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自噬调节细胞周期蛋白WEE1的稳定性与G2/M期阻滞: 自噬(Autophagy)是一个在真核生物中高度保守的细胞生物学过程,通过细胞内膜样结构将多种内容物,如蛋白质、细胞器、脂质等,运送至溶酶体中进行降解。通常来说,自噬可分为巨自噬、微自噬与分子伴侣介导的自噬三种大类型。哺...; 韩必伟; 关键词：自噬稳态 G2/M期阻滞

IVIG通过P53通路诱导肝癌细胞周期G2/M期阻滞和细胞凋亡: 刘坚锐

丙泊酚改善缺氧诱导的宫颈癌细胞增殖、G2/M期阻滞和辐射抗性: 2024年; 目的:探讨丙泊酚对氯化钴环境下宫颈癌Hela细胞的增殖、G2/M期阻滞和抗辐射抵抗作用及其与HIF-1α和VEGF的关系。方法:CoCl_(2)诱导Hela细胞构建缺氧化学模型;结晶紫染色检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期;克隆形成实验检测细胞辐射敏感性;荧光定量PCR检测HIF-1α和VEGF转录水平表达;免疫印迹和酶联免疫吸附实验检测HIF-1α和VEGF蛋白水平表达。结果:CoCl_(2)处理条件下丙泊酚抑制Hela细胞增殖,且呈剂量依赖性;与对照组相比,CoCl_(2)处理诱导了G0/G1/S期细胞比例显著增加和G2/M期细胞比例显著减少(P<0.001),而丙泊酚处理后显著反转了此结果(P<0.001);在CoCl_(2)处理后的Hela细胞中,丙泊酚降低0、1、2、4 Gy剂量辐射后Dq、SF2和D0值;机制上,丙泊酚处理恢复了CoCl_(2)处理诱导的HIF-1α和VEGF转录和翻译表达水平的下调(P<0.001)。结论:丙泊酚可通过下调宫颈癌Hela细胞HIF-1α和VEGF的表达来逆转缺氧诱导的增殖、G2/M期阻滞和辐射抵抗。; 毛远舟郭巧姗黄建鸣黄建鸣邹江陈一丁张可贤; 关键词：宫颈癌丙泊酚氯化钴辐射抗性

组蛋白去乙酰化酶HDAC9介导肾小管上皮细胞G2/M期阻滞促进肾脏纤维化: 张杨

冬凌草甲素通过G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡增强人胃癌细胞放疗敏感性被引量：1: 2022年; 目的:研究冬凌草甲素增强放疗敏感性的潜在机制。方法:CCK-8实验检测SGC7901人胃癌细胞经不同放疗剂量和不同冬凌草甲素浓度各处理72 h后细胞增殖情况。EdU法检测冬凌草甲素和(或)放疗对SGC7901人胃癌细胞增殖的影响。平板克隆实验检测冬凌草甲素和(或)放疗对SGC7901细胞克隆生长能力的影响。流式细胞技术检测SGC7901人胃癌细胞凋亡和细胞周期。qPCR检测Apaf-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C的mRNA表达。Western blot检测Apaf-1、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3、Cytochrome C蛋白表达。结果:CCK-8实验结果显示细胞活力随放疗剂量和冬凌草甲素浓度的升高而下降。平板克隆形成实验及EdU细胞增殖实验结果显示联合组细胞增殖率低于放疗组(P<0.05)。细胞周期实验结果显示冬凌草甲素组G2/M期细胞比例高于空白对照组;联合组G2/M期细胞比例高于放疗组(P<0.05)。细胞凋亡实验、qPCR及Western blot结果显示冬凌草甲素组和放疗组细胞凋亡率高于空白对照组(P<0.05),与空白对照组相比,两组凋亡相关蛋白Apaf-1、Bax、Cleaved-caspase3、Cytochrome C表达上升(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降(P<0.05);联合组细胞凋亡率高于放疗组(P<0.05),凋亡相关蛋白Apaf-1、Bax、Cleaved-caspase3、Cytochrome C表达上升较放疗组更明显(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降较放疗组更显著(P<0.05)。结论:冬凌草甲素通过G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡增强人胃癌细胞放疗敏感性。; 高灵犀张妍汪文张腾; 关键词：胃癌冬凌草甲素放疗敏感性细胞周期凋亡

SFN基因诱导HepG2细胞G2/M期阻滞及其对CDK1和CCNB1蛋白表达的影响: 目的:研究SFN基因在肝癌细胞中的调控作用及机制。方法:10、20、40μmol·L-1的SFN处理体外培养的HepG2细胞株48h后,采用流式细胞仪检测SFN对HepG2细胞周期的影响;Western Blot法检测S...; 翚缨曾灏; 关键词：SFN 细胞 CDK1

蒲葵子乙醇提取物调控p21/CDK1/CyclinB1诱导肝癌细胞G2/M期阻滞的机制研究被引量：1: 2022年; 目的观察蒲葵子乙醇提取物(EELC)对肝癌细胞以及裸鼠皮下移植瘤的抑制作用,探讨EELC阻滞细胞周期的抗肝癌作用机制。方法培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法和平板克隆形成实验检测不同浓度EELC(0、0.125、0.25、0.5 mg/mL)对HepG2细胞活力和细胞周期的影响。构建裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,将裸鼠随机分为对照组和EELC组,分别给予生理盐水和EELC灌胃液[3 g/(kg·d)]灌胃给药,连续21 d后,剥取肿瘤组织,采用免疫组织化学方法分析肿瘤组织中PCNA、CDK1、CyclinB1和p21的蛋白表达。结果细胞实验结果显示,与0 mg/mL组比较,0.125、0.25、0.5 mg/mL组HepG2细胞活力和克隆形成率均明显下降(P<0.05),呈剂量依赖;与0 mg/mL组比较,0.125、0.25、0.5 mg/mL组细胞周期进程明显抑制,阻滞于G2/M期。动物实验结果显示,与对照组比较,EELC组小鼠肝癌组织PCNA、CDK1和CyclinB1蛋白表达明显降低(P<0.05),p21表达明显提高(P<0.05)。结论EELC通过促进p21表达,抑制PCNA、CDK1和CyclinB1表达,使细胞周期阻滞于G2/M期,抑制肝癌细胞增殖,进而抑制肝癌生长。; 林薇陈旭征曹治云郑良朴章尤权赵锦燕; 关键词：肝癌蒲葵子

黄连素通过诱导G_(0)/G_(1)或G_(2)/M期阻滞抑制前列腺癌细胞株PC-3的增殖作用分析被引量：3: 2022年; 目的观察黄连素在体外对前列腺癌细胞株PC-3的抑制及凋亡的诱导,并进一步探讨其作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度黄连素对前列腺癌细胞株PC-3的增殖抑制作用,采用流式细胞术(FCM)检测细胞的凋亡,通过PI染色法结合流式细胞仪检测黄连素对前列腺癌细胞株PC-3细胞周期的影响;蛋白免疫印迹(WB)方法检测黄连素作用于前列腺癌细胞株PC-3后细胞中脂肪酸合成酶(FAS)蛋白的表达。结果黄连素组前列腺癌PC-3细胞株增殖抑制率及凋亡率均高于未加入黄连素组,且随着黄连素浓度的上升,前列腺癌PC-3细胞株增殖抑制率及凋亡率均逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连素孵育24 h组、黄连素孵育48 h组、黄连素孵育72 h组的前列腺癌PC-3细胞株在G_(0)/G_(1)期比例高于对照组,在S期与G_(2)/M期比例低于对照组,且随黄连素孵育时间增加,前列腺癌PC-3细胞株在G_(0)/G_(1)期比例明显增加,在S期与G_(2)/M期比例逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。黄连素不同孵育时间及不同浓度均对前列腺癌PC-3细胞株中FAS蛋白存在影响,且随着孵育时间的延长与浓度的增加,FAS蛋白含量均逐渐减少。结论黄连素可通过诱导细胞G_(2)/M期阻滞和抑制前列腺癌PC-3细胞株中FAS蛋白表达对前列腺癌细胞株PC-3的增殖生长及凋亡起到抑制与促进作用,且与时间、浓度呈依赖性。; 陆巍廉吉虎王潇然高庆圆刘炳辰杜杉杉; 关键词：黄连素前列腺癌

莱菔硫烷诱导急性髓系白血病KG1a和KG1细胞G_(2)/M期阻滞的作用和相关机制被引量：4: 2021年; 目的:研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对急性髓系白血病细胞G_(2)/M期阻滞的作用和相关机制。方法:不同浓度的SFN作用KG1a和KG1细胞48 h后,流式细胞术检测细胞周期的变化,利用高通量转录组测序技术检测SFN对KG1a细胞周期相关基因表达情况的影响;采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测P53、P21、CDC2、CyclinB1的mRNA表达。采用Western blot检测P53、CDC2、P-CDC2和CyclinB1的蛋白表达。结果:经SFN作用48 h后,KG1a和KG1细胞的G_(2)/M期细胞明显增多,当SFN浓度为8μmol/L时,KG1a细胞在G_(2)/M期从11.9%上升至54.0%,KG1细胞从18.5%上升至83.3%(P <0.001)。SFN作用KG1a细胞后,KEGG通路分析结果显示,差异表达基因显著富集P53信号通路。热图结果显示,P53和P21基因表达上调,CDC2基因表达下调。KG1a和KG1细胞经SFN作用后,p53和P21的mRNA水平均出现上调(P <0.05或P <0.01)。随着SFN剂量的上升,CDC2的mRNA水平呈下调趋势,当SFN为8μmol/L时,CDC2的mRNA表达水平显著低于对照组(P <0.05)。经SFN作用KG1a和KG1后,p53的蛋白水平出现上调,SFN 8和12μmol/L浓度组均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。两组细胞经SFN作用后CDC2的蛋白水平均明显下降,且呈浓度依赖趋势(r=0.9482和r=0.8977),SFN8和12μmol/L浓度组CDC2蛋白水平均明显低于对照组(P <0.05或P <0.01),P-CDC2蛋白表达水平上调。CyclinB1的蛋白和mRNA表达水平一致,变化不明显。结论:SFN可能通过激活P53信号通路,进一步抑制CDC2表达和CDC2/CyclinB1复合物的活性,诱导急性髓系白血病KG1a和KG1细胞阻滞在G_(2)/M期。; 王凡平乔彩娟孙彦威李向阳黄晓愉张文芮王侠王明永; 关键词：莱菔硫烷白血病细胞细胞周期

蓝萼甲素通过cyclinB1/CDK1途径诱导DU145细胞G2/M期阻滞被引量：3: 2021年; 目的:研究蓝萼甲素(GLA)调节DU145细胞周期信号通路的表达,探讨GLA阻滞DU145细胞周期的作用机制。方法:不同浓度(1、2.5、5μg/ml)GLA分别刺激培养DU145细胞24 h,CCK8检测细胞增殖;流式检测细胞周期与凋亡;qRT-PCR与Western blot分别检测细胞周期蛋白p21、cyclinB1、CDK1 mRNA与蛋白水平的表达;免疫荧光检测cyclinB1、CDK1在细胞中的定位表达。结果:5μg/ml GLA刺激培养DU145细胞24 h,细胞中p21表达升高,cyclinB1、CDK1表达降低,细胞周期显著阻滞于G2/M期,且细胞凋亡增加。结论:GLA能够通过cyclinB1/CDK1途径诱导DU145细胞周期阻滞于G2/M期,且作用效果与剂量密切相关。; 朱琳琳徐祉轩张明明; 关键词：蓝萼甲素细胞周期蛋白B1

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