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一种NADPH氧化酶突变体及其应用: 本发明公开了一种NADPH氧化酶突变体及其应用，属于生物酶工程技术领域。所述突变体为在SmNOX的基础上，通过同源建模技术和定点饱和突变技术筛选得到；所述突变体为在氨基酸序列如SEQ ID NO:2所示的NADPH氧化酶...; 余允东张和平吴伟业李小莲陈佩欣

康复运动通过调节大鼠肺脏NADPH氧化酶延缓慢性阻塞性肺疾病进程的研究: 2025年; 目的:探讨NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)分子亚型在康复运动改善慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、COPD组、COPD中等强度运动组和COPD较大强度运动组,每组10只。免疫组化检测缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF1α)、NADPH氧化酶分子、炎症因子——肿瘤坏死因子α(factors tumor necrosis factor alpha,TNFα)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)的表达。结果:与对照组相比,COPD组NADPH氧化酶亚型Nox1、Nox2、Nox5、HIF1α、TNFα、IL-6、MMP-2和MMP-9表达明显增加,中等强度运动可以减少COPD动物模型Nox2、Nox5、MMP-9、HIF1α表达,较大强度运动可以减少Nox1、Nox2、Nox5、TNFα、IL-6、MMP-9、HIF1α表达。结论:康复运动下调肺脏NADPH氧化酶不同亚型分子表达,进而减少下游炎症因子、TNFα、IL-6、MMP-2和MMP-9的表达,康复运动的保护功能可能通过抑制HIF1α的表达而实现。; 孙维梁郭静张雨婷曲木诗玮; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 NADPH氧化酶缺氧诱导因子基质金属蛋白酶

加味麻杏石甘汤治疗铜绿假单胞菌肺炎大鼠疗效及对NADPH氧化酶-依赖性NETs的调控作用: 2025年; 目的观察加味麻杏石甘汤对铜绿假单胞菌(PA)肺炎大鼠的疗效及对NADPH氧化酶-依赖性NETs的调控作用。方法选取雄性SD大鼠160只,随机分为空白组32只和造模组128只。造模组采用气管滴注法建立PA肺炎模型。建模后,所有大鼠随机分为模型组、中药组、模型+肽酰基精氨酸脱亚胺酶4(PAD4)抑制剂组和中药+PAD4抑制剂组,每组32只。造模前,模型+PAD4抑制剂组和中药+PAD4抑制剂组予腹腔注射PAD4抑制剂(Cl-脒)3 d;造模后,空白组、模型组和模型+PAD4抑制剂组予0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组和中药+PAD4抑制剂组予等量中药浓缩煎剂灌胃。记录并评估所有大鼠一般状态,分4个时点(造模后6 h、12 h、24 h、72 h)取肺组织,每个时点每组取8只;采用HE染色观察病理改变;采用菌落计数法和酶联免疫法检测PA菌落数,瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)、弹性蛋白酶(NE)-DNA复合物、PAD4和NADPH氧化酶的量。结果(1)各组大鼠一般状态和肺组织病理评分均以中药组最低,中药+PAD4抑制剂组次之,模型+PAD4抑制剂组最高。(2)各组内PA菌落计数逐渐减低,差异有统计学意义(P<0.05);中药组在6 h和72 h时菌落数显著低于模型+PAD4抑制剂组和模型组(P<0.05)。(3)NETs标记物(Cit H3和NE-DNA)的量,中药组和中药+PAD4抑制剂组内均呈上升再下降趋势;二者在6 h和12 h,中药组显著高于空白组和模型+PAD4抑制剂组(P<0.05);72 h,中药组Cit H3水平显著低于模型组(P<0.05)。(4)组内PAD4和NADPH氧化酶的量在中药组和中药+PAD4抑制剂组差异均无统计学意义(P>0.05),前者呈下降趋势,后者为上升再下降趋势;12 h,与模型+PAD4抑制剂组比较,中药组二者水平均显著增高(P<0.05);72 h,与模型组比较,中药组二者水平均显著降低(P<0.05)。结论加味麻杏石甘汤治疗PA肺炎大鼠疗效显著,其可通过NADPH氧化酶-依赖性途径双向调控肺组织NETs;肺炎形成期促进NETs,增强PMNs杀菌效应,消退期; 刘奉云李修齐王睦天赵启亮刘凯刘凯孙宏源刘旻; 关键词：加味麻杏石甘汤肺炎 NADPH氧化酶

NADPH氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用: 2024年; NADPH氧化酶(NOX)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中通过产生活性氧(ROS)介导氧化应激、线粒体功能障碍、铁死亡、细胞自噬及钙超负荷等多种机制,对心肌发挥双重作用。NOX2和NOX4是主要参与MIRI的NOX亚型,其中NOX2在再灌注早期引发急性炎症和细胞凋亡,而NOX4生成的过氧化氢(H_(2)O_(2))在一定条件下具有保护作用,可通过激活自噬缓解细胞损伤。同时,NOX4也是铁死亡的关键因素。NOX抑制剂(如DPI、Apocynin及中药香草酸)显示出潜在治疗价值,能有效减少ROS生成并改善心肌功能。; 李紫月王献术胡柏龙; 关键词：NADPH氧化酶心肌缺血再灌注损伤活性氧

NADPH氧化酶导致糖尿病肾病病理改变机制的研究进展: 2024年; 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是引发糖尿病肾病病理改变的重要因素,通过氧化应激反应作用于肾脏。对NADPH氧化酶的研究成为近年热点。本文对NADPH氧化酶导致糖尿病肾病病理改变机制进行综述。; 李悦; 关键词：NADPH氧化酶氧化应激糖尿病肾病

NADPH氧化酶参与1-戊烯-3-酮诱导的拟南芥抗虫防御反应被引量：1: 2024年; 1-戊烯-3-酮(1-penten-3-one)作为挥发性气体能够诱导拟南芥叶肉细胞早期信号的产生和抗虫性的增加。为了探究质膜NADPH氧化酶在1-戊烯-3-酮诱导的拟南芥抗虫防御反应中的作用,本研究以野生型拟南芥和2种拟南芥质膜NADPH氧化酶的突变体(Atrbohd和Atrbohf)为实验材料,通过生物学实验的测定和实时定量荧光PCR技术研究1-戊烯-3-酮诱导的野生型拟南芥与突变体不同的抗虫性。结果表明,用1-戊烯-3-酮熏蒸可以诱导拟南芥NADPH氧化酶基因的表达,NADPH氧化酶通过影响小菜蛾的取食行为来提高拟南芥抵御虫害的能力,并参与1-戊烯-3-酮熏蒸诱导的拟南芥防御基因Thi2.1、VSP1、PDF1.2和VSP2的表达。本研究以期为揭示NADPH氧化酶在1-戊烯-3-酮诱导拟南芥抗虫性增强过程中的分子机制提供一些理论依据。; 张笑张笑季亚溪沈应柏; 关键词：拟南芥 NADPH氧化酶

NADPH氧化酶对ROS和铁死亡在骨稳态作用中的研究进展: 2024年; NADPH氧化酶(NADPH Oxidase,NOXs)是产生超氧化物的酶,在机体防御、生物合成途径以及细胞信号传导中发挥作用。NOXs作为活性氧(ROS)的主要来源,已成为抗氧化应激、炎症、纤维化和肿瘤的热门靶点。文献提示,NOXs及其相关的氧化还原反应与破骨细胞和成骨细胞密切相关,它驱动膜相关活性氧(reactive oxygen species,ROS)及启动铁死亡,影响骨形成和骨吸收。本文拟综述NOXs对ROS和铁死亡在骨稳态中的作用为NOXs治疗骨代谢相关疾病提供文献参考。; 吉天英吴建民颜春鲁马飞宏王建国常睿罗春艳; 关键词：NADPH氧化酶成骨细胞破骨细胞活性氧

川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠脑损伤及NADPH氧化酶表达的影响: 2024年; 目的研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型。造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达。结果川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H_(2)O_(2)和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4和TNF-α的蛋白表达(P<0.05)。结论川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关。; 马瑞张占栋李荣华孙哲臻徐彬博李瑞芳; 关键词：川芎嗪脑缺血再灌注 NADPH氧化酶髓过氧化酶

沙库巴曲缬沙坦通过抑制NADPH氧化酶2改善化疗相关心脏毒性的机制研究: 目的:通过阿霉素(Doxorubicin,DOX)建立化疗相关心脏毒性(Chemotherapy related cardiotoxicity,CRC)小鼠模型,探索100,50,25 mg/kg沙库巴曲缬沙坦(Sacu...; 兰英; 关键词：阿霉素右丙亚胺阿霉素阿霉素阿霉素细胞程序性死亡

NADPH氧化酶4在1型糖尿病模型小鼠角膜病变中的致病作用及其机制: 2024年; 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法选择Nox4基因敲除(Nox4^(-/-))纯合子雄性小鼠40只,以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6(Nox4^(+/+))小鼠120只作为对照。采用随机数字表法分别将2种小鼠随机分为DM组和非DM组,DM组小鼠采用链脲佐菌素腹腔内注射法构建1型DM模型。采用随机数字表法分别将Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组分为普通饲料喂养小鼠和添加Nox4抑制剂GKT137831(GKT)饲料喂养小鼠。于DM造模后第16周采用酚红棉线法检测各组小鼠泪液分泌量;采用荧光素钠染色评分法评估角膜上皮完整性;采用激光扫描共聚焦显微镜观察角膜基质层神经纤维密度变化;采用CellROX荧光探针检测角膜上皮中活性氧簇(ROS)含量;采用免疫荧光染色法检测小鼠角膜上皮中E-Cadherin蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化;采用角膜铺片TUBB3染色法检测角膜中央区神经纤维密度。结果Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组泪液分泌量分别为(2.40±1.18)和(5.30±1.02)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01);Nox4^(-/-)小鼠DM组泪液分泌量为(4.19±0.63)mm/min,明显多于Nox4^(+/+)小鼠DM组,差异有统计学意义(P<0.05);普通饲料喂养小鼠与GKT添加饲料喂养小鼠DM组泪液分泌量分别为(2.23±0.83)和(4.02±0.71)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01)。与Nox4^(+/+)小鼠非DM组比较,Nox4^(+/+)小鼠DM组角膜荧光素染色评分显著升高,角膜神经纤维密度显著降低,角膜上皮中ROS荧光强度明显增强,E-Cadherin蛋白表达荧光强度减弱,NF-κB蛋白表达荧光强度增强。Nox4^(-/-)或GKT添加饲料喂养小鼠DM组与非DM组比较角膜上皮中ROS荧光增强,E-Cadherin蛋白表达荧光减弱。Nox4^(-/-)和GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜上皮细胞中NF-κB蛋白荧光强度均较弱,与非DM组强度一致。角膜铺片免疫荧光染色显示,Nox4^(+/+)小鼠DM组中TUBB3染�; 赵文心张弦覃亚周张明高宁秦莉李晶明; 关键词：角膜病变疾病模型

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