。造模后５０ｍｉｎ以及７ｄ，模型组小鼠乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活力降低，抗呆合剂可升高ＡｃｈＥ活力。
- 唐一鹏赵树民孙丽萍胡京红贾绪东洪庆涛
- 关键词：脑缺血再灌注损伤ACHE谷氨酸
- 健脑安对大鼠海马神经元糖皮质激素受体的影响(英文)
- 2006年
- 背景:先前实验中已经证实补肾活血化痰中药健脑安可抑制脑缺血再灌注后2～24h内糖皮质激素含量增高,降低高糖皮质激素的促神经细胞凋亡毒性作用。这一作用是否在受体环节也有影响尚不清楚。目的:观察中药健脑安对糖皮质激素受体的干预作用,进一步明确健脑安保护脑缺血再灌注后海马神经细胞的作用靶向;并与复方阿米三嗪进行阳性对照。设计:随机对照动物实验。单位:北京中医药大学中心实验室。材料:实验于2002-07/2003-03在北京中医药大学中心实验室进行。取SD雄性大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、治疗组、阳性对照组和拮抗剂组5组,每组16只,每组又分为再灌注2,6,12和24h4个时点,每个时点4只。方法:①给药:除模型组外,其他4组大鼠于造模前7d开始灌胃给药,1次/d。假手术组给予7μL/(g·d)蒸馏水;阳性对照组予复方阿米三嗪7.39mg/(kg·d);治疗组予健脑安(肉苁蓉、石菖蒲、大黄等组成)生药6.7g/(kg·d);拮抗剂组给予糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮10g/(kg·d),7μL/g。②给药7d后用大脑中动脉阻塞线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,假手术组麻醉后,剥离颈总动脉后缝合,不予进栓线。主要观察指标:各组在再灌注相应时间点处死大鼠取脑,利用免疫组化方法观察大鼠糖皮质激素受体蛋白表达的变化,计算CA2区3个200倍视野内阳性细胞数。结果:80只大鼠全部进入结果分析。假手术组糖皮质激素受体表达损伤侧与健侧双侧对称,糖皮质激素受体表达无明显差别。模型组、治疗组、阳性对照组、拮抗剂组损伤侧较健侧糖皮质激素受体表达明显减少,亦明显少于假手术组(P<0.05)。治疗组、阳性对照组、拮抗剂组在再灌注各时间点的糖皮质激素受体表达量无明显变化,各组与模型组相比差异不显著(P>0.05)。结论:健脑安对糖皮质激素受体和糖皮质激素含量的调节有�
- 魏翠柏田金州贾建平唐一鹏潘琳
- 关键词：再灌注受体
- 金属硫蛋白对培养神经细胞迟发性损伤的作用和一氧化氮的表达被引量：6
- 1996年
- 本文以新生大鼠原代培养皮质神经元为实验材料，造成迟发性神经元损伤模型．在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核着苷酸脱氢酶染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶的表达水平．结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，细胞乳酸脱氢酶漏出量明显高于对照组，差异显著（Ｐ＜０．００１）．一氧化氮合酶阳性神经元数量在缺血组的缺血时即明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后一氧化氮合酶表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）．当损伤细胞再灌流时，同时加入金属硫蛋白后，显示一氧化氮合酶表达减弱，和缺血组相比有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．００１），细胞乳酸脱氢酶漏出量在再灌流后的早期近似于对照组．结合文献和本实验结果提示：在迟发性神经元损伤形成过程中一氧化氮起着重要作用；金属硫蛋白对脑缺血后迟发性神经元损伤有一定保护作用，是一种细胞保护剂，可望用于临床，控制缺血再灌流损伤。
- 唐一鹏洪庆涛孙承琳刘春梅
- 关键词：脑缺血神经元损伤金属硫蛋白
- 大鼠脑缺血再灌注后脑皮质电图及海马电图功率值的动态变化及中药9602的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :观察选择性易损脑区缺血后皮层电图 (ECoG)和海马电图 (EHG)相对功率随时间的动态变化及中药 96 0 2的影响。方法 :采用慢性埋植皮层及海马电极的方法 ,研究大鼠脑缺血再灌注后ECoG与EHG的变化过程。结果 :大鼠ECoG额区各频段及总功率 8h时普遍低于假手术组 ,2 4h时回升 ,72h后逐渐降低 ;枕区在 72h时θ频段开始下降 ;7d时各频段及总功率均明显低于假手术组。EHG的θ、α及总功率在脑缺血后 8h、2 4h、72h均已明显低于假手术组 ;7d时各频段及总功率与假手术组差异非常显著。 96 0 2及阳性药组脑缺血后ECoG和EHG功率值均明显高于模型组。结论 :脑缺血再灌注后ECoG、EHG功率逐渐下降 ,可能与脑缺血后DND的发生关系密切。 96 0 2明显阻止脑缺血后ECoG和EHG功率的下降 ,可能与其神经保护作用有关。
- 王蕊杨秦飞唐一鹏房良敏
- 关键词：脑缺血再灌注脑电描记术
- 细胞培养液乳酸脱氢酶漏出率的比色测定及其应用被引量：85
- 2004年
- 采用乳酸脱氢酶比色法测定细胞培养液乳酸脱氢酶的漏出率是一个稳定而实用的指标。本法既可客观衡量细胞的受损程度,也可进行药物干预的正确评价,也是进行药物筛选的一种有效方法。
- 洪庆涛宋岳涛唐一鹏刘春梅
- 关键词：细胞培养液乳酸脱氢酶
- 中药“健脑液”对培养神经细胞迟发性损伤的保护作用被引量：9
- 1995年
- 以新生大鼠皮质神经细胞原代培养为实验对象，造成迟发性神经元损伤（ＤＮＤ）模型。在不同时程内，测试培养液中的细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量和用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）染色反应，观察培养细胞中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达水平。结果表明，缺血组在缺血与再灌流中，ＬＤＨ漏出量明显高于对照组，并随时间延长，差异越来越明显（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＮＯＳ阳性神经元数量在缺血时明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），再灌流后早期ＮＯＳ表达仍然强烈，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。从本实验细胞模型上，可以看到ＤＮＤ形成的机理与兴奋性氨基酸受体过度刺激造成第二信使效应过盛和自由基损伤两种因素关系密切。本实验应用以川芎、首乌、党参、葛根为主要成分的中药＂健脑液＂，在ＤＮＤ形成过程中，对细胞起到一定的保护作用。
- 唐一鹏孙承琳洪庆涛刘春梅
- 关键词：神经元损伤创伤神经细胞
- 短暂性前脑缺血-再灌注后小鼠海马星形胶质细胞bcl-2和bax蛋白表达的动态变化及抗呆Ⅰ号的影响被引量：3
- 2002年
- 应用免疫组织化学方法观察抗呆Ⅰ号对小鼠前脑缺血再灌注损伤海马星形胶质细胞表达bcl 2和bax动态变化的影响 ,探讨其与缺血性神经元的联系。结果发现 :前脑缺血再灌注 3～ 7dbcl 2表达呈强阳性。再灌注 7～ 10dbax表达呈强阳性。用药组bcl 2和bax的表达较模型组均减弱。而正常对照组和假手术组无bcl 2和bax的表达。且星形胶质细胞表达bcl 2和bax的强弱与神经细胞的存亡有关。本实验提示 :前脑缺血再灌注后海马反应性星形胶质细胞表达bcl 2和bax呈动态变化 ,抗呆Ⅰ号对缺血再灌注损伤星形胶质细胞和神经细胞有良好的保护作用。
- 宋锐锋唐一鹏洪庆涛
- 关键词：短暂性前脑缺血再灌注小鼠海马星形胶质细胞BCL-2BAX
- 星形胶质细胞培养液及抗呆Ⅰ号对模拟损伤神经元的影响被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨体外模拟脑缺血再灌注损伤条件下星形胶质细胞条件培养液(ACM)、经抗呆Ⅰ号作用的星形胶质细胞条件培养液(ACMK)及ACM与抗呆Ⅰ号联合应用(ACM+K)对损伤神经元的影响。方法 先分别进行大鼠大脑皮质星形胶质细胞(Ast)和神经元的分离纯化培养及体外模拟脑缺血再灌注损伤模型的建立,然后用再灌18 h后收集的ACM、ACMK和ACM+K以1∶5的浓度来培养损伤后的神经元,最后测定其神经元的活性、存活率、死亡率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和NOS强阳性细胞的表达量。结果 ACM、ACMK和ACM+K均能使脑缺血再灌注损伤后神经元的活性和存活率明显提高,使死亡率、细胞培养液LDH的漏出率和NOS强阳性细胞的表达量显著降低,其作用 ACMK>ACM+K>ACM。结论 ①经体外模拟脑缺血再灌注损伤的神经元呈损伤→代偿→再损伤→恢复的时相变化;②ACM对受损的神经元具有重要的保护和修复作用;③Ast在脑缺血预适应(BIP)中发挥重要的作用;④抗呆Ⅰ号可通过Ast间接地保护和修复受损的神经元。
- 唐一鹏宋岳涛洪庆涛
- 关键词：神经元脑缺血再灌注条件培养液脑缺血预适应
- 体温对小鼠脑缺血再灌学习记忆障碍模型的影响
- 1998年
- 小鼠反复脑缺血再灌引起学习记忆障碍模型已有报导，我们以水迷路实验成绩为评价指标，并测定脑内乳酸水平检测其代谢情况，评价了温度对此模型的影响。实验用昆明雄性小鼠２５～２８ｇ，水合氯醛麻醉下颈正中切口分离双侧颈总动脉，并用无损动脉夹夹闭动脉。缺血方式采用...
- 赵树民唐一鹏孙承琳洪庆涛贾绪东胡京红刘春梅
- 关键词：脑缺血再灌注学习记忆障碍体温
