公共文化服务平台

搜索到3177篇“ PC3细胞“的相关文章

裂亡前列腺癌细胞外囊泡对PC3细胞活性的影响: 2024年; 目的探讨裂亡PC3细胞来源的细胞外囊泡(MEV)对前列腺癌细胞活性的影响。方法采用1μmol/L顺铂连续诱导PC3细胞5d,用免疫荧光法检测细胞核损伤,原子力显微镜检测细胞刚度,流式细胞术检测细胞的衰老标志物(SA-β-Gal)、增殖、周期、线粒体膜电位和线粒体数量,qRT-PCR检测衰老分泌表型相关因子CDKN1A、CDKN2A、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-α/β/mRNA表达量。提取MEV,用电镜和纳米颗粒跟踪分析技术检测MEV的形态和粒径,qRT-PCR检测MEV的DNA含量和成分(β-actin和mtDNA),原子力显微镜检测MEV刚度。检测MEV对PC3细胞的作用,免疫荧光法检测细胞对MEV吞噬情况,流式细胞术检测PC3细胞增殖、凋亡情况,qRT-PCR检测PC3细胞IFNα/β/表达情况。将5、15、50μmol/L阿霉素与PC3细胞共孵育24h后检测PC3细胞凋亡情况,选取可使PC3细胞明显凋亡浓度的阿霉素与50μgMEV混合后处理PC3细胞24h,流式细胞术检测PC3细胞凋亡情况。结果成功诱导PC3细胞裂亡并提取MEV。与正常培养PC3细胞分泌的胞外囊泡(NEV)相比,MEV的数量明显增多[(4530.9±353.6)×10^(6)粒子数/1×10^(6)个细胞与(33.7±5.4)×10^(6)粒子数/1×10^(6)个细胞,P<0.01],粒径显著变小[(122.0±2.6)nm与(163.6±2.6)nm,P<0.01],核DNA[(111.0±20.7)/1×10^(6)个细胞]与mtDNA[(26.2±3.8)/1×10^(6)个细胞]相对含量均明显上升(P均<0.01),硬度变大[(0.18±0.01)MPa与(0.11±0.01)MPa,P<0.01],且MEV更易被吸收。与NEV相比,MEV能显著诱导PC3细胞凋亡[(641.0±42.5)平均荧光强度(MFI)与(351.7±37.0)MFI,P<0.01],抑制其增殖[(1523.0±64.9)MFI与(1336.3±94.1)MFI,P<0.05],对PC3细胞的IFNβmRNA水平无影响,显著降低IFNα/表达量[(0.6±0.1)与(0.8±0.1)](P均<0.01)。与单独应用15μmol/L阿霉素相比,MEV和15μmol/L阿霉素联用后能显著促进PC3细胞凋亡[(14290.3±1315.9)MFI与(2669.3±241.5)MFI,P<0.01]。结论裂亡PC3细胞能高效分泌富含DNA的柔性细胞外囊泡,且MEV易被PC3细胞吸收并能; 史剑邹一鸣孙阳洋吴晓彤沈宇炜范敏; 关键词：PC3细胞

槐定碱通过靶向下调β-Catenin抑制前列腺癌PC3细胞的增殖与侵袭: 2024年; 目的探讨槐定碱通过靶向下调β-Catenin从而对前列腺癌PC3细胞增殖与侵袭的影响。方法选取人前列腺癌PC3细胞,经CCK8实验(10、20、40、80、160、320、640 mg/L槐定碱处理)检测增殖能力改变情况,计算出IC_(50),并取3个适合的作用浓度(50、100、200 mg/L组)处理细胞,以未加药处理为对照组,分别作用PC3细胞48 h后,细胞划痕实验检测迁移能力,Transwell侵袭实验检测侵袭能力;应用蛋白质印迹法检测β-Catenin、Cyclin D1和基质金属蛋白酶(MMP-9)等Wnt/β-Catenin通路内关键蛋白的水平。通过分子对接预测槐定碱与β-Catenin相互作用。结果CCK8实验表明,与对照组比较,10、20、40、80、160、320、640 mg/L槐定碱处理的PC3细胞抑制率升高(P<0.01);与对照组比较,50、100、200 mg/L组PC3细胞迁移与侵袭能力下降(P<0.05),100、200 mg/L组PC3细胞β-Catenin、CyclinD1及MMP-9蛋白下调(P<0.05);与50 mg/L组比较,100、200 mg/L组PC3细胞迁移能力、侵袭能力及β-Catenin和CyclinD1蛋白水平下降(P<0.05),200 mg/L组MMP-9蛋白下调(P<0.05);与100组比较,200 mg/L组PC3细胞迁移能力、侵袭能力及β-Catenin和MMP-9蛋白水平下降(P<0.05)。经分子对接预测分析,槐定碱可能与β-Catenin蛋白上的Gln407、Lys233、Arg469、Lys180、Ser411和Asp412等多个位点发生相互作用。结论槐定碱可能与β-Catenin蛋白相互作用,抑制PC3细胞内β-Catenin、CyclinD1及MMP-9蛋白的表达,从而影响Wnt/β-Catenin通路活性,抑制癌细胞的生长与侵袭,故槐定碱在前列腺癌中起到抑癌作用。; 马俊陆祺中韩玮余琪伟张曦姚林亚吴余凡张犁; 关键词：槐定碱前列腺癌

NSUN2对前列腺癌PC3细胞生物学特性的影响及机制研究: 背景:前列腺癌（Prostate cancer）是我国男性常见的恶性肿瘤,发病率及死亡率逐年上升。诊断技术的进步及早期筛查使得大多数前列腺癌患者得以治疗,局限性前列腺癌患者的5年生存率达到90%以上。然而,部分患者在初诊...; 陈进; 关键词：前列腺癌 AKT

CENPM基因表达下调的前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡、侵袭能力及EMT表型变化: 2024年; 目的观察着丝粒蛋白M(CENPM)基因表达下调对前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡、侵袭能力及上皮—间充质转化(EMT)表型的影响。方法体外培养人前列腺癌PC3细胞并分为实验组和对照组,实验组转染CENPM shRNA,对照组转染阴性对照shRNA。采用CCK-8法检测细胞增殖能力并计算增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况并计算凋亡率,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测EMT相关蛋白E-cadherin、Vimentin、N-cadherin。结果实验组细胞增殖率、侵袭能力及Vimentin、N-cadherin蛋白表达低于对照组,细胞凋亡率及E-cadherin蛋白表达高于对照组(P均<0.05)。结论CENPM基因表达下调可降低前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭能力,抑制EMT,促进细胞凋亡。; 张磊何泽来; 关键词：肿瘤浸润

基于线粒体凋亡通路探讨防己诺林碱对前列腺癌PC3细胞的生物学行为的影响被引量：2: 2023年; 目的基于线粒体凋亡通路探究防己诺林碱(fangchinoline, FAN)对前列腺癌PC3细胞生物学行为的影响。方法将前列腺癌PC3细胞按照FAN处理浓度分为4组,分别为FAN 0μmol/L组、FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组,各组依次采用FAN 0μmol/L (DMSO替代)、5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L进行处理,孵育48 h后进行实验。CCK-8法检测PC3细胞增殖,平板克隆法检测PC3细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测PC3细胞凋亡,Transwell实验检测PC3细胞侵袭,划痕实验检测PC3细胞迁移,Western blot检测PC3细胞自噬相关蛋白和线粒体凋亡通路蛋白。结果与FAN 0μmol/L组相比,FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低(P<0.001),凋亡率明显升高(P<0.001);与FAN 5μmol/L组和FAN 10μmol/L组相比,FAN 20μmol/L组的PC3细胞增殖能力、克隆形成能力、侵袭和迁移能力明显降低(P<0.001);与FAN 0μmol/L组相比,FAN 5μmol/L组、FAN 10μmol/L组和FAN 20μmol/L组的PC3细胞中P62和Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.001),LC3B、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.001)。结论 FAN可能通过线粒体凋亡通路抑制细胞增殖、侵袭和迁移,促进其自噬和凋亡,并呈现剂量依赖性。; 李冬董明国房志科黄林石陈继英; 关键词：前列腺癌防己诺林碱线粒体凋亡 PC3细胞自噬

益肾通癃颗粒调控Wnt/β-catenin信号通路对人前列腺癌PC3细胞荷瘤裸鼠的干预作用被引量：2: 2023年; 目的观察益肾通癃颗粒对人前列腺癌PC3细胞荷瘤裸鼠Wnt/β-catenin信号通路的干预作用。方法利用人前列腺癌骨转移细胞PC3建立前列腺癌荷瘤裸鼠模型,将其随机分为模型对照组、阳性药物组、益肾通癃颗粒低剂量组、益肾通癃颗粒中剂量组、益肾通癃颗粒高剂量组和联合用药组,给予相应的药物干预,连续4周。给药结束后处死动物获取皮下移植瘤瘤体组织样本,分别进行HE染色观察病理变化,免疫组化检测细胞增殖情况,TUNEL检测细胞凋亡情况,Western blot及免疫组织化学法检测Wnt信号通路相关基因蛋白的表达水平。结果益肾通癃颗粒可以有效改善荷瘤裸鼠皮下移植瘤瘤体组织的病理改变,可以显著抑制肿瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡的发生,药效呈浓度依赖性。益肾通癃颗粒还可以下调Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt3a、β-catenin、APC蛋白的表达(P<0.01),上调Wnt/β-catenin信号通路相关基因GSK-3β蛋白的表达(P<0.01),降低p-GSK-3β蛋白的活性(P<0.01),药效与剂量呈正相关性,与Wnt信号通路阻断剂ICG联合时效果最佳(P<0.01)。结论益肾通癃颗粒能够抑制前列腺癌细胞的增殖,促进其凋亡,其干预作用可能与其阻断Wnt/β-catenin信号通路激活密切相关。; 朱文雄袁轶峰彭涛陈立蔓陈其华张熙; 关键词：PC3细胞前列腺癌 WNT/Β-CATENIN 裸鼠

lncRNA PCGEM1在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌PC3细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响被引量：1: 2023年; 目的探究lncRNA PCGEM1在前列腺癌组织中的表达情况及lncRNA PCGEM1对前列腺癌PC3{3}增殖、凋亡、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。方法选取2018年1月—2020年12月在武汉市第三医院确诊的前列腺癌患者35例,分别取其癌组织和癌旁组织,检测其lncRNA PCGEM1表达情况;体外培养前列腺癌PC3{3}并构建lncRNA PCGEM1沉默{3}系(siPCGEM1)、过表达lncRNA PCGEM1{3}系(lncRNA PCGEM1)和阴性对照(NC);采用克隆形成实验检测各组{3}增殖并用蛋白质印迹法检测增殖蛋白Ki67和PCNA表达情况;采用流式{3}术检测{3}凋亡率,采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达情况;采用Transwell小室实验检测各组{3}侵袭情况并用WB检测E钙粘蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果35例患者的癌组织中lncRNA PCGEM1表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05);与siPCGEM1组比校,lncRNA PCGEM1和NC组{3}中lncRNA PCGEM1水平、Ki67蛋白相对表达水平、PCNA蛋白相对表达水平、克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平、Vimentin蛋白相对表达水平、单位面积侵袭{3}数目显著升高(P<0.05),E-cadherin蛋白相对表达水平和Bax蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);与lncRNA PCGEM1组比较,NC组{3}lncRNA PCGEM1水平、Ki67蛋白相对表达水平、PCNA蛋白相对表达水平、克隆形成率、Bcl-2蛋白相对表达水平、Vimentin蛋白相对表达水平、单位面积侵袭{3}数目显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白相对表达水平和Bax蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织中lncRNA PCGEM1表达水平会异常升高,降低其表达水平可以有效抑制前列腺癌PC3{3}增殖、侵袭并促进其凋亡,同时通过调控EMT过程降低PC3{3}的侵袭能力。; 付桥张炜杨军胡志张志超孙伟张朝阳徐律王潇褚浩张景宇; 关键词：PC3细胞细胞增殖上皮间质转化

槐定碱通过JNK/MAPK信号通路介导前列腺癌PC3细胞的凋亡被引量：2: 2023年; 目的:探究槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响,及其促进细胞凋亡可能的作用机制。方法:采用MTT法分析槐定碱对前列腺癌PC3细胞增殖的抑制作用;台盼蓝染色实验检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞生长增殖的影响;Hoechst 33342染色法和流式细胞术检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的影响;Western blot检测槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及凋亡信号通路蛋白p-JNK、p-p38、p-ERK表达的影响。结果:随着槐定碱浓度的升高,PC3细胞抑制率逐渐升高,作用呈剂量依赖性,细胞增殖受到明显抑制作用(P<0.05);槐定碱组的细胞凋亡率显著升高,Caspase-3、Bax促凋亡蛋白表达显著增高,而Bcl-2抑凋亡蛋白表达则显著降低(P<0.05);MAPK信号通路蛋白p-JNK表达显著升高(P<0.05),p-p38、p-ERK表达无显著性差异(P>0.05);JNK抑制剂SP600125逆转槐定碱对前列腺癌PC3细胞凋亡的促进作用(P<0.05);槐定碱能下调裸鼠瘤体体积、瘤体质量(P<0.05)。结论:槐定碱能抑制前列腺癌PC3细胞增殖,促进其凋亡,具有良好的抗肿瘤活性;其可能通过JNK/MAPK信号通路介导前列腺癌PC3细胞的凋亡。; 朱宝安李先佳张福华; 关键词：槐定碱前列腺癌

地西他滨有效抑制前列腺癌PC3细胞移植瘤: 2023年; 目的:观察DNA甲基转移酶1(DNMT1)抑制剂地西他滨(Decitabine)对前列腺癌裸鼠移植瘤的治疗作用,并探讨其机制。方法:通过PC3细胞系构建裸鼠去势抵抗性前列腺癌皮下移植瘤模型,当肿瘤体积为100 mm 3随机分成两组,分别为空白对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)组]和药物处理组(Decitabine组)。每3 d测量肿瘤体积,并绘制肿瘤时间-体积生长曲线。免疫组织化学检测肿瘤组织中细胞核增殖抗原(Ki-67)、DNMT1和p21蛋白表达。组织芯片进行免疫组织化学染色并评分,检测DNMT1和p21表达及相关性。数据符合正态分布时采用t检验分析两样本之间差异,采用ANOVA分析多组间差异。数据不符合正态分布时,组间比较采用Manu-Whitney U检验。采用χ^(2)检验分析定性资料差异。结果:成功构建裸鼠前列腺癌PC3细胞系移植瘤模型。药物处理组和PBS组移植瘤终体积分别为(611.34±117.35)mm 3和(139.66±71.11)mm 3,差异有统计学意义(t=7.686,P<0.01)。免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67、DNMT1和p21蛋白表达的结果显示,药物处理组DNMT1和Ki-67表达显著低于PBS组,差异有统计学意义(t=7.686、12.820,P<0.01、P<0.01),而p21蛋白表达显著高于PBS组,两者差异有统计学意义(t=-2.890,P<0.05)。组织芯片结果显示在前列腺癌中DNMT1高表达,而p21低表达,两者之间存在线性关系(R2=0.638,P<0.01)。结论:DNMT1抑制剂Decitabine能够有效抑制趋势抵抗前列腺癌PC3细胞皮下移植瘤的生长,其机制可能通过抑制DNMT1、Ki-67和促进p21表达抑制肿瘤生长。; 周凯辰王杰陆浩森张洁琳徐琪卿毛立军; 关键词：前列腺癌 DNA甲基转移酶1 地西他滨移植瘤

下调MTHFD2对前列腺癌PC3细胞的侵袭和转移的作用及影响机制: 2023年; 目的:观察线粒体亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(mitochondrial methylenetetrahydrofolate dehydrogenase 2,MTHFD2)基因表达对人前列腺癌PC3细胞侵袭和转移能力的影响。方法:人前列腺癌PC3细胞分为3组:空白对照组(ctrl组)、阴性对照组(si-NC组)及转染siRNA-MTHFD2组(si-MTHFD2组)。采用qRT-PCR法检测人正常前列腺上皮细胞RWPE-1以及前列腺癌PC3细胞中MTHFD2的mRNA表达,通过流式细胞术检测MTHFD2对PC3细胞凋亡的影响,通过划痕实验检测细胞迁移能力的变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化,采用Western blotting检测E-cadherin、Vimentin和N-cadherin蛋白表达变化。结果:前列腺癌PC3细胞较正常前列腺上皮细胞中MTHFD2表达水平升高(P<0.05),si-MTHFD2组MTHFD2 mRNA表达水平较ctrl组和si-NC组降低(P<0.05);si-MTHFD2组细胞迁移和侵袭能力较ctrl组和si-NC组降低(P<0.05);si-MTHFD2组E-candherin蛋白表达水平较ctrl组和si-NC组升高(P<0.05),Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平较ctrl组和si-NC组降低(P<0.05)。结论:下调MTHFD2表达可增加前列腺癌细胞凋亡能力,抑制前列腺癌细胞迁移和侵袭能力。; 万强琨何斌宋世龙江浩; 关键词：前列腺肿瘤

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈