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槲皮素通过调控L 型 钙通道 改善糖尿病大鼠心肌损伤 2025年 L 型 钙 电流的影响。方法动物实验:对40只SD大鼠进行对照(Con)和糖尿病模型 构建,后者通过高糖高脂饲料且用STZ诱导,糖尿病模型 进一步分为模型 组(DM)、槲皮素组(DM+Que)和恩格列净组(DM+Empa),n=10。每2周测量大鼠血糖和体质量,通过超声心动图评估心脏功能,通过HE染色、天狼猩红染色和WGA染色观察心肌组织形态学变化,并检测血清铜离子水平和FDX1的表达情况。体外细胞(大鼠H9c2心肌细胞)实验:分别设置低糖组(Con)、高糖组(HG)、槲皮素组(HG+Que)、伊利司莫组(HG+ES)和伊利司莫+槲皮素组(HG+ES+Que),通过CK-MB和L DH评估心肌损伤,检测FDX1蛋白表达。膜片钳技术检测心肌细胞L 钙 电流变化。结果与Con组相比,DM组大鼠血糖增加(P<0.05),体质量下降(P<0.05),左心功能下降,血清铜水平和FDX1表达增加(P<0.01),心肌L 钙 电流减小(P<0.01),动作电位时程延长(P<0.01)。与DM组相比,药物组血糖水平降低(P<0.05)、体质量增加(P<0.05)、左心功能改善。与DM+Empa组相比,槲皮素组铜离子水平、FDX1表达减少(P<0.01),心肌L 钙 电流增加(P<0.05)。在体外实验中,HG组的FDX1表达水平和心肌损伤均增加,槲皮素干预后,FDX1表达降低和心肌损伤改善。HG+ES组的FDX1、CK-MB和L DH均升高(P<0.05),加入槲皮素后,这些指标与HG+ES组相比差异没有统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可以改善糖尿病大鼠心肌损伤,可能与抑制铜死亡信号通路从而恢复心肌L 型 钙 电流有关。关键词：槲皮素 糖尿病心肌病 L-型钙电流 慢性间歇性低压低氧对发育大鼠心肌细胞中的L 型 钙通道 的影响 2024年 L 型 钙 电流(L -type cal cium current,I_(CaL ))的影响。方法新生雄性SD大鼠随机被分为:28 d CIHH干预组(CIHH28)、42 d CIHH干预组(CIHH42)、28 d对照实验组(CON28)和42 d对照实验组(CON42)。其中CIHH干预组分别在模拟3000 m海拔高度低压低氧的条件下(P_(B)=525 mmHg,PO_(2)=108.8 mmHg,5 h/d)(1 mmHg=0.133 kPa)干预28 d和42 d。采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞中的I_(CaL )。结果CON和CIHH组心肌细胞I_(CaL )的峰值电流和电流-电压(I-V)关系曲线差异无统计学意义(P>0.05)。在模拟缺血-复灌(ischemia-reperfusion,I/R)过程中,I_(CaL )峰值降低,I-V曲线向上偏移(P<0.05),但CIHH组心肌细胞中I_(CaL )的变化明显小于CON心肌细胞(P<0.05)。CIHH组的I_(CaL )稳态激活曲线和稳态失活曲线在I/R前后均无显著性变化(P>0.05)。在I/R过程中,CON28和CON42组的I_(CaL )稳态失活曲线向左偏移(P<0.05),而CIHH28和CIHH42组心肌细胞没有变化(P>0.05)。结论CIHH可减轻缺血再灌注损伤对发育大鼠心室肌细胞I_(CaL )的影响。关键词：慢性间歇性低压低氧 L型钙电流 心肌细胞 微小RNA-26b-5p对缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L 型 钙通道 的影响 2023年 L 型 钙通道 的影响。方法选择SD大鼠72只,按照随机数表法分为假手术组、模型 组、L Y294002组、阴性对照组、过表达组、联合组,每组12只。各组给予相应干预24h,除假手术组外的其余各组大鼠建立缺血性心律失常模型 ,假手术组大鼠仅开胸不结扎。建模过程中检测各组大鼠心律失常指标,采用Curtis-Wal ker评分法进行心律失常评分;荧光定量PCR法检测心房肌细胞中miR-26b-5p表达;全细胞膜片钳技术记录心房肌细胞L 型 钙通道 电流(ICa-L );蛋白印迹法检测L 型 钙通道 α1C亚基(CACNA1C)、钙 调蛋白及PI3K/PIP3通路相关蛋白表达。结果与模型 组比较,L Y294002组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L 峰值密度绝对值、CACNA1C、钙 调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化蛋白激酶B(Akt)表达显著降低,过表达组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L 峰值密度绝对值、CACNA1C、钙 调蛋白表达显著降低,miR-26b-5p、磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著升高(P<0.05)。与过表达组比较,联合组大鼠左心室室性期前收缩次数、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间、心律失常评分、心房肌细胞ICa-L 峰值密度绝对值、CACNA1C、钙 调蛋白表达显著升高,磷酸化PI3K、PIP3、磷酸化Akt表达显著降低(0.82±0.08vs1.09±0.11,0.91±0.09vs1.17±0.11,0.94±0.09vs1.20±0.12,P<0.05)。结论miR-26b-5p过表达可能通过激活PI3K/PIP3相关信号通路,阻滞缺血性心律失常大鼠心房肌细胞L 型 钙通道 ,改善心律失常表现。L 型 钙通道 调控胚胎干细胞primed-na（？）ve转变的作用及机制研究l l ,m ESCs）是小鼠胚胎着床前晚期胚泡的内部细胞团中分离出来的,可以在体外培养,具有多能性及自我更新能力,即在体外具有无限自我复制的增殖能力和多向分化的...关键词：胚胎干细胞 L型钙离子通道 FK506对心肌梗死大鼠心功能及心肌细胞L 型 钙通道 的影响 2023年 L 型 钙通道 的影响。方法结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型 ;TTC染色观察心肌梗死面积;生物记录仪观察血流动力学改变;心脏彩超观察对心室射血分数的影响;试剂盒检测对血清BNP的影响;膜片钳检测对心室肌细胞依赖性钙 电流的影响。结果成功制备大鼠心肌梗死模型 。TTC染色可见心肌梗死后坏死心肌面积,给予FK506组梗死面积有明显的降低;FK506对血流动力学异常指标、对心肌缺血大鼠心室射血分数有显著的改善作用,可显著降低大鼠模型 血清中BNP的含量,但FK506对缺血缺氧后的心室肌细胞依赖性钙 电流无影响。结论FK506可明显改善心功能,具有潜在的治疗心肌梗死作用。关键词：FK506 BNP 膜片钳 马来酸桂哌齐特通过抑制小鼠心室肌细胞L 型 钙通道 发挥抗心律失常作用 关键词：马来酸桂哌齐特 L型钙电流 抗心律失常药物 人血管平滑肌细胞L 型 钙通道 免疫原性肽段及其疫苗和应用 L 型 钙通道 免疫原性肽段及其疫苗和应用，所述人血管平滑肌细胞L 型 钙通道 免疫原性肽段为以下四种肽段中任意一种，它们的氨基酸序列分别为VPAEDDPSPC、DSSKQTEAECK、DSHTEDK...针对人血管平滑肌细胞L 型 钙通道 和血管紧张素1型 受体的嵌合型 二价降压疫苗及其应用 L 型 钙通道 和血管紧张素1型 受体的嵌合型 二价降压疫苗及其应用，它包括由180个或者240个重组乙肝核心蛋白单体分子自我组装形成的二十面体病毒样颗粒，所述重组乙肝核心蛋白单体分子以免疫原性...文献传递 电针水沟穴对脑梗死模型 大鼠脑血管平滑肌中L 型 钙通道 α1C亚基及TRPC6亚基mRNA表达的影响 被引量：1 2021年 型 大鼠脑血管平滑肌中细胞膜电压依赖性钙通道 (VDCC)L 型 钙通道 α1C亚基及受体门控钙通道 (ROCC)瞬时受体电位通道 6(TRPC6)亚基m RNA表达的影响。方法将130只SPF级雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组(10只)、假手术组(40只)、模型 组(40只)、电针组(40只)4组,除空白组外,其余3组又随机分为术后3 h、6 h、12 h、24 h 4个时相,每个时相10只。以线栓法复制大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型 。电针组在造模后即刻针刺水沟穴,以韩氏电针仪刺激20 min。各组大鼠分别于相应时间处死,在外科显微镜下分别分离、剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉、后动脉各8 mm,通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组不同时相大鼠脑血管平滑肌中L 型 钙通道 α1C亚基及TRPC6亚基m RNA的相对表达量。结果与空白组和假手术组比较,模型 组各时相大鼠脑血管平滑肌中L 型 钙通道 α1C亚基及TRPC6亚基m RNA相对表达量均明显上调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型 组比较,电针组各时相大鼠脑血管平滑肌中L 型 钙通道 α1C亚基及TRPC6亚基m RNA相对表达量均明显下调,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论电针干预能显著抑制MCAO模型 大鼠脑血管平滑肌中VDCC L 型 钙通道 α1C亚基及ROCC TRPC6亚基m RNA表达的上调,从而抑制缺血后血管平滑肌痉挛,增加脑梗死区周围血流灌注。关键词：脑梗死 电针 水沟穴 脑血管平滑肌 电压依赖性钙通道 L型钙通道 牛磺酸镁配合物对获得性长QT综合征亚型 8模型 下L 型 钙通道 作用研究 2021年 型 8的抗心律失常机制。方法采用L angendorff逆行主动脉灌流酶解法,急性分离获得豚鼠单个心室肌细胞;建立表达CACNA1C基因的HEK293细胞模型 。Bay K 8644(10 nmol /L )用来建立L QT8模型 ,采用全细胞膜片钳技术记录TMCC(0.01、0.10、1.00 mol /L )对对照和L QT8模型 下HEK293细胞L 型 钙通道 (L TCC)电流、豚鼠心室肌细胞动作电位的影响。结果在HEK293细胞细胞中,与对照组比较,0.1、1 mol /L TMCC组ICa,L 电流密度显著减弱,差异有统计学意义(P<0.05、0.01)。与对照组比较,Bay K 8644组ICa,L 的电流-电压(I-V)曲线显著下移,电流密度显著增强(P<0.01),使半数激活电压明显升高3.23倍,激活曲线左移,激活加快。TMCC(0.01、0.1、1 mol /L )可明显减弱Bay K 8644对ICa,L 电流的增强作用,使下移的I-V曲线上移,0.1、1 mol /L 浓度组差异有统计学意义(P<0.05、0.01);TMCC各浓度组均明显降低半数激活电压(P<0.05、0.01),恢复左移的激活曲线,使激活减慢。在豚鼠心室肌细胞中,与对照组比较,Bay K 8644显著延长30%、50%和90%复极化动作电位持续时间(APD30、APD50和APD90)(P<0.01);0.01、0.1、1 mmol /L TMCC均可以减弱Bay K 8644对APD30、APD50和APD90的延长作用,0.1、1 mmol /L 浓度组差异显著(P<0.05、0.01)。结论TMCC通过缩短动作电位时程,减弱被增强的ICa,L 电流,发挥一定的抗L QT8的作用。关键词：长QT综合征 全细胞膜片钳技术 L型钙通道 心律失常
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