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国家自然科学基金(30971286)

作品数：34 被引量：136H指数：9
相关作者：邵宗鸿付蓉李丽娟刘鸿王化泉更多>>
相关机构：天津医科大学总医院天津市第一中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 34篇中文期刊文章

领域

  • 34篇医药卫生

主题

  • 20篇细胞
  • 12篇贫血
  • 9篇骨髓
  • 8篇重型
  • 8篇重型再生障碍...
  • 7篇血细胞
  • 7篇血细胞减少
  • 7篇障碍性
  • 7篇贫血患者
  • 7篇细胞减少
  • 6篇再生障碍性贫...
  • 6篇障碍性贫血
  • 5篇蛋白尿
  • 5篇血红蛋白
  • 5篇血红蛋白尿
  • 5篇血红蛋白尿症
  • 5篇阵发
  • 5篇阵发性
  • 5篇阵发性睡眠性
  • 5篇阵发性睡眠性...

机构

  • 32篇天津医科大学...
  • 1篇天津市第一中...

作者

  • 31篇邵宗鸿
  • 27篇付蓉
  • 19篇刘鸿
  • 19篇李丽娟
  • 18篇王化泉
  • 17篇关晶
  • 17篇吴玉红
  • 17篇邢莉民
  • 17篇瞿文
  • 17篇宋嘉
  • 16篇王国锦
  • 16篇王晓明
  • 15篇阮二宝
  • 13篇刘惠
  • 11篇梁勇
  • 11篇王珺
  • 10篇王红蕾
  • 9篇王一浩
  • 9篇张田
  • 8篇刘春燕

传媒

  • 13篇中华医学杂志
  • 12篇中华血液学杂...
  • 5篇中华内科杂志
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇Clinic...
  • 1篇Cancer...

年份

  • 3篇2014
  • 7篇2013
  • 13篇2012
  • 7篇2011
  • 4篇2010
共 34 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
TET2 Expression in Bone Marrow Mononuclear Cells of Patients with Myelodysplastic Syndromes and Its Clinical Significances被引量：2
2012年
Objective To investigate the expression of TET2 mRNA and protein in the bone marrow mononuclear cells （BMMNC） of patients with myelodysplastic syndrome （MDS） and its clinical significance. Methods The expression of TET2 mRNA and protein in bone marrow mononuclear cells （BMMNC） of 32 patients with MDS and 20 healthy donors was examined by qPCR and Western blot. Results The expression of TET2 mRNA in BMMNC was down-regulated in MDS patients compared with the donor group [（0.41±0.28）% vs. （1.07±0.56）%] （P〈0.001）. Compared with lower expression group （TET2〈0.4） [（6.53±6.17）%], patients with higher expression of TET2 ≥0.4） presented significantly lower proportion of bone marrow blasts [（1.21±1.56）%1 （P〈0.05）. The expression of TET2 mRNA in BMMNC of MDS patients was inversely correlated with malignant clone burden （t=--0.398, P〈0.05） and IPSS r=-0.412, P〈0.05）. The expression of TET2 protein was down-regulated in MDS patients compared with that in the donor group. Conclusions The mRNA and protein expression of TET2 in BMMNC of MDS patients is decreased, which might be useful as an important parameter for the evaluation of MDS clone burden.
Wei ZhangZong-hong ShaoRong FuHua-quan WangLi-juan LiJun WangWen QuYong LiangGuo-jin WangXiao-ming WangYuhong WuHong LiuJia SongJing GuanLi-min Xing
端粒异常与再生障碍性贫血
2012年
端粒（telomere）是真核细胞染色体末端的特殊DNA序列，具有保护和稳定染色体、防止因细胞分裂而致遗传物质丢失的作用。端粒长度调控机制主要有2种：（1）端粒酶途径；
王婷邵宗鸿
关键词：再生障碍性贫血端粒酶细胞染色体DNA序列细胞分裂端粒长度
重型再生障碍性贫血患者CD8＋效应T细胞损伤骨髓造血途径的研究被引量：21
2011年
目的研究重型再生障碍性贫血（SAA）患者外周血CD8＋CD25＋和CD8＋HLA—DR＋T细胞数量及其杀伤靶细胞的途径，探讨SAA的免疫发病机制。方法应用流式细胞术检测29例SAA（初治14例、缓解15例）患者及12名健康对照者外周血CD8＋CD25＋和CD8＋HLA—DR＋T细胞的数量及其胞质内穿孔素、颗粒酶B、肿瘤坏死因子B（TNF—β）、胞膜FasL表达。结果SAA初治组患者CD8＋CD25＋T细胞占CD8＋和CD3＋T细胞的比例分别为（3．67±2．58）％和（2．25±1．35）％，缓解组为（5．19±4．29）％和（2．98±1．35）％，正常对照组为（4．84±2．31）％和（2．11±1．88）％，CD8＋CD25＋T细胞占CD8＋和CD3＋T细胞的比例三组间比较差异无统计学意义（P值均〉0．05）。初治组CD8＋HLA-DR＋T细胞占CD8＋T细胞比例为（39．30-4-8．13）％，缓解组为（20．65±5．38）％，正常对照组为（18．34±6．68）％，初治组明显高于缓解组及正常对照组（P〈0．01），缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。SAA初治组CD8＋HLA-DR＋T细胞占CD3＋T细胞比例为（27．81±7．10）％，缓解组为（12．02±3．03）％，正常对照组为（8．50±2．33）％，初治组明显高于缓解组及正常对照组（P〈0．01），缓解组明显高于正常对照组（P〈0．05）。SAA初治组CD8＋HLA—DR＋T细胞穿孔素、颗粒酶、TNF—β、FasL中位表达比例分别为8．51％、96．08％、72．11％、94．25％，均明显高于缓解组（1．78％、85．20％、34．38％、51．20％）及正常对照组（1．86％、82．09％、17．92％、32．91％）（P值均〈0．05），缓解组与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SAA患者外周血CD8＋HLA—DR＋效应T细胞比例增加，CD8＋效应T细胞影响靶细胞的穿孔素-颗粒酶途径、细胞因子（TNF—β）途径、Fas／FasL途径均参与了骨髓造血细胞损伤�
冯乐付蓉王化泉王珺刘春燕刘惠王红蕾张田阮二宝梁勇瞿文王国锦吴玉红刘鸿王晓明宋嘉关晶邢莉民邵宗鸿
关键词：效应T细胞穿孔素颗粒酶BFAS配体
再生障碍性贫血的免疫治疗被引量：3
2012年
再生障碍性贫血（AA）是以骨髓造血功能衰竭和高病死率为特征的血液系统“重症”之一，深入探索其发病机制进而开展靶向治疗，具有重要的临床价值和学术意义。传统观念认为AA为物理、化学或生物因素引起的造血组织“种子／虫子／土壤”异常、造血功能衰竭“综合征”。近年来研究发现AA患者的髓样树突状细胞数量增多、
刘春燕邵宗鸿
关键词：再生障碍性贫血免疫治疗
阵发性睡眠性血红蛋白尿症异常克隆增殖机制研究进展被引量：2
2014年
阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）是一种后天获得性造血干细胞基因突变引起的溶血性疾病.PNH患者造血干细胞磷脂酰肌醇糖苷-A（PIG-A）基因突变,引起糖肌醇磷脂（GPI）锚合成障碍,从而导致通过锚而连接在细胞表面的膜蛋白缺失,继而引起细胞一系列功能变化.临床上常表现为溶血性贫血、不同程度的骨髓衰竭、血栓形成以及平滑肌功能障碍等.1999年,Araten等[1]发现多数健康人外周血中也存在少量CD55-及CD59-的红细胞和中性粒细胞,并且可检测出PIG-A基因突变,但是这些人并未进展为典型PNH.2005年研究发现健康人与PNH患者PIG-A基因发生突变的细胞阶段不同,健康人的PIG-A突变发生在较晚期的造血祖细胞-集落形成细胞,而PNH患者的突变发生在多能造血干细胞（HSC）水平,随着PIG-A突变的HSC扩增和分化引起一系列病理改变[2].但据此仍无法完全阐明PNH病理机制的全过程,且体内外研究也已证实除PIG-A基因突变外尚存在其他因素可导致PNH克隆获得增殖[3].
张媛媛付蓉邵宗鸿
关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿症增殖机制多能造血干细胞基因突变集落形成细胞磷脂酰肌醇
自身免疫性溶血性贫血患者外周血CD8＋CXCR3＋调节性T细胞数量及功能观察被引量：6
2011年
目的探讨CD8＋CXC趋化因子受体3（CXCR3）＋调节性T细胞在自身免疫性溶血性贫血（AIHA）发病中的作用。方法用流式细胞术检测2010年7—11月天津医科大学总医院血液科收治的11例初治（初治组）、11例治疗后完全缓解（完全缓解组）AIHA患者的外周血CD8＋CXCR3＋／CD8＋T细胞比例及CD8＋CXCR3＋白细胞介素10（IL-10）＋／CXCR3＋CD8＋T细胞比例，并与23名健康对照（对照组）比较。分析上述指标与CD3＋CD4＋细胞数量及CD5＋CD19＋／CD19＋比值的相关性。用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术检测外周血单个核细胞（PBMC）中CXCR3mRNA的表达水平。结果AIHA初治组外周血CD8＋CXCR3＋／CD8＋为（39．80±19．96）％，低于完全缓解组[（58．76±14．22）％，P〈0．05]及对照组[（59．66±12．62）％，P〈0．01]。初治组外周血CD8＋CXCR3＋IL-10＋／CXCR3＋CD8＋为（22．98±14．96）％，低于对照组[（38．15±17．03）％，P〈0．05]。初治组PBMCCXCR3mRNA相对表达量为（0．51-±0．19），低于对照组（1．67±1．17，P〈0．01）。外周血CD8＋CXCR3＋／CD8＋与CD3＋CD4＋细胞数量及CD5＋CD19＋／CD19＋比值均呈负相关（r=-0．571，-0．583；均P〈0．05）；CD8＋CXCR3＋IL-10＋／CD8＋CXCR3＋与CD3＋CD4＋细胞数量及CD5＋CD19＋／CD19＋比值均呈负相关（r=-0．524，-0．523；均P〈0．05）。结论CD8＋CXCR3＋调节性T细胞数量减少、产生IL-10水平下降可能导致AIHA患者免疫耐受被打破，与AIHA的发病有关。
周倩娜邢莉民付蓉王化泉刘鸿李丽娟阮二宝张田瞿文吴玉红宋嘉关晶王珺邵宗鸿
关键词：溶血性自身免疫性白细胞介素10CXC趋化因子受体3
自身免疫性疾病短端粒T淋巴细胞形成机制及功能研究进展
2014年
自身免疫性疾病是指免疫系统功能亢进，产生抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身的组织和细胞成分，导致组织受损和器官功能障碍的一类疾病，具有发病率高、机制复杂、治疗敏感但难治愈、预后差、病程长等特点。端粒（telomere）是线性染色体末端的特殊结构，近年研究发现，在自身免疫性疾病中存在T淋巴细胞端粒的缩短，现就该方面研究进展作一综述。
张江勃付蓉邵宗鸿
关键词：自身免疫性疾病T淋巴细胞细胞形成端粒功能亢进细胞破坏
An exceptional case of myelodysplastic syndrome with myelofibrosis following combination chemotherapy for squamous cell lung cancer
2013年
A 60-year-old woman with squamous cell carcinoma in the right lung was successfully treated with four cycles of combination chemotherapy after surgery, and complete remission was achieved. However, the patient developed myelodysplastic syndrome (MDS) RAEB-2 with myelofibrosis after remission, possibly because of chemotherapy or DNA methylation. The patient responded well to dacitabine (Dacogen), suggesting that DNA hypomethylation agents can be a promising therapy to retard the progression of a second tumor or carcinoma.
Yi-Hao WangRong FuZong-Hong Shao
关键词：MYELOFIBROSIS
铁过载对骨髓Coombs试验阳性全血细胞减少症患者骨髓造血损伤的机制研究被引量：3
2013年
目的探究铁过载对骨髓单个核细胞（BMMNC）Coombs试验阳性全血细胞减少症（又称免疫相关性全血细胞减少症，IRP）患者骨髓造血损伤的机制。方法采用流式细胞术检测21例铁过载｜RP患者、26例非铁过载IRP患者及10名正常对照者骨髓造血细胞活性氧自由基（ROS）、Bcl-2、Caspase-3水平及凋亡情况；并检测铁过载组BMMNC经N一乙酰半胱氨酸处理后上述指标的变化；同时检测IRP患者T细胞数量、比例及凋亡率。结果铁过载组BMMNC、粒系、红系和干细胞ROS水平及凋亡率均明显高于非铁过载组及正常对照组（P〈0．05）；铁过载组BMMNC、红系和干细胞Bcl-2水平均明显低于非铁过载组（P〈0．05）；铁过载组粒系、红系和干细胞Caspase．3水平均明显高于非铁过载组及正常对照组（P〈0．05）。铁过载组经N一乙酰半胱氨酸处理后，BMMNCROS、Caspase．3水平及凋亡率均较前明显下降，Bcl一2水平较前明显升高。铁过载组外周血CD4’细胞、CD4’／CD8’细胞比值分别为（40．86±8．74）％及1．44±0．36，均明显高于非铁过载组[（35．96±7．03）％及1．14±0．37]和正常对照组[（28．00±6．73）％及0．79-4-0．21]（P〈0．05），铁过载组CD8’细胞百分率明显低于非铁过载组和正常对照组（P〈0．05）。铁过载组骨髓CD8’细胞凋亡率、CD8‘细胞凋亡＊／CD4’细胞凋亡率比值分别为（27．35±10．76）％及2．52±0．81，均明显高于非铁过载组[（15．47±8．99）％及1．39±0．47]（P〈0．05）。在骨髓有核红细胞膜抗体或干细胞膜抗体阳性IRP患者中，铁过载组骨髓红系或干细胞凋亡率均高于非铁过载组（P〈0．05）。结论铁过载可能通过以下机制影响IRP患者骨髓造血功能：①过量铁沉积可诱导骨髓造血细胞ROS生成增加，影响Bcl一2、Caspase一3凋亡信号的表达，引起IRP患者骨髓造血细胞凋亡增加；②铁�
黄蕾付蓉李丽娟刘惠王一浩王红蕾张田丁凯丁少雪阮二宝瞿文关晶王国锦宋嘉王化泉吴玉红邢莉民刘鸿王晓明邵宗鸿
关键词：全血细胞减少COOMBS试验铁过载骨髓损伤
阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者CD34^＋CD59^-与CD34^＋CD59^-细胞膜EPO、TPO受体后STAT5磷酸化水平的关系
2011年
目的观察阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者骨髓CD34^＋CD59 ^-和CD34^＋CD59 ^-细胞膜促红细胞生成素（EPO）受体（EPOR）、血小板生成素（TPO）受体（TPOR）后信号转导通路中信号转导和转录激活因子（STAT）5磷酸化水平。方法应用流式细胞术分别检测2010年4月至2011年2月天津医科大学总医院血液肿瘤科PNH患者23例及11名健康对照骨髓单个核细胞（BMMNC）经和不经10U／mlEPO、50U／mlTPO刺激后CD34^＋CD59-和CD34^＋CD59 ^-细胞磷酸化STAT5（P-STAT5）的平均荧光强度（MFI）。结果（1）未加入细胞因子时，PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P-STAT5的MFI为31±15，明显低于CD34^＋CD59 ^-细胞（74±47，P〈0．01）及健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞（59±23，P〈0．05）；PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P—STAT5的MFI与健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）EPO、TPO刺激后，PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P．STAT5的MFI分别为49±24、51±41，明显低于CD34^＋CD59 ^-细胞（120±82、124±87，均P〈0．01）及健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞（79±47、98±53，均P〈0．05），PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P—STAT5的MFI与健康对照组CD34^＋CD59 ^-细胞比较差异无统计学意义，经EPO、TPO刺激后PNH患者CD34^＋CD59 ^-细胞P-STAT5的增高值分别为49±11、54±43，明显高于CD34^＋CD59 ^-细胞（17±4、16±6，均P〈0．01）。结论体外予EPO、TPO刺激，PNH患者正常克隆造血干细胞（CD34^＋CD59 ^-）EPO、TPO受体后信号转导通路中STAT5磷酸化水平明显优于异常克隆造血干细胞（CD34^＋CD59 ^-）。
汪丹付蓉阮二宝瞿文梁勇王化泉王珺李丽娟刘惠王红蕾张田刘鸿吴玉红邢莉民王国锦王晓明宋嘉关晶邵宗鸿
关键词：血红蛋白尿信号转导和转录激活因子
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