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miR-548c-5p靶向Notch通路增强胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 对紫杉醇的敏感性 被引量：4 2020年 SGC 7901 /VCR 细胞 药物耐受中的作用。方法通过qRTPCR分析miR-548c-5p在SGC 7901 细胞 系和SGC 7901 耐药细胞 系(SGC 7901 /VCR )中的表达差异。分别通过qRT-PCR和western blot分析SGC 7901 细胞 系和SGC 7901 /VCR 中Notch1和Hes1在mRNA水平上和蛋白质水平上的表达变化。通过荧光素酶实验分析miR-548c-5p与Notch1的3′-UTR的作用。采用CCK-8实验分析miR-548c-5p对细胞 增殖的影响,采用Transwell实验分析miR-548c-5p对细胞 侵袭的影响。在SGC 7901 /VCR 细胞 中转染miR-548c-5p mimics,采用CCK-8分析miR-548c-5p联合紫杉醇对细胞 增殖的影响,采用流式细胞 术分析miR-548c-5p联合紫杉醇对细胞 增殖和侵袭的影响,评估miR-548c-5p对胃癌耐药细胞 系SGC 7901 /VCR 细胞 药物耐受性的作用。结果 miR-548c-5p在SGC 7901 /VCR 细胞 中的表达显著低于SGC 7901 细胞 (P <0.05),Notch1和Hes1 mRNA和蛋白质在SGC 7901 /VCR 细胞 中的表达显著低于SGC 7901 细胞 (P <0.05)。miR-548c-5p mimics可以抑制SGC 7901 /VCR 细胞 的增殖和侵袭。而过表达Notch1可以抵消miR-548c-5p对SGC 7901 /VCR 细胞 的抑制作用。miR-548c-5p与紫杉醇联合使用,可以进一步抑制SGC 7901 /VCR 细胞 的增殖和侵袭。结论 miR-548c-5p可以通过靶向Notch通路,提高胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 对化疗药物紫杉醇的敏感性。关键词：NOTCH通路 SGC7901/VCR细胞 化疗敏感性 鱼藤素对胃癌细胞 SGC 7901 /VCR 细胞 活力的影响研究 被引量：2 2018年 细胞 活力的影响。方法应用CCK-8法测定鱼藤素对胃癌细胞 SGC 7901 /VCR 活力的变化。结果CCK-8法检测结果显示:鱼藤素在不同浓度(100、250、500μg/mL)对胃癌细胞 SGC 7901 /VCR 活力有不同程度的抑制作用,并呈现出浓度和时间梯度依赖性,当药物终浓度为250μg/mL作用时间为12、24 h时,对胃癌细胞 SGC 7901 /VCR 的抑制率分别为36.70%、41.10%。结论鱼藤素可能是对抗胃癌多药耐药的一种潜在药物,值得深入研究。关键词：胃癌 多药耐药 鱼藤素诱导人胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 程序性坏死的作用研究 被引量：3 2018年 SGC 7901 /VCR 细胞 程序性坏死的作用。方法:应用Hoechst33342/碘化丙锭(PI)染色荧光显微镜、Annexin V-FITC/PI流式细胞 仪检测鱼藤素作用前后人胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 凋亡与坏死的变化;应用透射电镜观察鱼藤素作用前后人胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 超微结构的变化;用Western blot检测RIP1和RIP3蛋白表达情况。结果:与对照组比较,鱼藤素组可见大量坏死细胞 ,细胞 凋亡率无明显差异,但坏死率显著升高(P<0.05);透射电镜检测发现,鱼藤素组细胞 可见细胞 核肿胀外突,染色质凝聚成块,核膜周边聚集形成大量坏死小体;Western blot检测结果显示,鱼藤素组细胞 RIP1和RIP3蛋白表达显著升高,且随时间延长逐渐增加。结论:鱼藤素作用于人胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 后,诱导其出现细胞 程序性坏死,其机制有待进一步研究。关键词：胃癌 鱼藤素 程序性坏死 SGC7901/VCR细胞 细胞实验 HOXD10基因转染对人胃癌耐药SGC 7901 /VCR 细胞 增殖、凋亡及侵袭能力的影响 被引量：4 2016年 细胞 系SGC 7901 /VCR 后表达情况及对细胞 增殖、凋亡、侵袭能力的影响。方法将HOXD10基因表达质粒(pc DNA3.1-EGFP-HOXD10)转染至SGC 7901 /VCR 中,利用Real-time PCR和Western blotting检测HOXD10基因转染后表达效果;MTT方法、平板单克隆实验、流式细胞 术、Transwell方法分别检测HOXD10基因转染对细胞 增殖、单克隆形成、细胞 周期、凋亡、侵袭能力的影响;并用Western blotting检测HOXD10基因转染对肿瘤侵袭性相关因子MMP-2蛋白表达的影响。结果 HOXD10基因转染至人胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 后其基因和蛋白表达水平均显著上升(P<0.05),能够抑制SGC 7901 /VCR 细胞 增殖、单克隆形成、细胞 周期,并提高顺铂作用下细胞 凋亡率(P<0.05),同时显著抑制细胞 侵袭能力和MMP-2蛋白的表达(P<0.05)。结论 HOXD10基因转染人胃癌耐药细胞 系SGC 7901 /VCR 后能够高表达,进而抑制细胞 增殖、单克隆形成、细胞 周期和侵袭能力并提高顺铂下细胞 凋亡率,而其抑制细胞 侵袭能力可能与MMP-2表达减少有关。关键词：基因转染 细胞增殖 细胞侵袭 MMP-2 温郁金正丁醇提取物逆转胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 多药耐药性的研究 被引量：9 2014年 SGC 7901 /VCR 细胞 多药耐药性的作用。方法:以维拉帕米(VP)为对照采用MTT法研究无毒浓度CWNAE对SGC 7901 /VCR 细胞 多药耐药性的逆转作用。采用流式细胞 仪技术观察CWNAE对VCR 诱导SGC 7901 /VCR 细胞 凋亡及周期改变的影响。结果:MTT显示20、40、80μg/m L的CWNAE作用24h后均可逆转SGC 7901 /VCR 细胞 对VCR 、ADM的耐药,逆转指数分别为1.51、4.07、28.95;1.59、6.29、10.34,而10μg/m L VP的逆转指数分别为21.27、95.56。流式技术显示上述浓度的CWNAE及VP可促进VCR 诱导SGC 7901 /VCR 细胞 凋亡,以早期凋亡为主,并可促进VCR 将细胞 阻滞在G2/M期。结论:本研究证实了无毒浓度的CWNAE可以逆转SGC 7901 /VCR 细胞 的多药耐药性,促进VCR 诱导SGC 7901 /VCR 细胞 凋亡及细胞 周期阻滞,有剂量依赖性,80μg/m L CWNAE作用效果基本同10μg/m L VP,但毒性远比后者小。关键词：温郁金 正丁醇提取物 胃癌 多药耐药 罗格列酮逆转丝裂霉素对人胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 株耐药的作用 被引量：3 2013年 SGC 7901 /VCR 细胞 药物敏感性的影响。方法以长春新碱(VCR )诱导的人胃癌多药耐药细胞 SGC 7901 /VCR 及其亲代SGC 7901 为研究对象,应用MTT比色法及集落形成实验,研究罗格列酮对丝裂霉素(MMC)抑制人胃癌SGC 7901 细胞 及其耐药亚系SGC 7901 /VCR 细胞 生长及增殖的影响及罗格列酮逆转SGC 7901 /VCR 细胞 对MMC的耐药作用。结果 ROS对SGC 7901 /VCR 及SGC 7901 细胞 生长具有明显抑制作用,且其作用与ROS浓度呈时间-剂量依赖关系;40μmmol/L、80μmmol/L ROS逆转SGC 7901 /VCR 细胞 对MMC的耐药倍数(RI)分别为9.6、10.5,与增敏对照组作用相当(P>0.05);集落形成实验结果显示,ROS与MMC联用降低SGC 7901 /VCR 细胞 的集落形成率。结论罗格列酮能部分逆转多药耐药胃癌细胞 株SGC 7901 /VCR 对MMC的耐药。关键词：罗格列酮 多药耐药 SGC7901 温郁金醇提物逆转胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 株多药耐药性的研究 SGC 7901 NCR细胞 株多药耐药的作用.方法 通过四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法验证确定温郁金醇提物的非细胞 毒性剂量,并以维拉帕米(VP)为阳性对照初步研究温郁金醇提物对SGC 7901 NCR多...关键词：胃癌 多药耐药 贝母素乙逆转SGC 7901 /VCR 细胞 株多药耐药的初步研究 被引量：15 2012年 细胞 SGC 7901 /VCR 的逆转及诱导凋亡作用。方法采用四甲基唑蓝法(MTT)检测贝母素乙的细胞 毒性及耐药逆转效果;采用流式细胞 仪检测细胞 内阿霉素(ADR)蓄积以及细胞 凋亡率的变化。结果贝母素乙可剂量依赖性的的抑制亲本细胞 系SGC 7901 和耐药细胞 系SGC 7901 /VCR 的细胞 增殖,20μg/mL贝母素乙能够显著提高SGC 7901 /VCR 细胞 对化疗药(长春新碱、阿霉素、顺铂和5-氟尿嘧啶)的敏感性及细胞 内ADR的浓度,贝母素乙和5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合用药后能诱导细胞 凋亡,细胞 凋亡率随着药物浓度的增加而逐渐增加,处理48h后的凋亡率最高达44.5%。结论贝母素乙能够作为胃癌多药耐药逆转剂逆转MDR,其机制可能与减少药物外排和诱导细胞 凋亡相关。关键词：贝母素乙 多药耐药 逆转 凋亡 miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达对胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 多药耐药性的影响 被引量：11 2011年 SGC 7901 /VCR 细胞 多药耐药形成中的作用。方法:运用miRNA实时定量PCR方法检测miR-125b在SGC 7901 /VCR 细胞 与母代SGC 7901 细胞 中的表达差异,运用Western blot检测SGC 7901 /VCR 细胞 与母代SGC 7901 细胞 抗凋亡蛋白BCL2、MCL1的表达差异,分别构建BCL2、MCL1 3’UTR荧光素酶报告质粒验证miR-125b的靶基因,在耐药细胞 株中瞬时转染miR-125b模拟物以检测上调miR-125b对SGC 7901 /VCR 细胞 BCL2、MCL1蛋白表达及多药耐药性的影响,并运用流式细胞 术检测转染后耐药细胞 对长春新碱诱导凋亡的影响。结果:miR-125b在SGC 7901 /VCR 细胞 中呈低表达,抗凋亡蛋白BCL2、MCL1在SGC 7901 /VCR 细胞 中呈高表达,荧光素酶报告实验证实BCL2、MCL1是直接受miR-125b调控的靶基因,在耐药株中上调miR-125b显著抑制BCL2、MCL1蛋白表达水平,显著增加细胞 对长春新碱、顺铂、阿霉素、依托泊苷的敏感性,并显著增加细胞 对长春新碱诱导的凋亡。结论:miR-125b靶向抑制BCL2、MCL1表达可增加胃癌SGC 7901 /VCR 细胞 对多种化疗药物的敏感性。关键词：多药耐药 LY294002对SGC 7901 /VCR 细胞 VCR 耐药逆转作用研究 2010年 SGC 7901 /VCR 胃癌细胞 长春新碱(VCR )耐药的逆转作用,并探讨其可能机制。方法通过MTT法明确LY294002可以逆转SGC 7901 /VCR 对VCR 的耐药作用后,采用TUNEL检测细胞 的凋亡,高效液相法检测细胞 内药物浓度,RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞 中MDR1、caspase-3和XIAP的基因和蛋白表达水平。结果 LY294002能明显提高VCR 的诱导细胞 凋亡作用,明显增加细胞 内VCR 的浓度,并可降低耐药细胞 中MDR1、XIAP的基因和升高caspase-3表达水平。结论抑制PI3K/PKB通路可逆转胃癌耐药,其机制可能与降低耐药基因MDR1的表达以及调控凋亡相关基因caspase-3和XIAP的表达有关。关键词：LY294002 SGC7901/VCR细胞 凋亡
