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搜索到37篇“ PMN凋亡“的相关文章

PD--L1延迟脓毒血症PMN凋亡机制初探: 目的：　　探讨程序性死亡配体1（Programmed death ligand1，PD-L1）对脓毒血症中性粒细胞（Polymorphonuclear neutrophil，PMN）延迟凋亡的调控作用及可能机制。　　方法...; 罗玉娇; 关键词：脓毒血症中性粒细胞; 文献传递

OSAS模式间歇低氧大鼠PMN凋亡及与血管内皮细胞交互影响机制的研究: OSAS是一种以慢性间歇低氧(CIH)为核心病理生理学基础伴发心、脑血管等多系统损伤的慢性疾病。CIH可以诱发一系列炎症-氧化应激反应和机体细胞凋亡周期的改变，影响细胞功能及与周边细胞间的相互作用，导致器官损伤及功能异常...; 李津娜; 关键词：慢性间歇低氧 PMN凋亡病理生理

丙泊酚麻醉对胆管手术患者PMN凋亡及IL-10的影响被引量：1: 2012年; 目的:探讨丙泊酚麻醉对胆管手术患者中性粒细胞(PMN)凋亡及白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法:选择2009年1月～2010年12月我院收治的ASAⅠ～Ⅱ级择期行胆管手术患者60例,按随机数字表法分为丙泊酚组(30例)与七氟醚组(30例),在术前(T0)、手术开始即刻(T1)、手术开始2h(T2)、手术开始12h(T3)、手术开始24h(T4)及手术开始48h(T5)时取肘静脉血检测PMN凋亡率及IL-10水平。随机选取同期在我院门诊健康体检正常者30例为对照组。结果:术前丙泊酚组与七氟醚组PMN凋亡率均明显低于对照组(P<0.05),IL-10水平均明显高于对照组(P<0.05)。丙泊酚组在T2、T3、T4时点的PMN凋亡率及IL-10水平均明显高于七氟醚组(P<0.05)。结论:丙泊酚麻醉能明显抑制胆管手术患者PMN凋亡,升高IL-10水平。; 李海东; 关键词：丙泊酚胆管手术 PMN IL-10

PMN凋亡在梗阻性黄疸大鼠急性肺损伤中作用及其与NE、MMP-9变化关系的实验研究: 【目的】　　探讨胆道梗阻(Obstructive Jaundice，OJ)大鼠继发急性肺损伤(Acute Lung Injury，ALI)时支气管-肺泡灌洗液(Bronchoalveolar Lavage Fluid，B...; 汪长浩; 关键词：中性粒细胞梗阻性黄疸急性肺损伤基质金属蛋白酶-9 中性粒细胞弹性蛋白酶; 文献传递

硫化氢对人PMN凋亡及P53/Bcl-2表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:研究硫化氢(H2S)对人中性粒细胞(PMN)凋亡及P53、Bcl-2表达的影响,以进一步探讨H2S抗脂多糖性肺损伤作用的机制。方法:采用体外分离和培养人血PMN。实验分3组,对照组:培养基中加入无菌生理盐水10mL/L;脂多糖(LPS)组:培养基中加入LPS100μg/L;LPS+硫氢化钠(NaHS)组:先LPS前1h向培养基中加入(1×10-5、1×10-4、1×10-3)mol/LNaHS。各组于24h后采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术(TUNEL)检测PMN凋亡情况;采用流式细胞术检测PMN中P53及Bcl-2蛋白的表达。结果:与对照组比较,LPS组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均显著减少(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS(1×10-5)组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均有所升高,但无显著差异(均P>0.05),LPS+NaHS(1×10-4)组及LPS+NaHS(1×10-3)PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均明显增加,并呈剂量依赖性(均P<0.01)。与对照组比较,LPS组P53蛋白表达量显著减少(P<0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS(1×10-5)组P53蛋白表达量无明显变化(P>0.05),LPS+NaHS(1×10-4)组及LPS+NaHS(1×10-3)组P53蛋白表达量明显增多,并呈剂量依赖性(均P<0.01);各组Bcl-2蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。PMN中P53蛋白表达量与凋亡百分率的相关分析结果显示二者具有明显正相关关系(r=0.75,P<0.01)。结论:NaHS促进PMN凋亡的机制可能与其上调P53蛋白的表达有关,而与Bcl-2蛋白无关。; 黄新莉周晓红羡晓辉周君琳丁春华范亚敏凌亦凌; 关键词：硫化氢中性白细胞蛋白质P53 蛋白质BCL-2

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠PMN凋亡及Bcl-2基因表达的影响被引量：5: 2010年; 目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜外周血中性粒细胞(PMN)凋亡及Bcl-2基因表达的影响。方法:雄性SD大鼠90只完全随机分为正常对照组、模型组、艾迪莎阳性对照组及溃结灵高、中、低剂量组共6组,每组15只。用5%2,4,6三硝基苯磺酸100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常对照组外,各组分别按剂量给予生理盐水、艾迪莎、溃结灵处理,至7 d后处死动物。肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;采用流式细胞仪检测动物外周血PMN凋亡和Bcl-2基因表达水平。结果:中、高剂量溃结灵能显著改善大鼠UC及提高外周血PMN凋亡率(P<0.05);PMN凋亡率随炎症好转有上升趋势并与溃结灵剂量呈正相关。与模型组比较,溃结灵中、高剂量和艾迪莎均能降低Bcl-2基因表达水平(P<0.01),且溃结灵降低Bcl-2基因表达水平呈剂量相关性。PMN凋亡率与肉眼损伤评分、光镜损伤评分及Bcl-2表达水平相关系数分别为:-0.7957、-0.7681、-0.7527。结论:溃结灵对UC有明显治疗效果,并可能通过下调Bcl-2基因表达水平进而提高PMN凋亡率来发挥治疗作用。; 孔梅邢长永王莺; 关键词：溃结灵溃疡性结肠炎中性粒细胞 BCL-2基因

白头翁汤对溃疡性结肠炎患者外周血PMN凋亡和IL-6、IL-8的影响被引量：7: 2010年; 目的探讨白头翁汤对溃疡性结肠炎(UC)患者外周血中性粒细胞(PMN)凋亡和血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)的调节作用。方法 48例UC患者随机分为白头翁组和西药组,每组24例,分别采用白头翁汤、柳氮磺胺吡啶片治疗,采用流式细胞术检测两组患者治疗前后外周血PMN凋亡;采用双抗体夹心ELISA法测定其治疗前后及25例健康志愿者的血清IL-6、IL-8水平。结果白头翁组治愈、有效、无效的例数为20、3、1例,西药组则分别为15、6、3例,以白头翁组的疗效为优(Hc=3.845,P<0.05)。治疗前,两组患者的血清IL-6、IL-8水平明显高于健康组,PMN凋亡率则明显低于健康组(P<0.01)。治疗后,两组患者的IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低,外周血PMN的凋亡率明显升高,且均以白头翁组改变得更显著(P<0.01)。结论白头翁汤治疗UC疗效显著,从免疫角度调节患者PMN凋亡、下调IL-6、IL-8水平可能是其治疗UC的作用机制之一。; 孙政祝斌; 关键词：溃疡性结肠炎白头翁汤中性粒细胞

内镜治疗急性梗阻性化脓性胆管炎对Caspase3活性、PMN凋亡及呼吸爆发的影响: 2009年; 目的研究内镜治疗急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）对外周血caspase3活性、中性粒细胞（PMN）凋亡率及呼吸爆发的影响。方法检测并比较50名正常健康人，90例AOSC内镜治疗组及38例手术治疗组患者在治疗前、后外周血caspase3活性，PMN凋亡率、呼吸爆发及住院时间变化。结果AOSC患者治疗前与正常对照者比较：外周血caspase3活性、PMN凋亡率及呼吸爆发差异均有统计学意义（P〈0．01）。在治疗后第5天，内镜治疗组及手术治疗纽外周血caspase3活性，PMN凋亡率及呼吸爆发均较治疗前明显改善（P〈0．01），且内镜治疗组基本恢复正常（P〉0．05），住院时间明显短于手术治疗组（P〈0．01）。结论AOSC患者外用血存在caspase3活性降低、PMN凋亡延迟及呼吸爆发增强，内镜治疗AOSC能较快提高外周血caspase3活性，促进PMN凋亡及减轻呼吸爆发，减少患者住院时间。; 邱冰赖少彤王文多李东复; 关键词：中性白细胞

甲氧氯普胺对雄性大鼠创伤失血性休克后免疫功能及PMN凋亡的影响: 2007年; 目的:甲氧氯普胺对雄性大鼠创伤失血性休克后免疫功能抑制及多形核白细胞(PMN)凋亡延迟的影响。方法:30只成年雄性SD大鼠,在腹部正中做5 cm切口直至腹腔,并放血将平均动脉压降至(5±0.5)kPa,维持1 h后将实验动物随机分为3组:甲氧氯普胺组、安慰剂组和对照组。放射免疫法测定脾脏组织匀浆IL-1β和IL-6水平以及循环血清中的TNF-α和IL-8水平。流式细胞仪测定PMN的Fas表达。结果:雄性大鼠创伤失血性休克后经甲氧氯普胺治疗,脾脏组织生成IL-1β和IL-6的功能得到保护,而安慰剂组明显减少。血清中TNF-α和IL-8水平,甲氧氯普胺组与对照组相比无明显差别,而安慰剂组较对照组明显升高。PMN的Fas表达率甲氧氯普胺组低于对照组,高于安慰剂组。结论:休克后的免疫功能抑制可以通过在复苏前单次使用甲氧氯普胺而得到有效的恢复,同时因甲氧氯普胺可降低休克后血清中有害细胞因子的含量,所以甲氧氯普胺可能作为失血性休克后安全而有效的治疗辅助用药。; 朱志宏沈洪; 关键词：休克出血性中性白细胞甲氧氯普胺

肾病综合征患儿PMN凋亡与细胞因子、粘附分子关系的探讨: 2006年; 目的:观察肾病综合征(NS)患儿周围血中性粒细胞(PMN)凋亡的变化,并检测周围血中细胞因子IL-8、IL-6、TNF-α、NO和粘附分子P-选择素(P-sel)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的水平,探讨细胞因子和粘附分子对PMN凋亡的影响。方法:采用流式细胞术检测28例NS病人周围血PMN凋亡,ELISA法检测细胞因子和粘附分子水平。结果:活动期NS患者PMN凋亡率明显低于健康人对照组和缓解期NS患者,缓解期NS患者PMN凋亡率与对照组无明显差别,不同病情活动期NS患者之间PMN凋亡有显著差异,活动期NS患者周围血中IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel、ICAM-1水平均高于对照组和缓解组,且与PMN凋亡呈负相关,与病情呈正相关。缓解组患者IL-8、IL-6、TNF-α、NO、P-sel和ICAM-1水平与对照组无显著差异。结论:NS患者PMN凋亡延迟,且与病情及疗效密切相关。炎性细胞因子产生过多、免疫细胞粘附分子表达上调可能是导致PMN凋亡延迟的重要机制,适度调控PMN凋亡有可能会改善NS预后。; 叶中绿黄秀兰陈日玲庞伟君; 关键词：肾病综合征细胞因子类中性白细胞

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