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朱敏

作品数：22 被引量：99H指数：6
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 6篇会议论文

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇蛋白
  • 9篇细胞
  • 8篇气道
  • 8篇气道上皮
  • 7篇激酶
  • 5篇血管
  • 4篇上皮
  • 4篇上皮细胞
  • 4篇糖原合成酶激...
  • 4篇平滑肌
  • 4篇川芎
  • 4篇川芎嗪
  • 3篇血管平滑肌
  • 3篇血管细胞
  • 3篇血管细胞粘附...
  • 3篇粘附分子
  • 3篇平滑肌细胞
  • 3篇气道上皮细胞
  • 3篇细胞粘附分子
  • 3篇肌细胞

机构

  • 21篇华中科技大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 22篇朱敏
  • 10篇吴人亮
  • 8篇田丹
  • 8篇李娜萍
  • 7篇马燕
  • 6篇阮秋蓉
  • 6篇瞿智玲
  • 5篇任新瑜
  • 5篇路军
  • 5篇曾金敏
  • 5篇李建莎
  • 5篇张先觉
  • 5篇周家杰
  • 5篇杨光华
  • 4篇刘明阁
  • 4篇洪渊智
  • 4篇王满香
  • 4篇朱大和
  • 4篇陈士祥
  • 4篇陈忠军

传媒

  • 5篇生理学报
  • 4篇华中科技大学...
  • 3篇中华医学会病...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国组织化学...
  • 1篇医学信息（医...
  • 1篇临床泌尿外科...
  • 1篇中国医师杂志

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 6篇2007
  • 6篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制被引量：25
2006年
目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1
阮秋蓉瞿智玲朱敏路军任新瑜周英
关键词：病理学川芎嗪血管细胞粘附分子1单核细胞趋化蛋白1核因子ΚB
细胞质连接蛋白-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的动态变化
2007年
目的观察细胞质连接蛋白-170(cytoplasmic linker protein-170,CLIP-170)在小鼠气道上皮损伤与修复过程中的表达及分布变化。方法36只小鼠分为:①博莱霉素(BLM)刺激组30只,经气管插管灌注5 mg/kg体重BLM复制小鼠气道上皮损伤模型,于实验第1、4、7、14、28天分别处死6只;②正常对照组6只,同等条件下气管插管灌注生理盐水,于实验第7天处死。观察各组小鼠气道上皮的病理变化;免疫组织化学SP法染色观察CLIP-170在小鼠气道上皮损伤修复过程中的表达和分布变化;Western blot检测各组小鼠肺组织CLIP-170蛋白水平的变化;免疫荧光双标记和共聚焦显微镜技术观察CLIP-170与微管蛋白的共定位关系。结果与对照组比较,CLIP-170的表达在气道上皮急性损伤后有明显上升趋势(P<0.01),随修复进程其表达有所下调,但差异无显著性意义(P>0.05),在肺纤维化时再次增加(P<0.01)。CLIP-170定位于气道上皮细胞胞质内,与微管蛋白有共定位关系。结论CLIP-170在气道上皮损伤后表达增强且与微管蛋白共定位,在小鼠肺气道上皮损伤后修复过程中可能起重要作用。
马燕李娜萍吴人亮刘明阁洪渊智朱敏田丹
关键词：气道上皮
吡柔比星术后早期与常规膀胱灌注化疗治疗浅表性膀胱癌的疗效分析被引量：9
2012年
目的:比较吡柔比星早期膀胱灌注与常规膀胱灌注对浅表性膀胱癌的术后疗效。方法:选用膀胱肿瘤患者79例,随机分为两组。早期组36例,术后6小时内开始膀胱灌注吡柔比星(THP)30mg,以后1次/周,共8次,之后1次/月,连续10次,共18次。常规组43例,于术后5～7天开始第一次膀胱灌注化疗,其余方法与用量均与早期组相同。观察两组患者术后2年复发率和不良反应发生情况。结果:随访2年,早期组与常规组复发率分别为19.44%、34.88%,总不良反应率分别为63.89%、18.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期组预防浅表性膀胱癌复发效果优于常规组,虽然总不良反应率高于常规组,但患者均可耐受,无严重的不良反应。
王建国张先觉陈士祥杨光华丁树平周家杰朱敏陈忠军曾金敏廖义翔李又空严有纪胡圣国沈昊
关键词：膀胱肿瘤吡柔比星
脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中血管细胞粘附分子1表达的影响被引量：1
2006年
目的探讨脱氢表雄酮对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞分泌血管细胞粘附分子1的影响。方法用脱氢表雄酮(5μmol/L)作用于氧化型低密度脂蛋白(50 mg/L)诱导的体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞,采用免疫细胞化学、免疫蛋白印迹法、逆转录聚合酶链反应检测其血管细胞粘附分子1蛋白及mRNA的表达。结果当细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白后,血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌明显升高(P<0.05),而同时加入脱氢表雄酮可使血管细胞粘附分子1的分泌降低(P<0.05)。结论脱氢表雄酮能够抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1的分泌,而且可能是脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化的机制之一。
胡晓静阮秋蓉朱敏瞿智玲
关键词：病理学与病理生理学脱氢表雄酮血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1
GSK3β在几种气道上皮损伤模型中的表达
2007年
目的观察糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在气道上皮细胞(airway epithelialcells,AECs)损伤修复中的变化。方法利用吸烟/香烟提取物(cigarette smoke extract,CSE)、脂多糖(lipopolysacchor-id,LPS)和博来霉素(bleomycin,BLM)刺激分别建立几种体内、外气道上皮损伤模型,采用免疫细胞荧光、共聚焦成像和Western blot方法,观察GSK3β在几种不同损伤模型中的表达变化。结果①荧光共聚焦成像:GS3β在对照组小鼠AECs胞质内呈均匀分布的红色荧光颗粒,而吸烟、LPS和BLM三种体内模型中AEC胞质内红色荧光均明显减弱;免疫细胞荧光:GSK3β在对照组AECs胞质内呈强阳性均匀分布的红色荧光颗粒,而CSE、LPS、BLM刺激后的三种体外模型GSK3β在胞质内红色荧光均明显减弱。②Western blot:在体内模型中,吸烟组、LPS刺激组及BLM刺激组GSK3β表达均低于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激1d、BLM刺激7d时表达最低(P≤0.05);而P-GSK3β均高于对照组,其中吸烟1w、LPS刺激7d和14d达到高峰(P<0.05)。在体外模型中,以上三种刺激均可导致抑制性磷酸化GSK3β的水平升高并呈浓度依赖性(P<0.05),而GSK3β表达则完全相反,随着浓度的升高趋势越明显(P<0.05)。结论吸烟/CSE,LPS、BLM刺激致AEC损伤修复过程中伴有GSK3β表达的活性改变,提示其在损伤修复中发挥重要作用。
朱敏马燕李娜萍李建莎汪永平王满香王芳吴人亮
关键词：GSK3Β气道上皮
单侧输尿管梗阻对肾脏水通道蛋白表达的影响及临床意义被引量：3
2010年
目的 探讨单侧输尿管梗阻解除前后肾脏水通道蛋白（AQP）变化与尿液浓缩功能障碍之间的联系.方法 56只体重180～200 g成年雄性SD大鼠随机分为实验组（n=48只）和对照组（n=8只）.实验组大鼠通过手术建立单侧输尿管梗阻模型并于相应时间点解除梗阻,对照组接受假手术.于相应时间点检测尿液渗透压改变,处死动物取出肾脏后通过Western blot检测梗阻前后AQP1、AQP2蛋白表达的变化,免疫组化观察蛋白表达部位.结果 梗阻后1、2 d及解除梗阻后1d,患侧AQP1、AQP2的表达随时间延长进行性下降,解除梗阻后7d其表达有所回升,AQP2于梗阻解除后14 d内恢复正常水平,而AQP1则在梗阻解除后21 d内达到正常水平.同时AQPs的变化趋势与患侧尿液渗透压改变趋势相同.梗阻解除前AQP2分布于集合管主细胞的胞浆及管周膜,解除梗阻后其表达更多的集中于管周膜.结论 AQP表达下降是造成梗阻性肾积水中尿液浓缩功能障碍的重要原因,同时梗阻解除后AQP2接受ADH的调节.
李又空张先觉杨光华周家杰丁坤王建国朱敏陈忠军曾金敏廖义翔
体外培养中川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响被引量：6
2004年
目的　观察川芎嗪对血管平滑肌细胞 (VSMC)表达血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)的影响。方法　在建立血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导的VSMC表达粘附分子模型的基础上 ,将培养的细胞分为 3组 :正常对照组、AngⅡ刺激组、川芎嗪治疗组。分别在 6、 12、 2 4h 3个时段 ,利用免疫细胞化学技术和原位杂交技术检测各组细胞中VCAM 1的蛋白表达及mRNA转录水平。结果　①各时段正常对照组即有VCAM 1的基础表达 ;②与正常对照组比较 ,AngⅡ能够明显诱导VCAM 1的表达 ,而且其诱导作用在 6h即已出现 (P <0 0 5 ) ,12h表达增强 (P <0 0 1) ,2 4h有所回降 (P <0 0 5 ) ;③川芎嗪在各个时段均能抑制VCAM 1蛋白和mRNA的转录水平 (P <0 0 5 )。结论　AngⅡ能够明显诱导VSMC中VCAM 1的表达 ,而川芎嗪能够通过抑制VSMC中VCAM
朱敏阮秋蓉朱大和任新瑜瞿智玲路军
关键词：体外培养川芎嗪血管平滑肌细胞细胞粘附分子-1免疫细胞化学技术
川芎嗪抑制血管紧张素II诱导的平滑肌细胞NF-κB激活和骨形成蛋白-2表达降低(英文)被引量：23
2007年
本文旨在观察血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)对血管平滑肌细胞核转录因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB)的活性及骨形成蛋白-2 (bone morphogenetic protein-2, BMP-2)表达的影响,以探讨Ang II参与动脉粥样硬化的机制,并探讨川芎嗪是否能抑制Ang II的促动脉粥样硬化作用。采用Western blot、免疫组化和原位杂交等方法分别检测Ang II刺激和川芎嗪干预后NF-κB活性、BMP-2 蛋白和 mRNA 表达的变化。结果显示:(1) Ang II 刺激激活 NF-κB。Ang II 刺激 15 min 即有 NF-κB p65核转移,30 min 达高峰(P<0.01),1 h 后减退。川芎嗪抑制 Ang II诱导的NF-κB激活,与Ang II组比较,川芎嗪 + Ang II组NF-κB活性显著降低 (P<0.01)。 (2) Ang II 刺激 6 h 时 BMP-2 表达增强(P<0.05),12 h 时减弱(P<0.01),24 h 时更弱(P<0.01)。川芎嗪 + Ang II组中,川芎嗪干预6 h 时BMP-2 表达亦增强,12 与24 h 时保持正常水平。 (3) 川芎嗪对正常细胞的NF-κB活性和BMP-2 表达无影响。以上结果表明,Ang II刺激后激活NF-κB并最终使生长抑制因子BMP-2 表达下降,这可能是其参与动脉粥样硬化发生的机制之一。BMP-2 一过性增高可能不依赖NF-κB通路的激活。川芎嗪可抑制Ang II诱导的NF-κB激活与 BMP-2 表达降低,提示它在抗动脉粥样硬化形成中起重要作用。
任新瑜阮秋蓉朱大和朱敏瞿智玲路军
关键词：骨形成蛋白-2川芎嗪
宝宝肤专家治疗PICC过敏性皮炎的效果观察
2014年
目的研究宝宝肤专家治疗PICC过敏性皮炎的效果。方法将78例PICC过敏性皮炎患者分为实验组和对照组,实验组外涂宝宝肤专家,对照组外敷地塞米松和庆大霉素,比较使用5d后总有效率及痊愈时间。结果实验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(﹤0.01);实验组治愈时间明显短于对照组(﹤0.05)。结论使用宝宝肤专家治疗PICC过敏性皮炎优于地塞米松和庆大霉素。
朱久梅范二林朱敏
关键词：过敏性皮炎
APC蛋白、GSK3β在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的动态变化被引量：5
2006年
为了探讨结肠腺瘤性息肉病(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)在吸烟致气道上皮细胞(airway epithelial cell,AEC)损伤修复中的作用,本实验建立了吸烟导致AEC损伤修复的小鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学染色、免疫荧光共聚焦成像和Western blot方法,观察损伤修复过程中APC蛋白、GSK3β在AEC中表达及分布的动态变化。结果显示：(1)随着吸烟时间延长,AEC形态学上呈现损伤(1、4周)、修复(8周)、再损伤(12周)的变化。(2)免疫组化染色显示：AEC中APC蛋白表达在吸烟1周时较对照组明显增强,4周时较对照组明显减弱,8、12周时均较4周时增强但与对照组无差异；对照组GSK3β表达较强,吸烟组表达较对照组均减弱。Western blot检测小鼠肺组织中APC蛋白、GSK3β的表达变化与免疫组化结果一致,磷酸化GSK3β(p-GSK3β)在吸烟组的表达较对照组均有不同程度增高,尤以吸烟1周时明显。(3)荧光共聚焦成像显示：对照组APC蛋白在AEC胞质内均匀分布,吸烟1、8周时APC蛋白定位发生改变,呈簇状聚集于AEC腔面和侧面质膜下；GSK3β在对照组和吸烟组AEC胞质内均匀分布,无定化改变。由上述结果可见,吸烟致小鼠AEC损伤修复过程中APC蛋白表达及在胞质内分布呈动态变化,同时伴有GSK3β表达下调和磷酸化水平增高,提示二者可能通过参与修复过程中细胞迁移、分裂增殖等活动,在气道上皮损伤修复过程中发挥重要作用。
刘明阁李娜萍吴人亮马燕洪渊智田丹朱敏
关键词：糖原合成酶激酶3Β吸烟气道上皮
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