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2025年7月30日星期三

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脂质过氧化在老化大鼠急性胆源性肝细胞线粒体损害中的作用及维生素E的影响被引量：2: 1998年; 目的：探讨脂质过氧化在老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损中及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果：老化大鼠非ＶＥ处理组（ＮＶＥＧ）肝细胞线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显高于非老化组，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ）活性明显低于非老化组，过氧化氢酶（ＣＡＴ）无明显变化。１８和２４月龄ＶＥ处理组（ＶＥＧ）ＭＤＡ显著低于ＮＶＥＧ，ＳＯＤ和ＧＰＤ显著高于ＮＶＥＧ，并以１８月龄组为明显。急性梗阻性左肝胆管炎（ＡＯＬＨ）后ＭＤＡ水平明显高于对照组，间接致伤肝叶（ＩＡＬ）较直接致伤肝叶（ＤＡＬ）为明显；ＩＡＬ线粒体ＳＯＤ和ＣＡＴ活性均显著高于对照组，ＤＡＬ显著降低；各叶ＧＰＤ活性均显著低于对照组，ＩＡＬ和ＤＡＬ均无显著差别；以上改变以２４月龄组为明显。各月龄ＶＥＧＡＯＬＨ２４ｈ时ＩＡＬＭＤＡ含量明显低于ＮＶＥＧ；１８月龄ＶＥＧＡＯＬＨ后ＳＯＤ水平均明显高于ＮＶＥＧ；各月龄ＶＥＧ组ＡＯＰＨ后ＧＰＤ和ＣＡＴ活性与ＮＶＥＧ比较均无明显差异。结论：脂质过氧化是老化大鼠胆源性肝细胞线粒体受损的重要机制，ＶＥ具有明显的保护作用。; 孙文兵李昆马瑞亮段恒春彭志明韩本立; 关键词：过氧化脂质类维生素E

胆管癌细胞外基质成分的变化及意义被引量：1: 1997年; 胆管癌细胞外基质成分的变化及意义王曙光韩本立陈意生彭志明贺光友肿瘤细胞与细胞外基质成分层粘素（Ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）、纤维连接蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）的相互影响在肿瘤浸润和转移过程中起重要作用。我们利用免疫组织化学方法观察ＬＮ和ＦＮ及弹力...; 王曙光韩本立陈意生彭志明贺光友; 关键词：胆管癌细胞细胞外基质成分基底膜结缔组织原发灶组织学类型

高胆固醇饲料对豚鼠胆囊组织分泌糖蛋白的影响被引量：2: 1999年; 目的：应用组织培养方法，了解高胆固醇饲料对豚鼠胆囊上皮细胞合成分泌糖蛋白（ＧＰ）的影响。方法：豚鼠４０只，分为普通饲料组（Ａ组）与高胆固醇饲料组（Ｂ组），饲养１周。培养胆囊组织，以３Ｈ－氨基葡萄糖为底物，测定其合成分泌ＧＰ的功能；并加入氢化考的松和腹腔巨噬细胞（Ｍψ），观测对胆囊组织合成分泌ＧＰ的影响。结果：①Ｂ组的腹腔Ｍψ活力较Ａ组明显升高。②培养Ｂ组胆囊组织，释放入培养液中的ＧＰ含量比Ａ组显著增加。③在Ｂ组胆囊组织培养液中加入氢化考的松，胆囊组织释放ＧＰ明显受抑。④在Ａ组胆囊组织培养液中，加入“普Ｍψ”，胆囊组织释放ＧＰ的水平与对照水平接近。加入“高Ｍψ”，浓度较高时胆囊组织分泌ＧＰ增强。结论：①高胆固醇饲料可致豚鼠胆囊组织合成分泌ＧＰ功能增强。②高胆固醇饲料能增强豚鼠Ｍψ活力，可促进胆囊组织合成分泌ＧＰ。结合动物胆囊结石模型实验的结果推测，可能与豚鼠Ｍψ因高胆醇饲料活化，释放细胞因子ＴＮＦ、ＩＬ－１等有关。; 别平黄志强韩本立韩本立段恒春李昆彭志明; 关键词：高胆固醇饲料糖蛋白胆囊结石

抗胆管癌浸润的实验研究被引量：2: 1998年; 目的探讨胆管癌细胞浸润和转移的生物学机制及阻断其浸润过程的可行方法.为发展新的抗肿瘤疗法提供依据。方法利用底物捕获免疫分析法、微量分光光度法和人羊膜浸润培养系统,观察不同环节阻断对 QBC_(939)胆管癌细胞Ⅳ型胶原酶和尿激酶型纤溶酶元激活物(u-PA)分泌量或活性的抑制作用及对其体外浸润能力的影响。结果层粘素 P11片段能够降低胆管癌细胞Ⅳ型胶原酶分泌量,并抑制胆管癌细胞的体外浸润能力。u-PA 及其作用产物纤维蛋白溶酶抑制剂反-对氨甲基环已酸和6-氨基己酸可抑制 QBC_(939)细胞 u-PA 的活性,并显著抑制其体外浸润能力,与层粘素 P-11片段联合应用抑制效应更强。结论多途径阻断肿瘤浸润过程的关键环节在未来肿瘤临床治疗中具有应用前景。; 王曙光韩本立陈意生段恒春李昆彭志明; 关键词：胆管癌细胞阻断 U-PA 癌浸润分泌量

动物胆囊结石模型胆囊巨噬细胞含量的变化: 1995年; 82只兔分为普通饲料(对照)组。12％胆固醇饲料(HchD)1、2、4周组、强的松1、4周组(喂HchD，同时服强的松1mg·kg^-1／d)。饲以HchD的兔于第2周有6／15只出现结石，第4周则11／14只有结石。而从第1周开始，胆囊组织内巨噬细胞(Mφ)数量即显著升高(与对照比，P<0.001)，且吞噬功能活跃；并随时间延长，胆囊组织出现炎症反应。强的松组的胆囊组织内Mφ数量明显减少(与对照比，P>0.05)，炎症反应轻+在4周时仅4／15只出现结石。结果提示脂类代谢紊乱、“成石性胆汁”可激活胆囊组织的Mφ；活化的Mφ与胆囊的炎症反应及结石形成有着内在联系。; 别平黄志强韩本立王敖川杨可祯彭志明段恒春李昆; 关键词：胆囊结石巨噬细胞胆固醇胆囊组织

大鼠急性胆道感染时多脏器损伤的病理学观察被引量：3: 1992年; 本实验通过复制大鼠急性梗阻性胆管炎动物模型,动态观察大鼠主要内脏器官组织学和超微结构变化。结果发现,急性胆道感染大鼠各内脏器官可出现广泛,严重的病理学变化。其基本病变为血液循环障碍,实质细胞变性、坏死及炎症反应。其中,肝脏损伤最显著。; 龚建平韩本立彭志明王卫李锐段恒春; 关键词：胆管炎病理学肝损伤

胆石症时胆囊粘膜上皮分泌成分（ＳＣ）含量的变化及其影响: 杨洋黄志强彭志明; 关键词：粘膜上皮结石(病理)免疫球蛋白A 胆囊

静脉输注维生素E对急性胰腺炎时肺脏脂质过氧化损害的保护作用被引量：6: 1999年; 目的观察维生素E（VE）对急性胰腺炎（AP）时肺组织脂质过氧化的保护作用。方法采用3％牛磺胆酸钠按O1mg／kg体重注入胰管内制成AP动物模型后，经肠系膜静脉按100mg／kg体重注入VE乳剂或相同体积的生理盐水，术后6小时和24小时活杀动物检测血清淀粉酶、脂肪酸及磷脂酶A_2（PLA_2）活性；肺脏组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及三磷酸腺着（ATP）含量。结果VE组动物肺脏组织炎性病理改变较AP组明显减轻；血清淀粉酶、脂肪酶及PLA_2活性均较AP组显著降低（P＜0．05）。肺脏组织MDA含量较AP组巳著降低（P＜0．05），SOD活性及ATP含量较AP组显著升高（P＜0.05）。结论氧自由基所引发的脂质过氧化作用是急性胰腺炎时肺脏损害发病过程中的重要因素之一，应用较大剂量VE可减轻肺脏组织损害。; 韩本立李昆李奇芬段恒春彭志明毛青; 关键词：维生素E 急性胰腺炎肺脏损害脂质过氧化

兔自身对照性胆原性脓毒症模型的建立: 1996年; 为了研究胆原性脓毒症及其发病机理，在大耳白兔右侧叶肝管开口近侧结扎总肝管并向其近端肝管内注入含２×１０８大肠杆菌的菌液，从而诱发脓毒症；在右侧肝脏叶为急性胆道感染所诱发的全身脓毒性反应的靶器官，而其余肝叶则为胆道感染直接攻击的靶器官。形成自身对照性动物模型并能显示类似人类胆原性脓毒症的血流动力学、代谢和病理改变。; 董家鸿段恒春韩本立彭志明李昆王敖川黄志强

胆管癌对血管和神经周围间隙的侵犯及肿瘤血管生成在浸润和转移中的意义被引量：8: 1996年; 对４０例胆管癌标本切片进行血管内膜下弹力纤维ＶＢ：ＨＥ、ＦⅧＲＡｇ：ＶＢ：Ｈ及ＨＥ染色，结果显示，血管侵犯者３１例（７７．５％），表现为４种类型，即血管壁受侵、游离癌细胞侵入、部分栓塞和完全栓塞。肿瘤血管密度（ＴＶＤ）与转移发生明显相关。发生神经周围间隙浸润者共３３例（８２．５％），神经周围浸润指数（ＰＮＩ）与器官或组织转移发生率相关。研究表明，血管和神经周围间隙均是重要的转移途径。肿瘤血管生成是浸润、转移发生必不可少的环节。ＴＶＤ和ＰＮＩ对于判断患者术后预后具有一定的参考意义。; 王曙光陈意生彭志明韩本立贺光友; 关键词：胆管癌血管

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