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保肾通络方对KK-Ay小鼠及高糖培养下足细胞凋亡及p53通路的作用研究: 2024年; 目的:探讨保肾通络方对KK-Ay小鼠及高糖培养下足细胞凋亡及p53通路的影响。方法:将KK-Ay小鼠高脂饲料喂养建立糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组(10只)与保肾通络方组(10只),另设10只C57BL/6J小鼠作为对照组;根据培养条件不同将体外小鼠肾小球足细胞(MPC5)分为正常对照组、高糖组、保肾通络方含药血清组。测定小鼠24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)水平并进行肾组织病理学检查,CCK-8法检测足细胞活力,Western blot检测足细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-caspase3及p53、p-p53的表达,TUNEL染色观察各组足细胞凋亡情况。结果:与对照组相比,模型组小鼠24 h-UTP显著升高(P<0.01),肾小球系膜细胞增生,细胞外基质增多,肾小球凋亡细胞比例及cleaved-caspase3蛋白表达增加(P<0.05),肾组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加,p53磷酸化水平增加(P<0.01);保肾通络方干预使KK-Ay小鼠24 h-UTP显著降低(P<0.01),肾脏病理改善,肾小球凋亡细胞比例及cleaved-caspase3蛋白表达减少(P<0.05),Bcl-2、Bax及p-p53表达恢复(P<0.05)。体外研究显示,高糖组足细胞活力明显降低(P<0.01),足细胞凋亡比例及cleaved-caspase3蛋白表达增加(P<0.05);Bcl-2表达减少,Bax和p-p53表达增加(P<0.05);而保肾通络方含药血清能够恢复足细胞活力(P<0.01),抑制细胞凋亡发生并降低高糖诱导的足细胞p-p53的表达(P<0.05)。结论:保肾通络方能够减轻KK-Ay小鼠及高糖诱导的足细胞凋亡,恢复促凋亡与抗凋亡失衡,抑制p53通路的激活,这可能是其发挥足细胞保护作用的潜在机制。; 郭弋凡张宁刘羽飞庞彦余赵婧文崔方强刘梦超王梦迪赵文景; 关键词：足细胞

当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：7: 2023年; 目的探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将KK-Ay小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(200mg/kg)和当归多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),C57BL/6J小鼠作为空白组,每组8只,各组小鼠每日灌胃相应药液或生理盐水1次,连续4周。末次给药后,检测小鼠的空腹血糖、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)水平,心肌组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化需肌醇酶1α(p-IRE1α)蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果与模型组比较,二甲双胍组和当归多糖中、高剂量组小鼠空腹血糖、TC、LDL-C含量和心肌细胞凋亡率以及p-JNK、p-IRE1α、ASK1、cleaved-caspase-3蛋白表达水平均显著降低,INS水平和Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论当归多糖可改善糖尿病KK-Ay小鼠的血糖和血脂水平,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制IRE1/ASK1/JNK信号通路有关。; 崔阳阳杨丽霞米登海魏瑞贤; 关键词：当归多糖糖尿病心肌病 KK-AY小鼠细胞凋亡

KK-Ay小鼠糖尿病肾病模型气阴两虚证的演变与评价被引量：2: 2023年; 目的:通过观察KK-Ay小鼠糖尿病肾病(DN)模型气阴两虚证的演变,探讨DN气阴两虚证病证结合动物模型的建立与评价方法。方法:选择KK-Ay小鼠(模型组)和C57BL/6J小鼠(对照组)各30只,分别给予高脂和普通饲料喂养,观察一般情况、体质量、疾病指标-血糖指标[空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、肾脏指标[24h尿量(UV)、尿白蛋白/肌酐比(UACR)、脏器系数、肾脏组织病理形态及超微结构]和证候指标-气虚证指标[(抓力、摄食量、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)]、阴虚证指标[摄水量、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、舌面RGB值、脉搏幅度]。结果:与同周龄对照组比较,14周龄KK-Ay小鼠一般情况较差,体质量、FBG、UV、UACR显著升高(P<0.01),肾小球系膜细胞及系膜基质增生,肾小管空泡变性,足细胞足突排列紊乱、融合明显,抓力、脉搏幅度、ATP显著下降(P<0.01),食水量显著升高(P<0.01);16周龄KK-Ay小鼠除上述指标变化外,舌面G、B值、R+G+B值显著升高(P<0.05,P<0.01),CRH显著下降(P<0.05);23周龄KK-Ay小鼠肾脏脏器系数显著降低(P<0.05),ATP、ADP、ACTH、CRH显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:高脂喂养KK-Ay小鼠至14周龄可构建DN气阴两虚证模型,简单方便,符合中医证候特点。; 高云霄蔺亚东彭菊琴王攀陈潇潇任钧国刘建勋; 关键词：糖尿病肾病气阴两虚 KK-AY小鼠病证结合动物模型

当归多糖对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏AMPK信号通路及线粒体自噬的影响被引量：17: 2023年; 目的研究当归多糖对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)KK-Ay小鼠肾脏磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)信号通路及线粒体自噬的影响。方法 SPF级雄性KK-Ay小鼠用高糖高脂饲料喂养,随机分为模型组、厄贝沙坦(25 mg/kg)组和当归多糖高、中、低剂量(400、200、100 mg/kg)组,每组10只;将10只雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。给予药物干预4周,观察小鼠一般情况,每周称定体质量并检测血糖;末次给药后,心脏取血并处死小鼠,分离血清检测尿微量白蛋白(urine microalbuminuria,U-ALB)、肌酐(creatinine,SCr)、尿素氮(urea nitrogen,BUN);采用苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化;采用Western blotting检测肾组织线粒体自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)、p62、Nix]和线粒体裂变蛋白[线粒体动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)]的表达;采用免疫组化法检测肾组织AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)蛋白表达;采用qRT-PCR检测肾组织AMPK、m TOR mRNA表达。结果与模型组比较,各给药组U-ALB、SCr、BUN水平均明显降低(P<0.05、0.01),呈剂量相关性;肾组织病理变化有所改善;肾组织线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Nix蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p62蛋白表达水平显著升高(P<0.05);线粒体裂变蛋白Drp1表达下调(P<0.01);AMPK、mTOR蛋白及m RNA表达显著下调(P<0.05、0.01)。结论当归多糖能改善DN小鼠肾损伤,延缓DN发病进展,其作用机制与抑制AMPK信号通路介导的线粒体自噬有关。; 王江侠杨丽霞米登海魏瑞贤崔阳阳马仙康; 关键词：当归多糖糖尿病肾病 KK-AY小鼠

痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢及AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响: 2023年; 目的观察痛泻要方合四逆散对2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢以及肝脏AMPK/SREBP1c/Fas通路的影响。方法将24只SPF级雄性KK-Ay小鼠建立2型糖尿病模型,采用随机表数字法分为模型组、痛泻药方合四逆散中药低、中、高剂量组,每组各6只,另取6只雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预4周后,检测小鼠血脂[高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein, LDL)、甘油三酯(Triglyceride, TG)]以及脂联素的表达水平,并通过RT-PCR,Western blot检测小鼠肝脏中AMPK、SREBP1c、Fas蛋白以及基因的表达情况。结果痛泻药方合四逆散可明显上调KK-Ay小鼠的血清HDL和脂联素水平,下调TG和LDL表达水平,差异有统计学意义(P<0.05),且呈现剂量依赖性;另外,中药高剂量组可以增加小鼠肝脏中AMPK基因和磷酸化蛋白表达水平,降低SREBP1c和Fas的基因和蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痛泻药方合四逆散能通过调控AMPK/SREBP1c/Fas信号通路而改善2型糖尿病KK-Ay小鼠脂代谢紊乱。; 王晓磊贾晓蕾; 关键词：痛泻药方四逆散 KK-AY小鼠

痛泻要方合四逆散对糖尿病KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及PI3K/AKT/GSK-3β通路的影响被引量：3: 2023年; [目的]观察痛泻要方合四逆散对KK-Ay小鼠胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路的影响。[方法]采用雄性6~8周龄KK-Ay小鼠建立糖尿病模型,随机分为模型组、中药低中高不同剂量组,另取同周龄C57 BL/6J小鼠作为正常组,干预4周后,检测小鼠空腹血糖,空腹胰岛素水平及胰岛功能情况,并通过实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(real time PCR),蛋白免疫印迹(Western Blot)等方法检测小鼠肝脏中PI3K、AKT、GSK-3β的基因及蛋白磷酸化水平表达情况。[结果]与正常组相比,模型组小鼠空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高(P<0.05),而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组相比,中药高剂量组空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.05),而PI3K、AKT、GSK-3β的磷酸化蛋白水平及基因表达水平均明显升高(P<0.05)。[结论]痛泻药方合四逆散可能通过影响PI3K/AKT/GSK-3β信号通路改善KK-Ay小鼠的胰岛素抵抗。; 胡浩贾晓蕾; 关键词：痛泻药方四逆散胰岛素抵抗

糖络宁通过SIRT1/P53通路减轻KK-Ay小鼠坐骨神经凋亡的机制研究: 研究目的本研究从动物实验,针对SIRT1/P53通路来探讨糖络宁防治DPN的作用机理。通过坐骨神经组织病理形态学观察以及SIRT1/P53通路相关蛋白表达,验证SIRT1/P53通路在DPN发病中的作用。研究方法8周龄S...; 辛竞妍; 关键词：糖络宁糖尿病周围神经病变

当归多糖通过抑制GRP78、p-PERK、p-Eif2α表达改善糖尿病KK-Ay小鼠肝内质网应激被引量：1: 2023年; 目的:探讨当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠肝内质网应激的调节机制。方法:将40只糖尿病KK-Ay小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、当归多糖高、中、低剂量组,每组8只。C57BL/6J小鼠8只作为空白对照组。当归多糖高、中、低剂量组分别灌胃当归多糖400、200、100 mg/kg,二甲双胍组灌胃盐酸二甲双胍200 mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,每周测小鼠空腹血糖和体质量。灌胃4周后,测量小鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;RT-PCR观察肝组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-Eif2α)的mRNA表达;Westernblot、免疫组化检测小鼠肝组织中GRP78、p-PERK、p-Eif2α的蛋白表达。HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与空白组相比,模型组TC、TG、LDL-C的水平显著升高(P<0.01),HDL-C的水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组,当归多糖高、中剂量组TC、TG、LDL-C的水平显著降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C的水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与空白组相比,模型组小鼠GRP78、p-PERK、p-Eif2α的表达显著上调(P<0.01),与模型组相比,当归多糖高、中、低剂量组GRP78、p-PERK、p-Eif2α的表达显著下调(P<0.05,P<0.01),且高剂量组效果最佳;与模型组相比,当归多糖组小鼠肝组织致密,空泡样变性减少,肝脏脂肪化降低,肝细胞逐渐排列整齐,肝窦结构趋于清晰,且效果呈剂量依赖性。结论:当归多糖可显著改善糖尿病KK-Ay小鼠肝损伤,其作用机制可能与当归多糖抑制内质网应激相关蛋白和因子GRP78、p-PERK、p-Eif2α的表达,改善内质网应激有关。; 马仙康杨丽霞崔阳阳米登海; 关键词：当归多糖内质网应激

当归多糖通过AMPK通路对糖尿病KK-Ay小鼠肾脏线粒体自噬的作用机制研究: 目的研究当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用,探讨当归多糖对KK-Ay小鼠肾脏腺苷酸活化激酶(AMPac...; 王江侠; 关键词：当归多糖糖尿病肾病自噬 AMPK

基于内质网应激研究当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠肝脏GRP78、p-PERK、p-Eif2α表达的影响: 【目的】观察当归多糖对糖尿病KK-Ay小鼠体重、血糖、血脂、肝脏病理形态的改变以及内质网应激相关蛋白表达的影响,探讨当归多糖对肝内质网应激的调节机制。【方法】50只糖尿病KK-Ay小鼠,从中筛选出造模成功的40只,随机分...; 马仙康; 关键词：糖尿病内质网应激当归多糖

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