搜索到38147篇“ PI3K-AKT信号通路“的相关文章
- 中药调控PI3K/AKT信号{3}防治胃癌研究进展
- 2025年
- 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号{3}在胃癌的发生发展中发挥关键作用,而中药可通过干预PI3K/AKT下游mTOR/Sox2靶标、SCL7A11(xCT)介导的铁死亡、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号{3}、PI3K/AKT/缺氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、Bax/Bcl-2线粒体凋亡途径、核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)信号{3}等,调控胃癌细胞的增殖、自噬、分化、凋亡、侵袭等细胞过程。中药可基于PI3K/AKT信号{3}预防胃癌前病变,在阻断炎-癌转化、抑制胃癌肝转移方面独具优势,但现有研究仍存在临床转化有待加强、作用机制研究有待深入、缺乏毒理机制与安全效应评价研究等不足,未来需进一步开展临床观察,阐明中药活性成分通过该{3}防治胃癌的具体机制,研发新型中药制剂,同时在中医理论指导下,探讨PI3K/AKT及其相关{3}与不同胃癌证型的对应关系,加强多学科交叉及大样本研究,构建“中药-成分-靶点-{3}-证型-胃癌”网络体系,为胃癌的防治提供新的研究思路。
- 许钰颖赵长普郝晨源王菲李荣枝张雨
- 关键词：PI3K/AKT信号通路胃癌中药
- 电针抑制PI3K/AKT信号{3}治疗小鼠强直性脊柱炎
- 2025年
- 目的:观察电针对强直性脊柱炎小鼠的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)信号{3}探讨相关作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为电针组、模型组、空白组,每组20只。除空白组外,其余小鼠采用牛蛋白聚糖联合完全弗氏佐剂构建强直性脊柱炎小鼠模型。造模后,电针组小鼠给予电针(足三里、承山)治疗,每周2次,持续3周。采用ELISA法检测小鼠血清、滑膜液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β含量,HE染色、茜素红染色观察小鼠跟腱组织骨化程度。采用RT-PCR法和Western blot法检测小鼠滑膜组织PI3K、AKT基因、蛋白表达水平。结果:ELISA检测显示,与空白组比较,模型组小鼠血清TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠血清TNF-α含量降低(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠滑膜液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠滑膜液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低(P<0.05)。HE染色显示,与空白组比较,模型组小鼠跟腱组织骨化评分升高(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠跟腱组织骨化评分降低(P<0.05)。RT-PCR显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜组织中PI3K mRNA、AKT mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠滑膜组织中PI3K mRNA、AKT mRNA表达水平降低(P<0.05)。Western blot显示,与空白组比较,模型组小鼠滑膜组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠滑膜组织中PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:电针可改善强直性脊柱炎小鼠跟腱组织骨化程度,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号{3},减轻炎症反应有关。
- 刘铁沈爱娟王悦丁盼盼于笑霞卢伟伟
- 关键词：强直性脊柱炎电针PI3K/AKT信号通路炎症
- 基于PI3K/AKT信号{3}防治URSA的中西医研究进展
- 2025年
- 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号{3}通过介导级联放大效应,调控下游靶蛋白及基因表达网络,深度参与母胎界面功能稳态的维持:包括促进血管生成、调节子宫内膜蜕膜化进程、平衡滋养层细胞增殖/凋亡动态、优化母胎界面免疫微环境以及稳定葡萄糖代谢等关键环节,其信号传导异常与不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)发生发展密切相关。中药可以单体、活性成分、组分配伍及复方体系等多模态形式靶向调控PI3K/AKT信号轴,通过模拟激素生理效应、清除氧化应激产物、重塑免疫耐受格局及改善蜕膜血管网络等整合作用机制,实现对URSA的多层次防治。
- 黄河黄河
- 关键词：不明原因复发性流产PI3K/AKT信号通路母胎界面血管生成
- 中药单体调控PI3K/AKT信号{3}防治哮喘的研究进展
- 2025年
- 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)信号{3}参与调节细胞的生存、生长、增殖及凋亡等过程,与哮喘的发生与发展关系密切。研究表明,中药单体通过调控PI3K/AKT信号{3},可从抑制炎症反应、氧化应激、自噬等多方面,干预哮喘气道炎症、气道黏液分泌、气道重塑等过程。虽然目前中药单体基于PI3K/AKT信号{3}抑制哮喘发展的相关研究已深入到分子与基因水平,但仍然存在许多不足之处:(1)关于中药单体靶向调控PI3K/AKT{3}的具体作用机制研究尚未成熟,单项实验通常以PI3K/AKT信号{3}上游或下游较为单一的靶点作为观察指标,未能明确不同靶点交互的作用机制。(2)大多数研究集中在体外细胞实验与体内动物实验阶段,缺乏相关临床试验研究的验证与支持,此类单体成分应用于人体的有效性与安全性有待进一步验证。因此,在未来的研究中,可以在现阶段研究基础上开展体内外实验研究,筛选出机制明确并精准靶向PI3K/AKT信号{3}的中药单体,同时推进临床研究的开展,增强基础研究的临床转化,为新药开发奠定基础。
- 张题培任佳营刘洁赵延凤韩慧珍宋桂华孙晓敏
- 关键词：哮喘PI3K/AKT信号通路中药单体
- PI3K/AKT信号{3}在多发性硬化中的作用机制研究进展
- 2025年
- 多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫性炎症性脱髓鞘疾病。神经炎症、氧化应激、髓鞘脱失及细胞凋亡是MS重要的发病机制。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/Protein Kinase B,PI3K/Akt)信号通路与上述病理生理过程密切相关。目前,针对MS的免疫抑制治疗以疾病修饰疗法为主,主要以降低复发率和短期恶化为目的,尚无法治愈该疾病,随着对MS病理机制的深入研究,新的发病机制与治疗靶点也亟待探索。本文以“多发性硬化、PI3K/Akt信号通路、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡”为关键词,检索2004~2024年“Pubmed、中国知网、web of science”数据库中的相关文献,对PI3K/Akt信号通路与MS神经炎症,氧化应激,脱髓鞘和细胞凋亡的关系研究进展进行综述,旨在为MS的治疗提供新思路。
- 李繁菊杨雪李晓玲
- 关键词：多发性硬化PI3K/AKT信号通路炎症反应氧化应激细胞凋亡
- miR-124通过调控PI3K/AKT信号{3}改善睡眠剥夺大鼠认知功能
- 2025年
- 目的探讨miR-124通过调控PI3K/AKT信号{3}影响睡眠剥夺(SD)后大鼠认知功能的分子作用机制。方法分别转染miR-124 agomir/agomir NC,miR-124 antagomir/antagomir NC,建立睡眠剥夺模型。设置分组:正常对照组(CC组)、睡眠剥夺组(SD组)、SD+miR-124 agomir组、SD+agomir NC组、SD+miR-124 antagomir组、SD+antagomir NC组,9只/组。观察大鼠一般情况和体质量变化。Morris水迷宫(MWM)试验观察大鼠认知情况。HE染色法观察各组大鼠海马病理变化。qRT-PCR检测大鼠海马组织miR-124水平。Western blotting检测凋亡相关蛋白及信号{3}蛋白的表达情况。结果造模后各造模组大鼠体质量均低于CC组(P<0.05)。MWM试验结果显示与CC组相比,SD组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在原平台所在象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05);与SD组相比,SD+miR-124 agomir组逃避潜伏期缩短、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比增加,SD+miR-124 antagomir组逃避潜伏期延长、穿越原平台次数以及在第4象限游泳的时间和距离百分比减少(P<0.05)。HE染色结果显示与SD组比较,SD+miR-124 agomir组大鼠海马组织病理改变明显减轻,SD+miR-124 antagomir组明显加重(P<0.05)。qRT-PCR结果显示与CC组比较,SD组海马组织中miR-124的表达下降(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组中miR-124的表达明显升高(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组明显下降(P<0.05)。Western blotting结果显示与CC组比较,SD组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SD组比较,SD+miR-124 agomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显升高(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),SD+miR-124 antagomir组PI3K、p-AKT/AKT、BCL-2蛋白表达明显降低(P<0.05),BAX、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论miR-124通过激活PI3K/AKT{3}缓解SD诱导的认知功能下降及神经元凋亡。
- 裴月娇刘慧敏昕宇刘波
- 关键词：睡眠剥夺PI3K/AKT信号通路
- 中药调控PI3K/Akt信号通路促进慢性创面愈合的研究进展
- 2025年
- 慢性创面愈合的发病机制十分复杂,这类创伤通常伴随着较长的病程和较大的治疗难度,导致愈合困难,严重影响患者的生活质量。中药有效成分、药对及复方在治疗慢性创面愈合上具有独特优势。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过调控细胞凋亡、血管生成及炎症反应等一系列生物学过程在治疗慢性创面愈合方面极其关键。本文对中药调控PI3K/Akt信号通路促进慢性创面愈合的相关研究进行综述,发现中药有效成分(如京尼平苷、黄芪甲苷、人参皂苷等)及复方(如冲和膏、黄连膏、湿润烧伤膏等)主要通过激活PI3K/Akt信号通路来降低炎症反应、促进血管生成、调节细胞自噬,进而加速创面愈合;同时也有少数中药如药对(如黄芪-红花)、复方(如象皮生肌膏)通过抑制该信号通路发挥抗炎作用,促进创面愈合。
- 朱振辉李志冷羽蔡涛申学发向先雪黄永新
- 关键词：中药活性成分慢性创面愈合PI3K/AKT信号通路
- KMT2D调控PI3K/AKT信号{3}促进食管鳞状细胞癌发展
- 2025年
- 目的 研究KMT2D与PI3K/AKT信号{3}在食管鳞状细胞癌的发展中的相互作用机制。方法 通过免疫组化实验分析癌组织和癌旁组织KMT2D的表达水平;将KYSE-410细胞分为pcDNA NC组、pcDNA KMT2D和LY294002组。细胞集落形成实验检测KYSE-410细胞生长能力;Transwell实验分析KYSE-410细胞侵袭能力;流式细胞术分析KYSE-410细胞凋亡率;蛋白免疫印迹实验分析KMT2D对PI3K/AKT{3}的调控作用。结果 癌组织中KMT2D表达水平降低。与pcDNA NC组相比,pcDNA KMT2D组和LY294002组的KYSE-410细胞的集落形成数量和侵袭能力降低、凋亡率增加、PI3K和AKT蛋白磷酸化水平下降。结论 KMT2D能够抑制食管鳞状细胞癌KYSE-410细胞的生长和侵袭,促进KYSE-410细胞的凋亡,并且KMT2D这一作用与抑制PI3K/AKT信号{3}激活有关。
- 周珍魏娉姜琳娜何鹏尹峰安欣
- 关键词：食管鳞状细胞癌PI3KAKT凋亡
- 中药靶向PI3K/Akt信号通路治疗阿尔茨海默病的研究进展
- 2025年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是痴呆中最常见的一种类型,以记忆障碍和认知功能下降为主要特点。大脑内细胞信号转导通路的有序运转,维持着神经细胞的生理功能活动。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路是细胞增殖、分化、生长、凋亡的经典通路,可调控下游效应分子参与AD的发生发展,在异常蛋白聚集、脑内胰岛素抵抗、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等多方面发挥重要作用。基于国内外的研究现状,梳理总结了近年来中药通过靶向PI3K/Akt信号通路治疗AD的研究进展,以期为AD药物治疗开拓新的思路,也为后续更深入的机制研究提供参考依据。
- 李佳欣王少锋郝彦伟段学庆李莉李斌
- 关键词：PI3K/AKT信号通路阿尔茨海默病中药
- EMP1通过激活PI3K/AKT信号{3}诱导胰腺癌细胞增殖和迁移
- 2025年
- 目的探讨EMP1在胰腺癌细胞中生物学作用及其促进肿瘤进展的相关分子机制。方法通过慢病毒转染,获得稳定的EMP1敲低肿瘤细胞系。通过CCK-8、克隆形成实验检测EMP1对肿瘤细胞增殖的影响。通过划痕实验、Transwell实验检测EMP1对肿瘤细胞迁移、侵袭的影响。通过Western blot探究EMP1对下游信号通路的影响。结果qRT-PCR和Western blot结果显示EMP1在胰腺癌细胞中高表达。CCK-8、克隆形成、划痕和Transwell实验结果表明EMP1在胰腺癌中促进癌细胞增殖、迁移及侵袭。Western blot实验结果发现EMP1可能是通过PI3K/{3}促进肿瘤进展。结论本研究表明EMP1可能激活PI3K/{3}信号通路促进胰腺癌细胞增殖、迁移与侵袭,从而正向调控肿瘤进展。
- 何茹刘心如姜文凯周文策
- 关键词：胰腺癌PI3K/AKT
