高亚婷
- 作品数：55 被引量：161H指数：7
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项上海市科委科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白术内酯Ⅲ在制备治疗非酒精性脂肪性肝病药物中的应用
- 本发明涉及白术内酯Ⅲ在制备治疗非酒精性脂肪性肝病药物中的应用。本发明发现白术内酯Ⅲ可减少肝脏脂质沉积、降低肝脏指数，显著降低血清血脂水平及肝组织TG、TC的水平并激活AMPK/SIRT1信号通路的相关信号分子；还能降低M...
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- 文献传递
- 滤泡辅助性T淋巴细胞及其在肝脏疾病发生发展中的作用被引量：7
- 2016年
- 滤泡辅助性T淋巴细胞(TFH)是近年来发现的辅助B淋巴细胞产生抗体的新型CD4+T淋巴细胞亚群,与肝脏疾病的发生发展密切相关。综述了TFH的发现、分化及相关的功能分子,通过产生白细胞介素21辅助B淋巴细胞产生抗体的机制,及在慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、肝衰竭、肝移植等肝脏疾病发生发展中的作用。指出TFH可能成为治疗肝脏疾病的新型靶细胞。
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- 关键词：肝疾病
- 慢性乙型肝炎肝郁气滞证候发生机制的研究进展被引量：6
- 2016年
- 目前临床上对于慢性乙型肝炎的治疗主要包括抗病毒、免疫调节、抗炎和抗氧化、抗纤维化和对症治疗等,其中抗病毒治疗是关键,只要有适应证,且条件允许,就应进行规范的抗病毒治疗。抗病毒药物主要有两大类,分别是核苷（酸）类似物（NAs）和干扰素（IFN）。
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- 关键词：慢性乙型肝炎肝主疏泄肝郁气滞疏肝解郁法
- 全文增补中
- 非酒精性脂肪性肝病发病机制的部分研究进展
- 本文介绍了非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的诊断标准、危险因素，阐述了NAFLD发病机制的相关进展，包括NAFLD与“二次打击”学说、胰岛素拮抗、氧化应激、细胞凋亡、肠道菌群、免疫细胞等多方面的相关性。
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- 关键词：非酒精性脂肪性肝病发病机制胰岛素抵抗氧化应激肠道菌群代谢综合征
- 文献传递
- 补肾健脾方对恩替卡韦经治HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者NKT细胞功能的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:观察补肾健脾方对HBeAg阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血自然杀伤T细胞(NKT细胞)数量、表型及功能特征的影响,探讨补肾健脾方抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用机制。方法:将100例经恩替卡韦抗病毒治疗且肝功能正常、HBV-DNA阴性、HBeAg阳性的CHB患者随机分为治疗组和对照组,每组各50例。治疗组予恩替卡韦联合补肾健脾方治疗,对照组予恩替卡韦联合安慰剂治疗,疗程均为12个月。比较两组患者治疗前后的血清HBeAg水平,外周血NKT细胞数量、表型及功能变化。结果:治疗12个月后,两组患者的HBeAg水平与治疗前比较均明显下降(P<0.001),且治疗组的HBeAg水平低于对照组(P<0.05),治疗组的HBeAg下降幅度明显优于对照组(P<0.01)。治疗6个月后,治疗组的NKT细胞比例较治疗前明显升高(P<0.01);治疗12个月后,两组的NKT细胞比例较治疗前均明显升高(P<0.05,P<0.001),且治疗组的NKT细胞比例高于对照组(P<0.05)。治疗12个月后,治疗组的NKG2A+NKT、PD-1^+NKT细胞比例较治疗前均降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组的PD-1^+NKT细胞比例低于对照组(P<0.05);治疗组的IFN-γ^+NKT细胞比例较治疗前明显升高(P<0.01),且治疗组的IFN-γ^+NKT细胞比例高于对照组(P<0.05)。结论:补肾健脾方可能通过调节CHB患者外周血NKT细胞数量、功能及表型发挥免疫调节及抗HBV作用。
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- 关键词：慢性乙型肝炎自然杀伤T细胞补肾健脾方
- 补肾方对ConA诱导的小鼠慢性肝损伤肝组织Th1/Th2作用的实验研究
- 目的:观察补肾方对ConA诱导的小鼠慢性肝损伤肝组织Th1/Th2作用并探讨其作用机制.
方法:将150只Balb/c小鼠,根据完全随机原则分为5组,即分别为正常组,模型组,补肾方组,秋水仙碱组,甘草酸苷组各3...
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- 关键词：慢性肝损伤补肾方疗效评价肝组织
- 文献传递
- 参葛方激活AMPK信号通路治疗NAFLD模型小鼠的机制研究
- 目的：研究参葛方减轻单纯高脂饮食诱导的NAFLD模型小鼠肝脏脂质沉积的机制.方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、易善复组、参葛方组.正常组给普通饲料喂养,模型组、参葛方及易善复组采用高脂饮食(D12...
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- 关键词：非酒精性脂肪性肝病脂质沉积
- 慢性乙型肝炎不同感染状态患者外周血PD-1和PD-L1表达的差异
- 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异.
方法:参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究...
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- 关键词：慢性乙型肝炎T淋巴细胞程序性死亡受体-1程序性死亡配体-1
- 文献传递
- 猫爪草多糖的抗肝损伤活性研究被引量：25
- 2018年
- 目的研究猫爪草多糖对肝损伤的保护作用。方法猫爪草药材依次经60℃和100℃水提获得水提液,2种水提液分别经乙醇沉淀、透析和冷冻干燥方法制备2种粗多糖(命名为RTP-60和RTP-100);采用刀豆蛋白A(ConA)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型、人LO2肝细胞和HepG2.2.15肝细胞损伤模型,评价粗多糖的抗肝损伤活性。结果与ConA诱导的免疫性肝损伤模型小鼠相比,灌胃给予RTP-60或RTP-100(500 mg/kg)均能明显减轻小鼠肝组织病理性损伤,降低小鼠肝中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性(P<0.05),减少肝中过氧化氢酶含量(P<0.05)。RTP-60能明显抑制肝内炎性因子TNF-α、IFN-γ和IL-6的分泌(P<0.05),RTP-100作用弱于RTP-60。体外研究表明,两种猫爪草多糖在50和250 mg/L浓度下均能促进肝细胞增殖并抑制高浓度ConA引起的肝细胞死亡(P<0.05和P<0.01)。此外,RTP-60在100~500 mg/L浓度下均能显著抑制HepG2.2.15肝细胞分泌乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和E抗原(HBeAg)(P<0.05),且呈良好量效关系;但RTP-100仅对HBsAg分泌有明显抑制作用(P<0.05)。结论猫爪草粗多糖具有明显抗肝损伤作用,有望今后用于乙型肝炎和免疫性肝损伤的治疗。
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- 关键词：猫爪草多糖肝损伤乙肝
- 慢性乙型肝炎不同感染状态患者PD-1和PD-L1表达的差异
- 目的：研究慢性乙型肝炎不同感染状态患者T淋巴细胞表达程序性死亡受体-1(PD-1)和树突状细胞表达程序性死亡配体-1(PD-L1)的差异。方法：参照《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》的诊断标准制定本研究的纳入标准和...
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- 关键词：慢性乙型肝炎T淋巴细胞程序性死亡受体-1程序性死亡配体-1
