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PD -1 /PD -L 1 信号通路在病原感染中作用的研究进展2025年 1 (programmed cel l death protein 1 ,PD -1 )及其配体程序性死亡配体-1 (programmed cel l death-l igand 1 ,PD -L 1 )是重要的共抑制分子,在病理状态下能够传递免疫抑制信号,导致T细胞失能,从而引发免疫系统的功能障碍。研究表明,PD -1 /PD -L 1 通路通过调控相关细胞因子及多种下游信号等方式,在多种疾病发生发展过程中发挥重要作用。论文对PD -1 /PD -L 1 的结构、表达调控、作用机制及其在微生物、寄生虫等病原感染中作用的研究进展进行总结分析,以期为深入研究和揭示PD -1 /PD -L 1 在疾病发生,特别是在病原微生物感染中的作用及相关疾病的防治提供基础资料。关键词：T细胞 程序性死亡受体-1 程序性死亡配体-1 病原感染 PD -1 /PD -L 1 抑制剂联合化疗治疗晚期乳腺癌疗效的Meta分析2025年 PD -1 /PD -L 1 抑制剂联合化疗与单独化疗对晚期乳腺癌的疗效及安全性,为临床诊断和治疗提供理论依据。方法:检索Pubmed,Embase,Cochrane图书馆从建库至2024年3月以来有关PD -1 /PD L 1 抑制剂联合化疗治疗晚期乳腺癌的文献,由两位研究者独立完成筛选文献、提取资料以及评估偏倚风险后,采用RevMan5.3软件进行统计分析。结果:本次研究共纳入7篇文献。汇总结果表明意向治疗(ITT)人群联合治疗组总生存期(Overal l Survival ,OS),无进展生存期(Progression-free Survival ,PFS)和总缓解率(Overal l Remission Rate,ORR)明显优于仅接受化疗的患者(OS:HR=0.90,95%CI 0.82~0.99,P<0.05;PFS:HR=0.80,95%CI 0.74~0.87,P<0.001 ;ORR:HR=1 .1 7,95%CI 1 .07~1 .29,P<0.001 )。亚组分析进一步表明,免疫治疗对于PD -L 1 阳性人群的PFS没有显著影响,结果间没有显著差异(HR=0.67,95%CI 0.27~1 .63,P=0.37)。免疫治疗在PD -L 1 阳性人群的OS明显延长(HR=1 .36,95%CI 1 .01 ~1 .85,P=0.004)。提示联合组不良反应发生率明显高于对照组(RR=1 .1 2,95%CI 1 .02~1 .22,P=0.02),联合组≥3级的不良反应发生情况明显高于对照组(RR=1 .1 2,95%CI 1 .01 ~1 .85,Z=3.64,P=0.0003<0.05),联合治疗组甲状腺功能减退症的发生率显著增加(RR,3.78;95%CI,2.85~5.02,P<0.00001 ),甲状腺功能亢进(RR,6.95;95%CI,2.51 ~1 2.99,P=0.0002)、咳嗽(RR,1 .28;95%CI,1 .07~1 .53,P=0.006)。结论:PD -1 /PD -L 1 抑制剂联合化疗治疗晚期乳腺癌比单独化疗更有效,但不良反应发生率增加。关键词：免疫治疗 PD-1/PD-L1 化疗 晚期乳腺癌 META分析 PD -1 /PD -L 1 调控机制及在食管鳞状细胞癌临床应用的研究进展2025年 PD -1 /PD -L 1 作为其中极其重要的靶向机制,其功能的实现与调节机制复杂且多样,且PD -L 1 表达量与该类药物的临床疗效之间是否存在必然联系尚存争议,并且缺乏能够准确预测患者预后的指标;因此对其表达调控的机制研究的深入有助于探寻更好的预后指标。本文综述了PD -1 /PD -L 1 机制近几年的研究进展,为ESCC精准医疗提供了新的思路和方向。关键词：PD-L1 PD-1 食管鳞状细胞癌 麦冬皂苷B调节PD -1 /PD -L 1 信号通路对乳腺癌细胞恶性进展的影响 2025年 1 0、20、40μmoL /L OP-B)、高浓度OP-B+pcDNA-NC组(细胞转染pcDNA-NC质粒后加入40μmoL /L OP-B)、高浓度OP-B+pcDNA-PD -1 组(细胞转染pcDNA-PD -1 质粒后加入40μmoL /L OP-B),利用CCK-8法检测各组MCF-7细胞增殖能力;Transwel l 检测各组MCF-7细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组MCF-7细胞凋亡率;Western bl ot法检测各组MCF-7细胞中PD -1 、PD -L 1 及VEGF、TGF-β1 的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,OP-B各处理组MCF-7细胞增殖率、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),MCF-7细胞中PD -1 、PD -L 1 、VEGF及TGF-β1 蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),OP-B能显著抑制MCF-7细胞的恶性行为及免疫逃逸,且其作用效果随着OP-B浓度的增加而增强(P<0.05),但pcDNA-PD -1 质粒转染能够显著逆转高浓度OP-B对MCF-7细胞的作用(P<0.05)。结论:OP-B可能通过抑制PD -1 /PD -L 1 通路,降低免疫抑制相关因子VEGF和TGF-β1 表达,从而降低MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少免疫逃逸的发生。关键词：免疫逃逸 CD47蛋白评估晚期NSCL C患者经PD -1 /PD -L 1 抑制剂治疗后的反应性 2025年 l uster of differentiation 47,CD47)与接受程序性死亡蛋白-1 (programmed cel l death protein 1 ,PD -1 )/程序性死亡配体-1 (programmed cel l death l igand,PD -L 1 )抑制剂一线治疗的晚期非小细胞肺癌(Non-smal l cel l l ung cancer,NSCL C)患者疗效及预后的相关性。方法收集2021 年1 月-2023年1 2月经湖南省邵阳市中心医院确诊为IIIB-IV期NSCL C且接受PD -1 /PD -L 1 抑制剂一线治疗的1 1 6例患者的资料,获取患者的CD47蛋白表达情况并分析其与免疫治疗后疗效和预后的相关性。结果CD47阴性表达组患者的疾病控制率(disease control rate,DCR)高于阳性表达组(P=0.045)。在单因素生存分析中,CD47蛋白阴性表达患者的PFS优于CD47阳性表达组(P=0.002)。结论CD47蛋白阴性表达与晚期NSCL C患者接受免疫治疗后的疗效更好有关。关键词：CD47 晚期非小细胞肺癌 PD -1 /PD -L 1 抑制剂治疗妇科常见恶性肿瘤的疗效及安全性的meta分析2025年 PD -1 /PD -L 1 抑制剂不同方式治疗妇科常见恶性肿瘤的疗效及安全性。方法:使用计算机检索CNKI、万方数据库、维普数据库、CBM、Pubmed、Web of science、Embase、Cochrane l ibrary中有关PD -1 /PD -L 1 抑制剂治疗子宫颈癌、卵巢癌及子宫内膜癌的文献,并通过网页搜索cl inical trial s中相关临床试验。提取的数据包括中位总生存期(mOS)、中位无进展生存期(mPFS)和不良反应发生率。结果:共纳入1 0项RCTs,包含研究对象6077名。meta分析结果显示,总体疗效,PD -1 /PD -L 1 抑制剂联合治疗分别相较于其对照组显著改善了患者的OS及PFS(PD -1 /PD -L 1 抑制剂+贝伐珠单抗+化疗mOS:HR=0.78,95%CI 0.63~0.98、mPFS:HR=0.79,95%CI 0.64~0.98;PD -1 /PD -L 1 抑制剂+化疗/放化疗mOS:HR=0.84,95%CI 0.71 ~0.99、mPFS:HR=0.84,95%CI 0.74~0.96)。安全性,PD -1 /PD -L 1 抑制剂+化疗/放化疗相较于对照组显示出较高的不良反应发生率(AEs:RR=1 .02,95%CI 1 .01 ~1 .04、grade≥3 AEs:RR=1 .1 1 ,95%CI 1 .04~1 .1 8;TRAEs:RR=1 .05,95%CI 1 .00~1 .1 0)。结论:PD -1 /PD -L 1 抑制剂的疗效优于对照组,但安全性并无明显优势,其中PD -1 /PD -L 1 抑制剂联合治疗可以显著提高患者的生存率,但增加了患者不良反应发生率,而PD -1 /PD -L 1 抑制剂单药治疗相较于化疗对妇科恶性肿瘤患者无生存优势。关键词：META分析 PD -1 /PD -L 1 抑制剂对脂多糖诱导的小鼠小胶质细胞炎症反应的作用研究2025年 PD -1 /PD -L 1 抑制剂BMS-1 对L PS诱导的小鼠小胶质细胞(Bv-2细胞)炎症反应的作用。方法:将Bv-2细胞设置为Control 组、L PS组及L PS+BMS-1 组。Control 组加入DMEM培养基正常培养78 h,L PS组正常培养72 h后用1 00 ng/ml L PS刺激Bv-2细胞6 h,L PS+BMS-1 组用50 nmol /ml BMS-1 处理72 h后再用1 00 ng/ml 的L PS刺激Bv-2细胞6 h。RTqPCR检测各组PD -1 、iNOS mRNA表达水平,Western bl ot检测各组小胶质细胞中的PD -1 、iNOS蛋白表达;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况;EL ISA检测炎症因子IL -1 β、IL -6、TNF-α及IL -1 0水平。结果:RT-qPCR及Western bl ot结果显示,与Control 组相比,L PS组PD -1 和iNOS表达明显增加(P<0.05);与L PS组相比,L PS+BMS-1 组PD -1 表达明显降低(P<0.05),而iNOS表达水平明显升高(P<0.05)。流式细胞术结果显示,与Control 组相比,L PS组细胞凋亡增加(P<0.0001 ),与L PS组相比,L PS+BMS-1 组的小胶质细胞凋亡明显增加(P<0.0001 )。EL ISA检测结果显示,与Control 相比,L PS组的促炎因子IL -1 β、IL -6无明显增加(P>0.05),而TNF-α显著升高(P<0.0001 ),抑炎因子IL -1 0显著升高(P<0.0001 );L PS+BMS-1 组的促炎因子IL -1 β明显高于L PS组(P=0.0001 ),IL -6、TNF-α亦明显高于L PS组(P<0.0001 ),而抑炎因子IL -1 0则明显低于L PS组(P<0.0001 )。结论:BMS-1 可促进L PS诱导的小胶质细胞炎症反应或阻碍炎症恢复,增加细胞凋亡。PD -1 /PD -L 1 通路可能是神经炎症治疗的潜在靶点。关键词：神经炎症 小胶质细胞 脂多糖 炎症反应 PD-1/PD-L1 HPV1 6型E6癌基因对结肠癌细胞PD -1 /PD -L 1 表达的影响及其机制研究 2025年 1 6型E6癌基因的表达与结肠癌细胞程序性死亡受体1 (PD -1 )及程序性死亡配体1 (PD -L 1 )表达之间的关系。方法:运用含HPV1 6 E6癌基因的质粒转染HT-29和SW480结肠癌细胞株,检测PD -1 、PD -L 1 的表达状态,同时评估对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)、信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响,并通过高通量测序检测差异表达基因。结果:转染HPV1 6 E6癌基因后,HT-29和SW480均显示PD -1 、PD -L 1 表达显著降低。在SW480细胞中,PI3K/AKT和STAT3蛋白的表达显著降低,但在HT-29细胞中表达显著上调,并且AKT的磷酸化水平升高。mRNA高通量测序结果显示,HPV1 6 E6过表达后有1 2843个共同表达基因,HT-29细胞中有21 67个差异表达基因,SW480细胞中有2933个差异表达基因。结论:HPV1 6 E6可显著降低PD -1 、PD -L 1 的表达水平,但对不同细胞中PI3K/AKT和STAT3信号通路的影响并不一致,可能存在其他调控通路途径。关键词：人乳头瘤病毒 磷脂酰肌醇-3-激酶 乳腺癌患者PICC相关血流感染病原菌及其CGRP、PD -1 /PD -L 1 水平 2025年 1 (PD -1 )/细胞程序性死亡受体-配体1 (PD -L 1 )对其预测价值。方法 选取陕西中医药大学附属医院2020年1 1 月-2023年1 2月收治的乳腺癌并行PICC患者21 3例,根据CRBSI情况分为感染组(52例)和未感染组(1 61 例)。统计感染组病原菌及其药敏结果;比较两组CGRP、PD -1 、PD -L 1 、PD -1 /PD -L 1 水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对乳腺癌并行PICC患者CRBSI预测价值。结果 52例乳腺癌并行PICC发生CRBSI患者共检出病原菌69株,其中革兰阴性菌42株占60.87%,革兰阳性菌27株占39.1 3%,以大肠埃希菌和表皮葡萄球菌为主。大肠埃希菌对阿莫西林、头孢唑林完全耐药,未检出对美罗培南耐药菌株;表皮葡萄球菌对红霉素、青霉素耐药率>90%,未检出对呋喃妥因、利奈唑胺、万古霉素耐药的菌株。感染组PD -1 、PD -1 /PD -L 1 分别为(2.61 ±0.79)、(2.07±0.65)高于未感染组,CGRP、PD -L 1 分别为(36.36±1 1 .25) pg/ml 、(1 .21 ±0.37)低于未感染组(P<0.05)。CGRP、PD -1 、PD -L 1 、PD -1 /PD -L 1 四者联合检测曲线下面积(AUC)高于单独检测(P<0.05),且联合检测的敏感度、特异度为80.77%、88.82%。结论 革兰阴性菌为乳腺癌并行PICC患者发生CRBSI的主要病原菌,乳腺癌行PICC发生CRBSI患者外周血CGRP、PD -1 、PD -L 1 、PD -1 /PD -L 1 表达异常,且四者联合检测可提高诊断价值。关键词：导管相关血流感染 病原菌 受试者工作特征曲线 柴胡皂苷联合PD -1 /PD -L 1 抑制剂对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的影响 2025年 1 /程序性死亡配体1 (PD -1 /PD -L 1 )抑制剂对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭及磷酯酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B (PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:取胃癌细胞株(BGC-803)分别放于PD -1 /PD -L 1 抑制剂培养基(PD -1 /PD -L 1 抑制剂组)、柴胡皂苷培养基(柴胡皂苷组)、PD -1 /PD -L 1 抑制剂与柴胡皂苷联合培养基(联合组)中进行培养,对照组为BGC-803使用无血清培养基培养。检测胃癌细胞活力,比较4组增殖率、凋亡率、迁移率、侵袭率、凋亡相关蛋白[Bcl -2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2 (Bcl -2)、Caspase3、Caspase8]水平及PI3K/AKT表达量。结果:柴胡皂苷可抑制胃癌细胞生长,且具有剂量依赖性,柴胡皂苷对胃癌细胞作用的IC50为1 2.50μg/mL 。与对照组比较,PD -1 /PD -L 1 抑制剂组、柴胡皂苷组、联合组增殖率、侵袭率、迁移率以及Bcl -2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT相对表达量均下降(P<0.05),凋亡率和Bax、Caspase3、Caspase8相对表达量均升高(P<0.05)。与柴胡皂苷组比较,PD -1 /PD -L 1 抑制剂组、联合组增殖率、侵袭率、迁移率以及Bcl -2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT相对表达量均下降(P<0.05),凋亡率和Bax、Caspase3、Caspase8相对表达量均升高(P<0.05)。与PD -1 /PD L 1 抑制剂组比较,联合组增殖率、侵袭率、迁移率以及Bcl -2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT相对表达量均下降(P<0.05),凋亡率和Bax、Caspase3、Caspase8相对表达量均升高(P<0.05)。结论:柴胡皂苷联合PD -1 /PD -L 1 抑制剂干预可抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭以及PI3K/AKT信号通路激活,促使胃癌细胞凋亡。关键词：胃癌细胞 柴胡皂苷 增殖 迁移
