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国家自然科学基金(81173410)
国家自然科学基金(81173410)
- 作品数：21 被引量：329H指数：7
- 相关作者：朱明军李彬谢世阳王幼平高原更多>>
- 相关机构：河南中医学院第一附属医院河南中医药大学河南中医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省高校科技创新团队支持计划河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 加参方对大鼠心肌梗死早期心室重构及炎性反应的影响被引量：7
- 2016年
- 目的:观察加参方对大鼠心肌梗死后早期心室重构及炎性反应的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,将术后24h存活大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加参方3g组、加参方6g组和氯沙坦组。药物干预4周后超声测量心脏结构及功能,利用Masson染色和羟脯氨酸测定法观察胶原蛋白的分布及含量,免疫组化法检测单核/巨噬细胞,并采用Western blot法确定细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的蛋白表达量,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量。结果:与模型组比较,加参方6g剂量能够明显改善心脏功能,降低缺血危险区心肌组织中胶原蛋白含量,减少单核/巨噬细胞浸润及炎性因子的表达量(P<0.05),该作用与氯沙坦相似。结论:加参方具有改善心肌梗死早期心室重构的作用,其机制可能与抑制炎性反应有关。
- 谢世阳王幼平李彬刘卫红王贺刘艳艳朱明军
- 关键词：心肌梗死心室重构炎性反应
- 心肌梗死后心室重构的中医药治疗实验研究进展被引量：6
- 2014年
- 急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的急危重症,AMI后所造成的心血管事件发生率和病死率持续升高,心室重构成为AMI后心力衰竭的治疗靶点[1]。心肌梗死后心室重构是指AMI后发生的左心室进行性扩张和外形改变,包括心室容积、形状、室壁厚度、心肌结构和超微结构等方面的改变[2]。AMI后心室重构是一种复杂的多因素参与调节的动态过程,包括血流动力学负荷改变,神经内分泌激素的激活,氧化应激与自由基生成、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶等多方面的作用[3]。中医药治疗心肌梗死为多靶点、多途径的综合干预,并且具有毒副反应小等优点。近年来诸多研究证明中医药在一定程度上可起到抑制心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的作用,现综述如下。
- 李彬王永霞谢世阳朱明军
- 关键词：心肌梗死后心室重构中医药
- 提高新生大鼠原代心肌细胞纯度方法的探讨被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨提高新生大鼠原代心肌细胞纯度的方法。方法:应用0.08%心肌细胞消化液重复消化出生第1-3天乳鼠的心肌组织多次;收集的细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养基中和。用差速贴壁分离法分离后,加入红细胞裂解液,以除去红细胞,加入溴脱氧尿嘧啶(Brdu)纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育2天,无血清同步化1天。结果:分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为1.2×106个,有活力心肌细胞占90%以上,心肌细胞纯度>90%,3-4天后心肌细胞融合成片,并出现自发性节律性搏动。结论:该方法在保证心肌细胞产量和心肌细胞活性的同时,能大幅度提高心肌细胞纯度。
- 王新陆崔琳王幼平李彬谢世阳朱明军
- 关键词：新生大鼠心肌细胞原代培养
- 加参方对AngⅡ诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用研究被引量：6
- 2017年
- 目的:观察加参方对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:H9c2大鼠心肌细胞常规培养,用AngⅡ(1×10-6mol/L)建立心肌细胞凋亡模型,加参方0.3mg/mL干预24h,MTT法检测加参方对细胞活力的影响,DAPI染色镜下观察细胞核形态改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率。荧光定量PCR测定凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2、p53 mRNA表达。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与模型组比较,加参方能干预AngⅡ诱导心肌细胞发生凋亡,提高心肌细胞活性,降低心肌细胞凋亡率(P<0.05);下调促凋亡因子Caspase-3、Bax、p53 mRNA和蛋白的表达,上调抑凋亡因子Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论:加参方可明显干预AngⅡ诱导H9c2大鼠心肌细胞发生凋亡,其机制可能与调节凋亡相关因子Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达有关。
- 王新陆崔琳王幼平李彬郝轩轩谢世阳朱明军
- 关键词：H9C2凋亡
- 心肌纤维化的发病机制及其研究进展被引量：41
- 2015年
- 心肌纤维化是以心脏间质成纤维细胞过度增殖、胶原过度沉积及异常分布为特征的心脏间质重构。其与高血压病、慢性心力衰竭、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、病毒性心肌炎等多种心血管疾病有密切关系,并且是心源性猝死的潜在危险因素。目前对心肌纤维化的具体发病机制并不十分明确,主要认为多与肾素-血管紧张素-醛固酮系统、调控性细胞因子、氧化应激、炎性因子、内皮功能障碍、细胞内钙离子等存在密切关系。这些因素通过相同或者不同的传导通路影响着心肌纤维化的发生发展。
- 于瑞王幼平崔琳李彬谢世阳高原王新陆朱明军
- 关键词：心肌纤维化细胞外基质醛固酮细胞因子
- 血管紧张素Ⅱ对原代培养大鼠心肌成纤维细胞增殖及转分化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对原代培养的新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及转分化的影响,摸索合适的AngⅡ浓度。方法应用胰蛋白酶消化出生1d^3d乳鼠心脏,差速贴壁法分离培养心肌成纤维细胞,免疫荧光法鉴定心肌成纤维细胞波形蛋白(vimentin)表达;用不同浓度的AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,MTT法检测AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖影响;免疫荧光技术检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)荧光含量;Westernblot技术检测α-SMA蛋白表达量变化。结果不同浓度AngⅡ作用于心肌成纤维细胞,10^(-6)、10^(-7) mol/L AngⅡ能促进成纤维细胞增殖增加;10^(-5)、10^(-6)、10^(-7) mol/L AngⅡ能促进α-SMA荧光强度增加;10^(-6) mol/L AngⅡ可引起α-SMA蛋白表达量增加,且差异具有统计学意义。结论 AngⅡ可引起心肌成纤维细胞增殖;同时可诱导α-SMA表达量增加。
- 崔琳王幼平谢世阳李彬王新陆于瑞郝轩轩高原王小晓朱明军
- 关键词：心肌成纤维细胞波形蛋白Α-平滑肌肌动蛋白原代培养
- 加参方对急性心肌梗死模型大鼠心肌组织单核-巨噬细胞及血管细胞黏附分子1表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨加参方对心肌梗死大鼠心功能的影响及可能作用机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将术后24 h成活大鼠随机分为假手术组(19只)、模型组(30只)、加参方低剂量组(31只)、加参方高剂量组(30只)和氯沙坦组(30只)。加参方低、高剂量组分别给予加参方浸膏含生药量3、6 g/(kg·d),氯沙坦组给予氯沙坦片10 mg/(kg·d),假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水,各组连续灌胃4周。分别于给药后1、4周末超声检测心功能,测定心肌组织缺血危险区单核-巨噬细胞计数及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达量。结果与假手术组同时间点比较,模型组大鼠心功能降低,心肌组织中单核-巨噬细胞计数及VCAM-1蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组同时间点比较,氯沙坦组和加参方高剂量组大鼠心功能改善明显,心肌组织单核-巨噬细胞计数和VCAM-1表达降低(P<0.05)。结论加参方可能通过抑制大鼠心肌组织单核-巨噬细胞的浸润及VCAM-1蛋白表达,从而改善心室重构,提高心功能。
- 谢世阳王幼平李彬高原刘艳艳南小利刘卫红朱明军
- 关键词：急性心肌梗死单核-巨噬细胞血管细胞黏附分子-1
- 中医药通过相关基质金属蛋白酶途径干预心肌梗死后心室重塑的研究进展被引量：2
- 2015年
- 左心室重塑是一个由神经激素、机械因素及基因等多因素调控的,心室大小、形态及功能不断发生改变的过程。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组重要的蛋白水解酶家族,是降解细胞外基质的主要介质,MMPs的正常表达及MMPs/TIMP(组织金属蛋白酶抑制剂)适当的比例是维持心肌心脏结构正常的重要因素。近年来,不少研究发现,中医药通过多途径、多靶点综合干预心梗后心室重塑的发生发展方面取得了一些进展,有效逆转或改善了心室重塑,进一步研究MMPs将为临床实践提供新的理论基础。
- 徐亚洲李彬王幼平谢世阳高原朱明军
- 关键词：中药药理基质金属蛋白酶心肌梗死心室重塑
- 加参方抑制AngⅡ并改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨加参方通过抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)改善心梗模型大鼠心室重构的相关机制。方法:结扎SD大鼠冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型,随机分为加参方3 g组、加参方6 g组、氯沙坦组、模型组,另设假手术组。药物干预组在心梗发生24 h后灌胃给药,其中加参方3 g组和6 g组给药剂量分别为3 g生药·kg-1·d-1和6 g生药·kg-1·d-1;氯沙坦组给药剂量为10 mg·kg-1·d-1;假手术组和模型组给予相同体积蒸馏水灌胃。4周后观察大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(PWT)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室重量指数(LVWI);胶原蛋白的分布和含量;血浆脑钠肽(BNP)、心肌组织匀浆中AngⅡ的含量等指标变化。结果:大鼠心梗后4周,与模型组相比,加参方6 g剂量组能够明显缩小心肌梗死范围,显著降低LVWI,明显抑制LVEDD和LVESD的扩大,提高LVEF和LVFS(P<0.05);在缺血危险区,与模型组比较,加参方能明显降低胶原蛋白的含量(P<0.05),该作用呈剂量依赖性;血浆BNP、心肌组织匀浆中AngⅡ含量也明显低于模型组(P<0.05)。结论:加参方能改善心梗模型大鼠心室重构,其相关机制与抑制AngⅡ、改善心梗后早期左室形态学的重构、改善心肌纤维化和心脏的收缩功能有关。
- 高原谢世阳王幼平李彬朱明军
- 关键词：心室重构心功能心肌纤维化
- 加参优化方对急性心梗大鼠早期的心肌保护作用
- 目的观察加参优化方在大鼠心肌梗死后的早期心肌保护作用。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支的方法制作急性心梗大鼠模型,用加参优化方于术后4h灌胃给药至一周,以氯沙坦作为阳性对照药。术后3d测定梗死范围,1周时查心脏超声。...
- 朱明军谢世阳王幼平栗晓乐王永霞李彬王贺
- 关键词：梗死范围心功能
