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四神丸对结肠炎小鼠结肠粘膜Numb/Notch信号的调节作用: 2025年; 目的:验证四神丸干预Numb/Notch信号通路活化,探究四神丸治疗溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、四神丸正常给药组、模型对照组、四神丸2.5 g/kg组,每组10只。采用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎,四神丸正常给药组及四神丸2.5 g/kg组每天给予四神丸混悬液灌胃干预,采用体质量、结肠长度、结肠质量、结肠质量指数、疾病活动指数(DAI)、病理损伤评分等评价其疗效;采用Western blot法检测结肠组织Notch信号通路相关蛋白如Notch受体3(Notch3)、锯齿典型Notch配体1(Jagged1)、德尔塔样配体1(DLL1)、德尔塔样配体4(DLL4)、RNA结合蛋白(MSI2)、主导控制样蛋白1(MAML1)以及衔接蛋白(Numb)的表达;采用RT-qPCR法检测Notch受体1(Notch1)、Notch3、Numb mRNA的表达;并用免疫组化标记结肠组织中Notch3蛋白的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠体质量明显降低(P<0.05或P<0.01),DAI评分显著升高(P<0.01),病理损伤评分显著升高(P<0.01),Notch1 mRNA表达显著上调(P<0.01),Notch3、Jagged1、DLL1、DLL4、MSI2及MAML1的蛋白表达均明显上调(P<0.05或P<0.01),Numb mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,四神丸2.5 g/kg组小鼠体质量明显升高(P<0.05或P<0.01),DAI评分显著降低(P<0.01),病理损伤评分显著降低(P<0.01),Notch1 mRNA表达显著下调(P<0.01),Notch3、Jagged1、DLL1、DLL4、MSI2及MAML1的蛋白表达均明显下调(P<0.05或P<0.01),Numb mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:四神丸有效减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,可能与抑制Numb/Notch信号过度活化有关。; 宋立朝程念邓逸菲周文刘端勇赵海梅李燕珍; 关键词：四神丸溃疡性结肠炎

胶质细胞中Notch信号通路在缺血性脑卒中的研究进展: 2025年; 缺血性脑卒中的发生通常与脑组织的缺氧和能量代谢障碍有关,导致组织的不可逆损伤和细胞死亡。在该研究中, Notch信号通路在神经胶质细胞中的功能引起了越来越多的关注。Notch信号通路是一种重要的细胞间信号转导机制,不仅参与神经发育,还与缺血性脑损伤的修复密切相关,针对Notch信号通路的靶向治疗策略正在成为研究的热点。该文主要以缺血性脑卒中的病理生理机制和胶质细胞的分类和反应为背景,结合缺血性脑卒中后Notch信号通路在胶质细胞中的激活过程、神经保护作用、治疗方案以及相关信号通路的联系等方面进行深入的总结探讨,以减轻缺血性脑卒中带来的危害。; 杨继苹袁媛李玉晶李正郭涛刘良丽; 关键词：缺血性脑卒中胶质细胞 NOTCH 信号通路

中医药调控Notch信号通路治疗肝纤维化的研究概况: 2025年; 肝纤维化是多种慢性肝病的潜在病理阶段,若得不到有效的治疗,最终有发展成为肝硬化、肝癌的风险。Notch信号通路是一条古老且保守的信号通路,对肝纤维化进程中的肝细胞、肝星状细胞及巨噬细胞具有调节作用。中医药作为我国特色的治疗方法,对肝纤维化具有独特的治疗优势。已有研究表明,中医药可以干预Notch信号通路的表达,从而抑制炎症反应、减少纤维成分的沉积,缓解肝纤维化的进展。本文章介绍了Notch信号通路的结构及其对肝纤维化进程的影响、中药单体及中医药复方对Notch信号通路的调控,旨在探讨中医药治疗肝纤维化的靶点及应用前景,为进一步的临床研究提供有益的参考。; 陈东方郑丽红; 关键词：肝纤维化 NOTCH信号通路中医药

水苏碱调节Notch信号通路对抑郁症大鼠的神经保护作用研究: 2025年; 目的:探讨水苏碱(Stachydrine,STA)对抑郁症大鼠神经保护能力及Notch信号通路的影响。方法:构建抑郁症模型大鼠并将其随机分为模型组(Model组)、水苏碱低、中、高剂量组(STA-L、STA-M、STA-H组)、水苏碱高剂量+通路抑制剂组(STA-H+DAPT组),每组12只,另取12只健康大鼠作为对照组(Control组)。对所有大鼠进行糖水偏好实验、强迫游泳实验、HE染色观察海马组织病理形态、TUNEL染色观察海马神经元细胞凋亡情况、ELISA试剂盒检测神经递质(NE、DA、5-HT)水平、Western blot检测Notch信号通路有关蛋白表达。结果:与Control相比,Model组大鼠海马组织病损程度严重,细胞凋亡率高,糖水偏爱比例降低,水中静止时间延长,神经递质(NE、DA、5-HT)水平和Notch1、Hes1、Jagged1蛋白表达量降低(P<0.05);与Model组相比,随着STA剂量的增加,STA-L、STA-M、STA-H组大鼠海马组织病损程度明显减轻,细胞凋亡率逐渐降低,糖水偏爱比例升高,水中静止时间缩短,神经递质(NE、DA、5-HT)水平和Notch1、Hes1、Jagged1蛋白表达量明显升高(P<0.05);与STA-H组相比,GAS-H+DAPT组大鼠海马组织病损程度较重,细胞凋亡率升高,糖水偏爱比例下降,水中静止时间延长,神经递质(NE、DA、5-HT)水平和Notch1、Hes1、Jagged1蛋白表达量下降(P<0.05)。结论:水苏碱可改善抑郁症大鼠神经元损伤,增强神经保护功能,其作用可能与调控Notch信号通路有关。; 于菲周晓楠张辰晨; 关键词：水苏碱 NOTCH信号通路抑郁症神经保护

异甘草素对脑缺血再灌注损伤大鼠Notch信号通路的影响: 2025年; 目的探究异甘草素对脑缺血再灌输损伤的保护作用及其分子生物学机制。方法用不同剂量异甘草素(0、10、20、40、80μmol/L)干预小鼠神经干细胞C17.2,进行神经干细胞成球实验,比较细胞成球数;144只大鼠建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为6组,每组24只,分别为:对照组,脑缺血再灌注损伤组,低、中、高剂量异甘草素治疗组和阳性对照组(尼莫地平),药物干预14 d,检测大鼠脑梗死体积及脑含水量,HE染色检测脑部病理损伤,采用神经功能评分(NDS)系统检测大鼠神经功能;流式细胞术和TUNEL法染色分别检测细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中白介素(IL)1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10表达水平,化学比色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量;免疫印迹法检测Notch1、Notch受体细胞内结合域1(NICD1)和Hes1蛋白相对表达量;另设高剂量异甘草素治疗+DAPT(Notch信号通路抑制剂)组6只,采用上述相同方法检测。结果异甘草素剂量分别为40、80μmol·L-1时,C17.2细胞成球数显著增加(P<0.05);经中、高剂量异甘草素干预后,脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积减少,神经损伤评分(NDS)评分降低,脑含水量均降低,大鼠脑组织细胞凋亡率降低,IL-1β、TNF-α、MDA水平降低,IL-10、SOD、GSH水平升高,中、高剂量异甘草素组Notch1、NICD1、Hes1蛋白相对表达量与脑缺血再灌注组大鼠比较均上调,且高剂量组优于中剂量组,而加入DAPT能够逆转高剂量异甘草素的上述作用。结论异甘草素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控Notch信号通路相关。; 刘成常丽莉王强陈丽薇祁亚伟张世军; 关键词：异甘草素脑缺血再灌注 NOTCH信号通路神经细胞凋亡

基于Notch信号通路探讨壮骨止痛方对去势大鼠骨质疏松的影响: 2025年; 目的探讨壮骨止痛方防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法将大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方中剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠行双侧卵巢切除术切除卵巢,以制备绝经后骨质疏松症大鼠模型。造模后第5天,空白组、模型组灌胃生理盐水,壮骨止痛方高、中、低剂量组灌胃13.2、8.2、3.3 g/kg壮骨止痛方,雌二醇组灌胃0.0167 g/100 g雌二醇水溶液,1次/d,连续12周。测定大鼠腰椎骨密度,采用免疫组化染色和Western blot检测股骨神经源性位点Notch同源蛋白1(Notch1)、JAGGED1蛋白(JAG1)重组蛋白(Jagged1)、转录因子HES-1(Hes1)蛋白表达,采用PCR检测大鼠Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA水平。结果与模型组比较,各组大鼠骨密度升高(P<0.01),Notch1、Jagged1蛋白及mRNA水平升高(P<0.01),Hes1蛋白及mRNA水平降低(P<0.01)。结论壮骨止痛方可提高去势骨质疏松大鼠骨密度,促进大鼠股骨骨小梁增多增粗、排列紧密,促进骨形成,进而防治骨质疏松,其作用机制可能与激活Notch信号通路,上调Notch1、Jagged1蛋白,下调Hes1蛋白表达,从而促成骨分化有关。; 杨军屈杰陈丽名吴彤; 关键词：骨质疏松壮骨止痛方 NOTCH信号通路

基于Notch信号通路探讨黄芪皂苷对去势大鼠骨质疏松症的影响: 2025年; 目的:探讨黄芪皂苷与Notch信号通路蛋白表达的相关性,并进一步分析黄芪皂苷治疗骨质疏松症的作用机制。方法:选用3个月龄的雌性SD大鼠40只,采用随机数字表法将其随机分成假手术组、模型组、黄芪皂苷组、雌二醇组,每组各10只。采用摘除双侧卵巢的方法建立骨质疏松症的大鼠模型,造模后黄芪皂苷组予黄芪皂苷20 mg/(kg·d)灌胃,雌二醇组予戊酸雌二醇0.104 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组均予相同体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续灌胃12周后取材收集血清和骨组织样本,观察各组大鼠股骨骨密度(BMD)、股骨矿物盐含量、股骨干骺端病理变化、血清中碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量、骨组织Notch2蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的BMD、股骨矿物盐含量降低(P<0.05);股骨干骺端松质骨小梁出现断裂和减少,排列变得稀疏,成骨细胞数量减少且结构模糊;血清中的ALP含量降低、TRAP含量升高(P<0.05),Notch2蛋白表达水平升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪皂苷组和雌二醇组大鼠的BMD、股骨矿物盐含量均升高(P<0.05);股骨干骺端骨小梁排列更为致密,断裂现象减少,成骨细胞数量相对增多;血清中的ALP含量升高、TRAP含量降低(P<0.05);Notch2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:黄芪皂苷可能是通过Notch信号通路调控Notch2蛋白的表达来改善骨质疏松症。; 黄剑英肖晶晶刘晓岚豆贲; 关键词：骨质疏松症黄芪皂苷 NOTCH信号通路 SD大鼠

黄芪甲苷调节Notch信号通路对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和迁移的影响: 2025年; 该文旨在探讨黄芪甲苷Ⅳ(简称黄氏甲苷)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(human keloid fibroblast,HKF)增殖和迁移的影响,分析其机制是否与Notch信号通路有关。将HKF分为NC组(正常培养)、L-黄芪甲苷组(25μmol/L黄芪甲苷)、M-黄芪甲苷组(50μmol/L黄芪甲苷)、H-黄芪甲苷组(100μmol/L黄芪甲苷)和H-黄芪甲苷+Notch信号通路激活剂Jagged1-Fc组(H-黄芪甲苷+Jagged1-Fc组,100μmol/L黄芪甲苷+0.5μg/mLJagged1-Fc)。使用CCK-8法、流式细胞术、划痕实验、Transwell法以及Western blot分别对HKF增殖、凋亡、迁移、侵袭以及PCNA、MMP-2、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、Notch1、Hes1蛋白表达水平进行检测。L-黄芪甲苷组、M-黄芪甲苷组、H-黄芪甲苷组较NC组细胞D值、划痕愈合率、侵袭细胞数以及PCNA、MMP-2、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、Notch1、Hes1蛋白表达水平降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与H-黄芪甲苷组比较,H-黄芪甲苷+Jagged1-Fc组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数以及PCNA、MMP-2、collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、Notch1、Hes1蛋白表达水平显著增加,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。黄芪甲苷可能通过抑制Notch信号通路,进而抑制HKF增殖和迁移。; 蒋智永席庆春李旋桑鹏飞; 关键词：黄芪甲苷 NOTCH信号通路增殖迁移

电针调节外泌体miR-210对脑缺血后HIF-1α/VEGF/Notch信号通路的影响: 2025年; 目的观察电针对缺血性脑卒中大鼠分泌外泌体miR-210调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/Notch信号通路的机制。方法前期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组6只。后期实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、外泌体组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体组),miR-210siRNA组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体和miR-210siRNA组),HIF-1α抑制剂组(造模后注射电针治疗后提取的血浆外泌体和HIF-1α抑制剂组),每组20只。前期实验建立改良后改良后大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO)大鼠模型,缺血1h后进行再灌注,电针组进行电针治疗,取穴“水沟”“百会”,电针30 min,共治疗3 d,提取电针组大鼠血浆外泌体用于后期实验外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组注射。完成实验后进行取材。神经功能缺损评分评估大鼠实验前后神经功能,二辛可酸(BCA)法测定外泌体浓度及透射电镜观察外泌体形态大小,蛋白质印迹(Western blot)法检测外泌体标志性蛋白CD63、CD9、CD81表达,四氮唑比色法(TTC)显示脑梗死灶分布并检查脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠脑缺血组织病理形态,透射电镜观察大鼠脑缺血侧纹状体区超微形态学变化实时荧光定量PCR法检测前期实验大鼠各组外泌体中miR-210mRNA表达和后期实验大鼠各组纹状体脑组织miR-210mRNA、CD34、HIF-1α、VEGF、Notch mRNA表达。结果前期实验中电针组大鼠在干预后神经功能缺损评分显著降低(P<0.001)。在干预后,与模型组相比较,电针组大鼠神经功能缺损评分显著降低(P<0.005)。与假手术组相比,模型组、电针组外泌体浓度升高(P<0.001),外泌体标志性蛋白CD63、CD9、CD81存在属实,即前期实验中提取电针血浆中存在外泌体。后期实验中与模型组相比较,外泌体组、miR-210siRNA组、HIF-1α抑制剂组大鼠脑梗死体�; 袁之鹏吕鹤群曾春利冯瑶婷彭拥军; 关键词：外泌体 MIR-210 HIF-1Α VEGF

通窍脱敏方介导Notch信号通路调控变应性鼻炎大鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制: 2025年; 目的探讨通窍脱敏方调控变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制。方法采用鸡卵白蛋白(ovalbumin,OVA)混合氢氧化铝制备AR大鼠模型,造模成功后将大鼠分为AR模型组、阳性对照组(氯雷他定,0.9 mg/kg)、通窍脱敏方低、中、高剂量组(5.54、11.08、22.16 g/kg),另设健康对照组,每组12只。造模后,给予相应剂量的氯雷他定和通窍脱敏方灌胃干预,1次/d,连续2周。记录大鼠鼻部症状并评分;采用苏木精-伊红染色观察鼻黏膜组织病理学变化;ELISA检测血清中OVA特异性血清免疫球蛋白(OVA-specific serum immunoglobulin,OVA-sIg)E、IgG1水平以及鼻灌洗液中Th1细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-2、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、TNF-β、干扰素(interferon,IFN)-γ和Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13水平;流式细胞术检测血清中Th1/Th2细胞比率;采用qRT-PCR法和Western blotting法检测鼻黏膜组织中Notch1、Notch1胞内域(Notch1 intracellular domain,NICD)、Hes1 mRNA和蛋白表达水平。结果与健康对照组相比,AR模型组大鼠鼻黏膜组织损伤严重,鼻部症状评分明显升高(P<0.05);血清中OVA-sIgE、IgG1水平以及鼻灌洗液中IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13水平显著升高(P均<0.05),血清中Th1/Th2细胞比率以及鼻灌洗液中IL-1、IL-2、TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平显著降低(P均<0.05);鼻黏膜组织中Notch1、NICD、Hes1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P均<0.05)。与AR模型组相比,阳性对照组和通窍脱敏方各剂量组大鼠鼻黏膜组织病理学改变明显改善,鼻部症状评分明显降低(P<0.05);血清中OVA-sIgE、IgG1水平以及鼻灌洗液中IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13水平显著降低(P均<0.05),血清中Th1/Th2细胞比率以及鼻灌洗液中IL-1、IL-2、TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平显著升高(P均<0.05);鼻黏膜组织中Notch1、NICD、Hes1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P均<0.05)。结论通窍脱�; 马凤梅荣婷马蕴蕾; 关键词：变应性鼻炎免疫平衡 NOTCH信号通路

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