王晓红
- 作品数：32 被引量：180H指数：7
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省科技攻关计划河北省科技厅科研项目更多>>
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- 咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27 g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5 g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41 g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4 w后处死大鼠,观察各组大鼠引喘潜伏期,并采用TUNEL法检测细胞凋亡,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果:与模型组比较,各治疗组引喘潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01);高剂量组长于桂龙咳喘宁组(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加(P<0.01),同时凋亡率略有升高,但无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,各治疗组均可显著延长引喘潜伏期(P<0.05或P<0.01),明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数(P<0.05或P<0.01),升高嗜酸性粒细胞凋亡率(P<0.01)。结论:咳喘宁通过促进EOS凋亡,减轻了哮喘气道炎症,从而减轻哮喘发作。
- 杨牧祥于文涛徐华洲段旭东王晓红
- 关键词：细胞凋亡
- 铝致大鼠骨软化的研究被引量：2
- 1996年
- 铝致大鼠骨软化的研究王松鹤，张义国，王晓红，云天佐，苏有才中国有色金属工业总公司资助课题河北医科大学职业病理研究室（石家庄０５００３１）近年来，国外一些文献［１－３］制备透析液的水含有铝是引起透析骨软化的原因。Ｅｌｌｉｓ等给大鼠腹腔内长期注铝，发现铝...
- 王松鹤张义国王晓红云天佐苏有才
- 关键词：铝骨软化
- 氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9及其基因表达的调节被引量：4
- 2011年
- 目的观察氨茶碱对支气管哮喘气道重塑大鼠气道形态学和转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基因表达的调节作用。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组(35 mg/kg),每组8只,除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠哮喘模型,治疗组、模型组从第1次哮喘激发开始(第15天)分别给予氨茶碱、生理盐水1次/d灌胃给药,用药4 w后处死大鼠,取肺组织HE染色,彩色图像分析仪测量支气管壁面积、支气管平滑肌面积,采用免疫组化法测定TGF-β1含量,ELISA法测定肺组织MMP-9含量,RT-PCR法测定MMP-9 mR-NA含量。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织MMP-9含量及MMP-9 mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,治疗组大鼠支气管壁面积、平滑肌面积、肺组织TGF-β1、MMP-9、MMP-9 mRNA含量均显著降低(P<0.01)。结论氨茶碱可通过下调哮喘气道重塑大鼠肺组织MMP-9 mRNA表达、抑制MMP-9合成、抑制TGF-β1产生从而抑制支气管哮喘大鼠气道重塑。
- 段旭东赵辉张雅兰王晓媛王晓红
- 关键词：氨茶碱支气管哮喘气道重塑基质金属蛋白酶-9基因表达
- 中药抗支气管哮喘气道重塑实验研究进展被引量：11
- 2007年
- 气道重塑被认为是支气管哮喘干预治疗的新靶点,中药抗气道重塑具有多途径、多靶点、多环节的作用特点,应用前景良好,近年来对其作用机制的实验研究报道渐多,本文对这方面的报道进行综述。
- 段旭东杨牧祥于文涛王晓红
- 关键词：中药支气管哮喘气道重塑
- 中药治疗支气管哮喘的实验研究进展被引量：3
- 2006年
- 根据中药作用机制的不同,对近年来中药治疗支气管哮喘的实验研究进行综述,以期了解中药多环节、多靶点、多途径治疗支气管哮喘的的作用机制。
- 王晓红杨牧祥于文涛王少贤段旭东
- 关键词：中药支气管哮喘
- 针刺身柱穴治疗慢性中耳炎被引量：2
- 2003年
- 谭玉华王晓红
- 关键词：慢性中耳炎针刺身柱穴针灸科主任医师疗效
- 温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞凋亡和相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:研究温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡及相关基因蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、温阳益气平喘高剂量组、温阳益气平喘低剂量组、桂龙咳喘宁组,氨茶碱组,每组10只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠。应用TUNEL法检测肺组织嗜酸粒细胞凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:温阳益气平喘方高低剂量组大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡指数显著高于哮喘模型组(P<0.01和P<0.05),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.01),高剂量组优于氨茶碱组(P<0.01);肺组织及气道壁中Bcl-2蛋白阳性细胞的比例显著低于哮喘模型组(P<0.01和P<0.05),高剂量组优于桂龙咳喘宁和氨茶碱组(P<0.01);Bax蛋白阳性细胞的比例显著高于哮喘模型组(P<0.01),高低剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.01),高低剂量组优于氨茶碱组(P<0.01和P<0.05)。结论:温阳益气平喘方可通过调节抑制凋亡基因bcl-2和促进凋亡基因bax蛋白的表达,促进肺内EOS凋亡,减少炎细胞浸润,减轻哮喘气道炎症。
- 王晓红杨牧祥段旭东于文涛孙宝东张雪静徐华洲王保法
- 关键词：支气管哮喘嗜酸粒细胞细胞凋亡
- 咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05)。结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症。
- 杨牧祥于文涛徐华洲王晓红杨洁文
- 关键词：咳喘宁支气管哮喘核因子-KB
- 咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5mRNA表达的影响
- 2008年
- 目的观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织白细胞介素-5(IL-5)mRNA表达的影响。方法40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g原药材/kg体重)、咳喘宁低剂量组(13.5g原药材/kg体重)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体重),每组8只。除正常组外,以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每日灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠。采用RT-PCR检测IL-5mRNA表达,采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织IL-5mRNA表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及IL-5mRNA表达(P<0.05或者P<0.01)。结论咳喘宁可降低肺组织IL-5mRNA的表达,抑制嗜酸性粒细胞在气道的浸润、聚集和活化,减轻哮喘气道炎症。
- 杨牧祥于文涛徐华洲王晓红
- 关键词：咳喘宁支气管哮喘白细胞介素-5
- 咳喘宁对支气管哮喘大鼠免疫调节机制的研究
- 目的：在建立支气管哮喘大鼠模型基础上，通过动物实验，探讨咳喘宁对哮喘大鼠免疫调节的作用及其机制，为治疗支气管哮喘临床用药提供实验依据。
方法
第一部分：咳喘宁对支气管哮喘大鼠Th1/Th2 细胞因子的...
- 王晓红
- 关键词：咳喘宁免疫调节嗜酸粒细胞动物实验
