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消癌解毒方抑制H22荷瘤小鼠移植瘤生长及调控Bcl-2/CytC信号通路诱导凋亡实验研究: 2025年; 目的探讨消癌解毒方对H22荷瘤小鼠肿瘤生长以及Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达的影响。方法构建H22肝癌移植瘤模型,将C57BL/6J小鼠随机分为模型组(生理盐水灌胃)、消癌解毒方低剂量组(10 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方中剂量组(20 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)、消癌解毒方高剂量组(40 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃)及顺铂组(1 mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射),另设空白组(生理盐水灌胃),每组10只。给药11 d,记录各组瘤重,计算抑瘤率,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,TUNEL试剂盒检测凋亡率,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤体组织中JAK2、STAT3 mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测瘤体组织Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达情况。结果消癌解毒方高、中、低剂量组及顺铂组均能有效抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长,抑瘤率分别为59.9%、34.5%、21.5%、67.1%;病理学改变与模型组相比,给药组病理性核分裂像减少,瘤细胞排列稀疏,表现出较好的抑制作用;TUNEL凋亡检测结果示,消癌解毒方处理后瘤体细胞呈典型凋亡征象,以高剂量组最为显著;Rt-PCR检测发现消癌解毒方干预后各组的JAK2、STAT3 mRNA表达水平下调;Western blot检测发现消癌解毒方对H22荷瘤小鼠干预后,可下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、CytC、Cleaved Caspase-3蛋白表达,最终激活Caspase-3蛋白,诱导肿瘤细胞凋亡。结论消癌解毒方可抑制H22荷瘤小鼠生长及诱导肝癌细胞凋亡,这可能与调控Bcl-2/CytC信号通路中关键蛋白表达相关,从而发挥抗肿瘤作用。; 卢曼李文婷吴勉华吴勉华费凡张羽

复方中药制剂对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响: 2024年; 【目的】探究蛹虫草、灵芝、黄芪、五味子、党参、当归、茯苓复方中药制剂对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响。【方法】建立H22荷瘤小鼠模型,随机将小鼠分为模型组、复方中药制剂高(250 mg/(kg·d))、中(50 mg/(kg·d))和低(10 mg/(kg·d))剂量组,各剂量组灌胃给药,1次/d,模型组灌胃同等体积生理盐水,试验期3周,另设置正常组进行常规饲喂。末次给药后采集抗凝全血,检测小鼠血细胞数量、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)、细胞因子水平。用流式细胞术检测外周血CD4~+/CD8~+ T细胞亚群;通过小鼠脾淋巴细胞转化试验、碳粒廓清试验考察荷瘤小鼠免疫活性。【结果】与正常组相比,模型组小鼠血液中白细胞(WBC)、血小板(PLT)、淋巴细胞(W-SCR)数量极显著或显著减少(P<0.01;P<0.05),白细胞介素-2(IL-2)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、SOD、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性以及细胞色素C(Cyt C)浓度均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05)。与模型组相比,高、中和低剂量组小鼠血清IL-2、IL-6、TNF-α含量和SOD、Caspase-3活性均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),MDA含量均极显著或显著降低(P<0.01;P<0.05);中剂量组小鼠血液中WBC、PLT数量极显著或显著增加(P<0.01;P<0.05);高剂量组小鼠血液中PLT数量极显著增加(P<0.01),Cyt C浓度显著升高(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,模型组小鼠血液T淋巴细胞CD4~+、CD8~+亚群细胞数量较正常组显著减少(P<0.05)。与模型组相比,复方中药制剂高、中剂量组小鼠血液T淋巴细胞CD4~+、CD8~+亚群细胞数量显著增加(P<0.05),高、中剂量组小鼠刺激指数、半数溶血值和吞噬指数均极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05)。【结论】复方中药制剂能提高H22荷瘤小鼠免疫活性,进而促进肝癌细胞凋亡。; 董媛王嘉宁刘佳琪马广辉朱洁于欢王会岩; 关键词：复方中药制剂荷瘤小鼠免疫调节肝癌

猫棒束孢联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠的治疗作用: 2024年; 目的研究冬虫夏草来源的猫棒束孢(Isaria felina,IF)联合环磷酰胺(cyclophosphamide, CTX)对肝癌H22荷瘤小鼠的治疗作用。方法建立H22荷瘤小鼠模型,随机分组,设正常对照组(NC group,蒸馏水)、模型对照组(MC group,蒸馏水)、CTX组(CTX group, 25 mg/kg)、IF组(IF group, 400 mg/kg)和IF+CTX组(IF+CTX group, IF 400 mg/kg+CTX 25 mg/kg),每组5只小鼠;蒸馏水、IF灌胃给药,CTX腹腔注射给药,连续给药10 d。实验结束后,计算各组小鼠平均肿瘤体积和瘤重、抑瘤率、q值、免疫器官脏器指数;检测血常规和血清细胞因子含量;观察肿瘤组织苏木精-伊红(HE)染色病理形态变化。结果各给药组小鼠的肿瘤体积和重量均显著低于MC组(P<0.05)。CTX组、IF组、IF+CTX组小鼠的抑瘤率分别为49.3%、34.2%、72.8%,q值为1.09。IF+CTX组白细胞(WBC)、淋巴细胞(Lymph)、血小板(PLT)数量显著高于CTX组(P<0.05)。MC组小鼠的脾指数显著高于NC组,IF+CTX组小鼠脾指数显著低于MC组(P<0.05)。MC组小鼠的血清IFN-γ水平显著低于NC组,IF组和IF+CTX组的IFN-γ水平显著高于MC组和CTX组(P<0.05)。MC组肿瘤细胞生长状态良好,数量多,排列紧密;CTX组、IF组和IF+CTX组肿瘤组织可见肿瘤细胞排列松散,多处肿瘤细胞灶性坏死,坏死细胞核固缩碎裂。结论 IF和CTX联用对H22荷瘤小鼠有相加的抑瘤作用,可减轻小鼠的免疫功能抑制,具有免疫调节功能。; 史晓伟陈静静余国彦张艺尹陈丽霞赵莉莉杨永明王靖阎磊杨喜花; 关键词：H22荷瘤小鼠联合给药免疫调节

黄芪多糖对H22荷瘤小鼠PD-1抑制剂抗癌能力的影响: 2024年; 目的:以H22荷瘤小鼠为模型,观察黄芪多糖(APS)对PD-1抑制剂抗癌能力的增强效果并探讨其机制。方法:建立H22荷瘤小鼠模型,分别给予PD-1抑制剂和/或不同浓度APS处理,记录肿瘤生长情况,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)、白介素4(IL-4)、白介素10(IL-10)、转化生长因子(TGF-β)等血浆细胞因子浓度,Western Blot法检测肿瘤及脾脏组织PD-1表达,流式细胞术检测肿瘤浸润细胞类型。结果:(1)APS及PD-1抑制剂均能抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤生长,联合用药效果更为显著,且抑制强度随APS浓度上升而增加。(2)APS联合PD-1抑制剂作用后,血浆TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-10、TGF-β浓度上升,IL-2、IL-4血浆浓度下降,肿瘤及脾脏组织PD-1蛋白表达下降,肿瘤组织CD_(4)^(+)CD-8细胞和CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)细胞浸润比例增加。结论:APS能增强PD-1抑制剂抗H22肝癌能力,可能与调节细胞因子分泌、抑制PD-1表达、增加肿瘤组织淋巴细胞浸润相关。; 林泽晨周河燃钟亚珍陆金华王珏; 关键词：黄芪多糖肿瘤生长小鼠

余甘子叶总黄酮对H22荷瘤小鼠免疫功能调节的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨余甘子叶总黄酮对H22荷瘤小鼠免疫调节的影响与肿瘤微环境的变化及其相互关系。方法:昆明小鼠50只腋下H22细胞荷瘤造模后,根据瘤体大小采用随机区组法分为对照(Control)组,5-氟尿嘧啶(5-FU)组,余甘子叶总黄酮低(YGZY-L:0.496 g·kg^(–1))、中(YGZY-M:0.991 g·kg^(–1))、高(YGZY-H:1.982 g·kg^(–1))剂量组,连续给药14 d。观察瘤质量及抑瘤率;ELISA法检测肿瘤组织中IL-2、IL-6、IL-10、IFN-γ、TNF-α含量水平;HE染色观察瘤组织形态;免疫组化法检测瘤组织CD4+T、CD8+T细胞比例;制备瘤组织单细胞悬浮液,分离淋巴细胞,并用流式细胞术观察肿瘤组织中浸润的淋巴细胞比例;Western blot观察NF-κB1、FLT3、PD-1、BTLA、CTLA-4表达情况。结果:抑瘤率为5-FU组62.2%,YGZY-L组13.3%,YGZY-M组40.7%,YGZY-H组53.5%;HE染色显示余甘子叶总黄酮使实体瘤细胞坏死、核固缩;免疫组化显示余甘子叶总黄酮和5-FU可以激活肿瘤微环境CD4+T细胞和CD8+T细胞数量(P<0.01);ELISA检测显示余甘子叶总黄酮显著上调肿瘤微环境中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α,下调IL-10(P<0.01);瘤组织浸润淋巴细胞流式分析发现,与Control组相比,余甘子叶总黄酮降低CD4+CD25+Foxp3+Treg、CD4+PD-1+TIL、CD8+PD-1+TIL比例,升高CD8+CD28+CTL比例(P<0.05或P<0.01);Western blot分析显示,与Control组相比,余甘子叶总黄酮显著降低肿瘤微环境中NF-κB1、FLT3表达量(P<0.01),及PD-1、CTLA-4、BTLA表达量(P<0.05或P<0.01)。结论:余甘子叶总黄酮可以通过改善肿瘤免疫微环境,调节荷瘤小鼠免疫功能来抵抗肝癌肿瘤。; 陈文雅李璐郭尔楚容少玲陈奔; 关键词：抗肿瘤免疫功能调节肿瘤微环境

和枢消积丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及肿瘤组织VEGF、PDGF蛋白的影响被引量：2: 2024年; 目的:探讨和枢消积丸对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和肿瘤血管生成相关因子表达的影响,探索中西医联合有效抗肝细胞癌治疗方案。方法:将H22荷瘤小鼠随机分成空白组、模型组、中药低剂量组(1.37 g/kg和枢消积丸)、中药中剂量组(2.73 g/kg和枢消积丸)、中药高剂量组(5.46 g/kg和枢消积丸)、索拉非尼组(0.03 g/kg)和联合组(5.46 g/kg和枢消积丸联合0.03 g/kg索拉非尼),干预14 d。观察各组小鼠生命活动,测量瘤体长短径和体重,灌胃结束后计算肿瘤体积和抑瘤率;检测小鼠肝功能指标AST、ALT;采用HE染色观察肿瘤组织结构和细胞形态;免疫组化及Western Blotting实验检测各组小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)蛋白表达水平。结果:和枢消积丸对小鼠体重无明显影响,但可改善H22荷瘤小鼠的精神、活动状态,以及索拉非尼所致腹泻症状;与模型组比,各治疗组荷瘤小鼠皮下肿瘤的体积和质量均降低,联合组抑瘤率达74.8%,效果最明显(P<0.05);和枢消积丸可下调小鼠血清AST、ALT水平,改善肝脏功能(P<0.01);HE染色显示各治疗组小鼠肿瘤组织内部结构紊乱,与和枢消积丸的剂量呈正相关,联合组效果最明显;免疫组化和Western Blotting实验发现,各治疗组小鼠肿瘤组织VEGF、PDGF蛋白表达水平均下降(P<0.01),和枢消积丸联合索拉非尼对VEGF、PDGF的抑制作用比单独使用索拉非尼或和枢消积丸更显著。结论:和枢消积丸可下调肿瘤生成相关因子VEGF和PDGF蛋白表达,对H22荷瘤小鼠具有抑瘤作用,联合索拉非尼的中西医结合治疗最显著。; 陈相霖汪静朱晓宁张玉蓉彭昭宣; 关键词：索拉非尼血小板衍生生长因子

甘草联合顺铂对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用被引量：2: 2024年; 目的探讨甘草联合顺铂对H22荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及肾损伤保护作用。方法小鼠接种H22肝癌细胞,建立异位荷瘤模型。荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组(3 mg/kg)和顺铂联合甘草低、中、高剂量组(3 mg/kg+0.65、1.30、2.60 g/kg)。HE染色观察肿瘤组织和肾组织病理形态变化,免疫组化法检测肿瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达,ELISA法检测血清BUN、Cr水平和肾组织MDA水平、SOD活性。结果与模型组比较,各给药组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、SOD活性降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达、肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平升高(P<0.05,P<0.01);与顺铂组比较,顺铂联合甘草各剂量组小鼠肿瘤体积和质量减小(P<0.05,P<0.01),肾损伤评分和BUN、Cr、MDA水平降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性升高(P<0.05,P<0.01)。结论甘草能够协同升高顺铂的化疗效果并减轻H22荷瘤小鼠的肾损伤,具有增效和减毒的作用。; 连小龙张尚龙邓毅张楠叶礼巧马趣环马趣环; 关键词：甘草顺铂肾损伤增效减毒

基于TLR4/NF-κB和PD-1/PD-L1通路探讨美洲大蠊提取物CⅡ-3联合5-FU治疗H22荷瘤小鼠的增效作用及机制: 目的: 研究美洲大蠊（Periplaneta Americana）提取物CⅡ-3联合5-FU治疗H22荷瘤小鼠的增效作用,及CⅡ-3对5-FU化疗后荷瘤小鼠免疫功能的改善作用,探讨CⅡ-3联合5-FU治疗H22荷瘤小鼠...; 高冉; 关键词：美洲大蠊 5-氟尿嘧啶

利多卡因与丝裂霉素联用对H22荷瘤小鼠的影响: 目的观察利多卡因与丝裂霉素联合应用对皮下H22荷瘤小鼠和腹腔H22荷瘤小鼠的影响。方法在实验第0天,将H22细胞调整至5×10～6/ml,18只接种于小鼠右侧腋下,18只接种于小鼠腹腔,0.2ml/只,接种24h后将皮下...; 陈丽霞杨永明赵莉莉席俊峰杨喜花Wei Jinping; 关键词：利多卡因丝裂霉素增敏作用 H22荷瘤小鼠

肝癌条达饮对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及机制研究: 2023年; 目的探讨肝癌条达饮对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法将50只无特定病原体级(SPF)雄性小鼠建立H22荷瘤小鼠模型,按随机数字表法分成正常组、模型组及肝癌条达饮低、中、高剂量组,每组10只。对比各组小鼠肿瘤体积、平均肿瘤质量、抑瘤率,Bax、Caspase-3、Bcl-2 mRNA及蛋白相对表达量;苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肿瘤组织病理学变化。结果与模型组比,肝癌条达饮低、中、高剂量组小鼠平均肿瘤体积均更小,平均肿瘤质量更低,且高剂量组小鼠平均肿瘤质量均显著低于低、中剂量组(均P<0.05);肝癌条达饮低、中、高剂量组小鼠抑瘤率均呈升高趋势;与模型组比,肝癌条达饮低、中、高剂量组小鼠Bax、Caspase-3 mRNA相对表达量及蛋白相对表达量均呈逐渐升高趋势,Bcl-2 mRNA相对表达量及蛋白相对表达量均呈逐渐降低趋势,且任意两组间经比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肝癌条达饮有较好的抑制肿瘤作用,其机制可能与上调Bax、Caspase-3表达,下调Bcl-2表达有关。; 徐佳王素芹; 关键词：荷瘤小鼠肿瘤体积抑瘤率

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