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基于细胞代谢组学技术探讨淫羊藿苷抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖的机制: 2024年; 目的:基于细胞代谢组学技术研究淫羊藿苷抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖的作用机制。方法:应用MTT法测定细胞增殖活性,与对照组和5-氟尿嘧啶组比较淫羊藿苷干预对PC-3细胞增殖的影响。采用Bligh-Dyer法提取干预后细胞内源性代谢物,运用超高压液相色谱串联四级杆飞行时间质谱技术分析代谢轮廓,结合主成分分析和正交偏最小二乘判别分析筛选差异代谢物并鉴定结构,基于MetaboAnalyst数据库富集代谢通路。结果:淫羊藿苷显著抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖。本研究共筛选了89个差异代谢物,主要为氨基酸、磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺类成分。差异代谢物在淫羊藿苷干预后均有恢复至正常水平的趋势。淫羊藿苷显著下调PC-3细胞中磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺、溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺等甘油磷脂类代谢物的代谢水平,显著上调色氨酸、亮氨酸、脯氨酸等氨基酸类代谢物的代谢水平。结论:淫羊藿苷抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖可能与调节脂质代谢(甘油磷脂代谢)和氨基酸代谢密切相关。; 王涛王伟熊文俊张子敬王飞彭耀辉陈妍陈妍罗立杰; 关键词：淫羊藿苷 PC-3细胞氨基酸代谢

氧化苦参碱调控CDK4/cyclinD1通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的细胞周期调控机制被引量：3: 2024年; 目的研究氧化苦参碱对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及CDK4/cyclinD1通路调控方面的作用,探讨其对前列腺癌可能产生的作用机制。方法噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌PC-3细胞增殖情况;荧光染色观察前列腺癌PC-3细胞核形态改变情况;流式细胞仪观察前列腺癌PC-3细胞凋亡率与细胞周期情况;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)观察细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1基因表达情况;Western印迹观察CDK4、cyclinD1表达情况。结果与对照组相比,8μmol/L氧化苦参碱组作用72 h前列腺癌PC-3细胞的增殖活力最弱。荧光染色发现,氧化苦参碱使前列腺癌PC-3细胞核形态改变,且细胞核皱缩程度随氧化苦参碱浓度增加而加深。与对照组相比,氧化苦参碱组前列腺癌PC-3细胞的凋亡率显著上升且随浓度增加而显著上升(P<0.05);与对照组相比,2、4、8μmol/L氧化苦参碱组G1期比例明显增加,S期、G2的比例显著降低(P<0.05)。PCR法发现,与对照组相比,氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1 mRNA的表达明显下降且随浓度增加而下降,8μmol/L组下降最明显。氧化苦参碱组CDK4和cyclinD1蛋白表达水平较对照组降低,4μmol/L组降低最为显著(P<0.05)。结论氧化苦参碱抑制前列腺癌PC-3细胞增殖活力,诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡并在细胞增殖周期G1期中阻滞,其中的作用机制可能与CDK4/cyclinD1通路密切相关。; 陈林金谢应玉陈丹林师雅; 关键词：氧化苦参碱凋亡细胞周期调控机制

三叶青乙酸乙酯提取物通过P53/SLC7A11/GPX4信号通路促进铁死亡抑制前列腺癌PC-3细胞增殖: 2024年; 目的:探讨三叶青乙酸乙酯提取物(SYQY)抑制前列腺癌PC-3细胞增殖的作用机制。方法:将4种提取方式的三叶青予PC-3细胞给药,以CCK-8试验筛选最佳提取方式的药物用于后续试验。SYQY给药,克隆形成试验检测细胞增殖情况。网络药理学进行靶点的获取,并将三叶青主要成分与铁死亡关键蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)进行分子对接。试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量;q RT-PCR及Western Blot分别检测铁死亡相关基因P53、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达。使用P53小干扰RNA转染细胞并同时SYQY给药,进一步检测细胞增殖情况。结果:SYQY可在一定程度上呈浓度及时间依赖性抑制PC-3细胞增殖能力(P<0.01),48 h时的药物IC50值为3.24μg/mL。三叶青主要成分儿茶素与GPX4残基形成了7个稳定氢键,并具有良好的结合活性。与DMSO组比较,SYQY给药可显著降低GSH含量(P<0.05,P<0.01),升高MDA及ROS水平(P<0.01);P53 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而SLC7A11、GPX4 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。P53沉默(si-P53)并同时SYQY给药可部分逆转SYQY单独给药对PC-3细胞的增殖抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论:SYQY可能通过激活P53/SLC7A11/GPX4信号通路促进铁死亡,发挥抑制PC-3细胞的增殖作用。; 游赣花朱建国杨萌文周李凯刘旺培严波; 关键词：前列腺癌 PC-3细胞增殖

溶酶体相关膜蛋白3通过VEGF/AKT通路抑制PC-3细胞增殖、转移及血管生成被引量：1: 2024年; 目的探索LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移及血管生成的影响。方法Western blot(WB)及RT-PCR检测LAMP3在正常前列腺上皮细胞及前列腺癌骨转移细胞中的表达。构建稳定沉默LAMP3的PC-3细胞,分别使用CCK8、划痕试验、Transwell试验检测LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移与侵袭的影响。通过ELISA及血管生成试验检测血管内皮生长因子VEGF、基质金属酶MMP9的表达及HUVEC细胞的血管生成,最后使用WB及RT-PCR检测VEGF、AKT/p-AKT的表达。结果LAMP3在前列腺癌细胞中的表达较正常前列腺上皮细胞明显升高,以PC-3细胞最明显(P<0.05)。沉默LAMP3能抑制PC-3细胞的增殖、迁移与侵袭能力,同时能抑制VEGF、MMP9的表达及PC-3细胞诱导的血管生成,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,LAMP3能下调PC-3细胞中VEGF、AKT/p-AKT的表达。结论LAMP3能通过调控VEGF/AKT通路影响PC-3细胞的增殖、转移和血管生成,LAMP3可能是前列腺癌骨转移的潜在治疗靶点之一。; 陈灿伟廖壮文范子文黄帅黄彦陈斌伟; 关键词：骨转移血管生成

爱必妥对前列腺癌PC-3细胞功能学的影响: 2024年; 目的观察不同浓度爱必妥对前列腺癌PC-3细胞的增殖、侵袭及凋亡的作用,并初步探索其可能的作用机制。方法使用不同浓度的(10、20、40、80μg/mL)爱必妥作用于PC-3细胞24 h后,CCK-8检测细胞增殖活力变化;流式检测细胞凋亡变化;transwell检测细胞侵袭能力变化;RT-PCR检测EGFR mRNA表达变化;Western Blot法检测Bax和Bcl-2蛋白表达变化。结果CCK-8结果显示,不同浓度的爱必妥作用24 h后均可以抑制PC-3的细胞增殖活力(P<0.001),且药物抑制作用与浓度呈剂量依赖关系;凋亡检测结果显示,不同浓度的爱必妥均抑制PC-3细胞的侵袭能力(P<0.001),且药物抑制作用与浓度呈剂量依赖关系;凋亡检测结果显示,不同浓度的爱必妥均导致PC-3细胞的总凋亡比例增加(P<0.01),且这种促凋亡能力与与浓度呈剂量依赖关系;Western Blot结果显示,不同浓度的爱必妥均可以抑制Bc1-2蛋白表达(P<0.05),同时促进Bax蛋白表达(P<0.05),且抑制和促进作用与药物浓度呈剂量依赖关系;RT-PCR结果显示,不同浓度的爱必妥均可以抑制EGFR mRNA表达(P<0.05),且抑制作用与药物浓度同样呈剂量依赖关系。结论爱必妥可以抑制前列腺癌细胞PC-3的增殖和侵袭,促进细胞凋亡,且这种作用可能是通过抑制EGFR信号通路导致细胞凋亡而实现。; 于卓玄姜树旭李昶毅何东岳赫振傅德望; 关键词：前列腺癌 PC-3 爱必妥 EGFR 凋亡

重楼皂苷Ⅰ对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞增殖与凋亡的影响: 2024年; 目的研究重楼皂苷Ⅰ对雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞生长抑制与诱导凋亡的作用。方法CCK-8法检测重楼皂苷Ⅰ对PC-3细胞生长的影响;流式细胞仪检测重楼皂苷Ⅰ对PC-3细胞周期的影响;TUNEL法检测重楼皂苷Ⅰ对PC-3细胞凋亡的影响。结果重楼皂苷Ⅰ高、中、低剂量组(1、0.5、0.25μg/mL)能时间和浓度依赖性的抑制PC-3细胞,与阴性对照组比较,抑制率差异有统计学意义(P<0.01);高、中剂量组与阳性对照组(顺铂2.5μg/mL)比较,抑制率差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞检测提示:重楼皂苷Ⅰ高、中、低剂量组作用于PC-3细胞后,G0/G1期细胞明显增加,S期细胞减少。与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。高、中剂量组与阳性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TUNEL法检测提示:重楼皂苷Ⅰ高、中、低剂量组PC-3细胞凋亡率均显著增加,且呈剂量-效果正相关,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅰ能抑制雄激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞的增殖,促进细胞凋亡。; 王文娟雒向宁杜宏宏李凯; 关键词：前列腺癌细胞周期

miR-25靶向DKK3基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响: 2024年; 目的:探讨miR-25靶向调控Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其作用机制。方法:选取确诊并进行前列腺癌根治手术治疗的前列腺癌病人组织标本24例为研究对象,选择同期因良性前列腺增生行电切手术病人组织标本24例为对照组,采用HE染色观察2组前列腺组织形态学变化,实时定量PCR检测组织中miR-25的相对表达水平,免疫组织化学法检测组织中DKK3表达情况。体外培养人前列腺癌PC-3细胞,通过Lipofectamine 2000法将miR-25 NC(NC组)、miR-25 inhibitors(miR-25 inhibitors组)转染入PC-3细胞中,通过MTT实验检测miR-25对细胞增殖的影响,通过Transwell实验检测miR-25对PC-3细胞迁移能力的影响,通过流式细胞术检测miR-25对PC-3细胞凋亡的影响,Western blotting法检测转染后PC-3细胞中DKK3的蛋白表达水平。结果:前列腺癌组织较前列腺增生组织中miR-25表达水平显著升高(P<0.05),DKK3基因表达明显降低(P<0.05)。与NC组相比,miR-25 inhibitors组细胞增殖率显著降低(P<0.05),细胞迁移能力显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),DKK3的蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论:miR-25通过靶向调控DKK3基因促进前列腺癌PC-3细胞的增殖和迁移,抑制细胞凋亡。; 许立哲余伟民饶婷李浩勇宁金卓程帆; 关键词：前列腺肿瘤

当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞EGFR/PI3K/AKT信号通路的影响: 2024年; 目的探讨当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭、凋亡及EGFR/PI3K/AKT信号通路的影响。方法按照血清药理学方法,根据SD大鼠体质量,采用不同剂量当归六黄汤连续灌胃,低剂量组12.5g·kg^(-1)·d^(-1),中剂量组25g·kg^(-1)·d^(-1),高剂量组50g·kg^(-1)·d^(-1),空白组应用生理盐水10ml·kg^(-1)·d^(-1),连续灌胃7d取血制备空白血清和当归六黄汤含药血清,以去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞为研究对象,采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测对细胞增殖的影响;采用Transwell小室实验检测PC-3细胞的侵袭情况并计算侵袭率;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PC-3细胞内EGFR/PI3K/AKT蛋白水平表达情况。结果与空白组相比较,当归六黄汤含药血清低、中、高剂量组均可显著抑制PC-3细胞增殖(P<0.05),对PC-3细胞的侵袭均有明显抑制作用,穿膜细胞数明显减少(P<0.05),细胞总凋亡率均上升(P<0.05),均呈浓度依赖性;PC-3细胞内EGFR/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达总体均呈下降趋势(P<0.05),以上均呈现浓度依赖性。结论当归六黄汤含药血清对人前列腺癌PC-3细胞具有抑制增殖并能诱导其凋亡,作用机制可能与EGFR/PI3K/AKT信号通路有关。; 崔洪泉孙自学潘世杰白洋洋韩艳丽韩艳丽; 关键词：当归六黄汤前列腺癌

地塞米松对前列腺癌PC-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制研究: 2024年; 目的:探讨地塞米松(DXMS)通过抑制细胞外信号调节激酶(ERK)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对前列腺癌(PCa)PC-3细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养PCa细胞系PC-3,并分为对照组(二甲基亚砜)、DXMS低剂量组(0.01μmol/L DXMS)、DXMS中剂量组(0.1μmol/L DXMS)、DXMS高剂量组(1μmol/L DXMS)和DXMS高剂量+TPA组(1μmol/L DXMS和50μmol/L ERK/AKT信号通路激活剂TPA),采用qRT-PCR检测糖皮质激素受体(GR)表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Western blot检测GR、细胞凋亡(pro-caspase-3、cleaved-caspase-3、pro-caspase-9、cleaved-caspase-9、Bcl-2、Bax)、转移(Vimentin、N-cadherin、E-cadherin)及ERK、AKT蛋白表达。建立PC-3细胞异种移植裸鼠,当肿瘤直径达到0.5~0.6 cm时开始腹腔注射DXMS,共设置4组:对照组、DXMS低剂量组(1 mg/kg)、DXMS中剂量组(5 mg/kg)、DXMS高剂量组(25 mg/kg)。给药28 d后,测量肿瘤体积和重量,采用TUNEL染色观察组织凋亡,Western blot检测ERK、AKT蛋白表达。结果:随着DXMS剂量的增加,PC-3细胞活力、迁移率和侵袭率逐渐减小,GR mRNA和蛋白水平、凋亡率逐渐增大,cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax、E-cadherin表达逐渐升高,Bcl-2、Vimentin、N-cadherin表达逐渐降低,均呈显著的剂量依赖性(P<0.05)。TPA处理后,ERK和AKT磷酸化水平显著升高,能够明显逆转DXMS对PC-3细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。体内实验结果显示,DXMS可显著抑制PC-3移植瘤生长,促进其肿瘤组织细胞凋亡,抑制ERK和AKT磷酸化(P<0.05)。结论:DXMS可能通过抑制ERK/AKT信号通路加快PC-3细胞凋亡,阻碍细胞增殖、迁移和侵袭。; 苏瑞真郑思超; 关键词：地塞米松前列腺癌增殖凋亡

重楼皂苷Ⅰ通过调控Notch信号通路对前列腺癌PC-3细胞迁移侵袭力的影响被引量：1: 2024年; 目的观察重楼皂苷Ⅰ对前列腺癌PC-3细胞迁移侵袭力的影响并探讨其作用机制。方法体外培养前列腺癌PC-3细胞,将细胞分为模型组、阳性对照组(顺铂2.5μg/mL)、重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0μg/mL)。实时荧光定量PCR检测Notch1、Jagged1及split多毛增强子5(Hes5)mRNA表达;Western Blot检测Notch1、Jagged1及Hes5蛋白表达;细胞划痕实验和Transwell实验检测PC-3细胞迁移及侵袭力的变化;透射电镜观察PC-3细胞的伪足形态变化。结果模型组PC-3细胞表面可见较多伪足样突起。与模型组及阳性对照组比较,重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组PC-3细胞表面伪足样突起结构数量减少。与模型组比较,阳性对照组和重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组Notch1、Jagged1、Hes5 mRNA及蛋白表达、划痕实验伤口愈合率、侵袭细胞数降低(P<0.01)。与阳性对照组比较,重楼皂苷Ⅰ中、高剂量组Notch1、Jagged1、Hes5 mRNA及蛋白表达、侵袭细胞数降低(P<0.01)。与阳性对照组比较,重楼皂苷Ⅰ低、中、高剂量组划痕实验伤口愈合率降低(P<0.05,P<0.01)。结论重楼皂苷Ⅰ具有抑制前列腺癌PC-3细胞迁移和侵袭作用,其作用机制可能与其下调PC-3细胞Notch信号通路关键蛋白、抑制PC-3细胞表面伪足形成有关。; 王文娟雒向宁李凯; 关键词：前列腺癌中药提取物

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