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芍药苷对糖尿病肝损伤GK大鼠模型的机制研究: 2025年; 探讨芍药苷(PF)对糖尿病肝损伤(DLI)大鼠的保护机制。选择GK大鼠作为糖尿病动物模型,将GK大鼠随机分成3组:模型组、低剂量芍药苷组和高剂量芍药苷组,选用周龄相同的Wistar大鼠作为对照组。实验过程中,对于芍药苷组大鼠,均按照不同亚组药物剂量设置情况,称取相应剂量的芍药苷,充分溶于生理盐水中,并每日对大鼠进行灌胃。通过实验发现芍药苷可改善糖尿病肝损伤GK大鼠肝功能,相关作用机制与减轻肝脏炎症反应有关。; 王露蓉陈磊胡小平; 关键词：芍药苷糖尿病肝损伤 GK大鼠

EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪米色化的诱导作用与机制研究被引量：1: 2024年; 脂肪组织类型与人体代谢密切相关,通过饮食或营养干预将白色脂肪细胞转变为产热的米色脂肪细胞是一种减少脂肪积蓄、调节代谢的安全策略。目前关于白色脂肪组织米色化作用的研究多聚焦于肥胖群体,为探究EGCG对非肥胖代谢紊乱群体的内脏白色脂肪组织米色化的诱导作用及相关机制,采用非肥胖型自发性2型糖尿病模型Goto-Kakizaki(GK)大鼠,给予每日高脂饮食,并进行40 mg·kg^(-1)和80 mg·kg^(-1)EGCG灌胃干预,检测GK大鼠的体质量、摄食量、脂肪组织细胞形态及米色化相关基因表达水平、UCP1蛋白表达水平,并进行转录组测序。结果表明,80 mg·kg^(-1)EGCG灌胃干预对GK大鼠摄食量和体质量无明显影响,但能够促使脂肪细胞呈现向多房型脂肪细胞转变趋势,并显著上调米色化相关的Pparg、Ppargc1a、Ucp1基因表达水平和UCP1蛋白表达水平,具有诱导高脂饮食GK大鼠内脏附睾白色脂肪组织米色化的作用,且表现出调节脂质代谢的潜力。结合转录组分析结果表明,EGCG对高脂饮食GK大鼠白色脂肪组织米色化的诱导作用机制可能与PPAR信号通路、PI3K/Akt信号通路和MAPK信号通路有关。; 万丽玮曾鸿哲彭丽媛文帅刘昌伟鲍肃都安勤黄建安刘仲华; 关键词：EGCG 非肥胖型 GK大鼠白色脂肪组织

参芪复方对糖尿病GK大鼠肝脏组织mRNA、lncRNA表达谱的影响: 2024年; 目的应用全转录组测序与实时聚合酶链锁反应(Real-time polymerase chain reaction,RT-qPCR)技术,探索参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏信使RNA(messenger RNA,mRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱的机制研究。方法采用高脂高糖饲料建立2型糖尿病模型,将GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西药组。另将10只Wistar大鼠设为空白组,予普通饲料喂养。参芪复方组大鼠予参芪复方浸膏灌胃,西药组予西格列汀混悬液灌胃,模型组及空白组灌服生理盐水。干预12周,每周检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)。运用HE染色法观察大鼠肝脏组织病理形态,在空白组、模型组和参芪复方组中每组随机选取4只大鼠进行全转录组测序,构建mRNA、lncRNA差异表达谱,分析差异基因生物学功能,并进行RT-qPCR验证。结果与空白组相比,糖尿病GK大鼠FBG显著升高(P<0.05),模型组大鼠肝脏可见肝细胞排列紊乱,边界模糊,出现弥漫空泡状改变,呈中度脂肪变性,伴见炎性浸润、弥漫水肿;与模型组相比,参芪复方组大鼠FBG在12周时明显降低(P<0.05),肝脏组织排列较整齐,脂质沉积、细胞水肿及炎细胞浸润明显减轻。全转录组结果显示,与空白组相比,模型组大鼠mRNA、lncRNA表达谱存在显著差异,决定了糖尿病大鼠生理病理上的差异表现。参芪复方可广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达,富集分析显示参芪复方通过调控多条内分泌系统及代谢过程相关信号通路改善糖尿病,包括胰岛素分泌、非酒精性脂肪性肝病、胆固醇代谢、鞘脂代谢、胰岛素抵抗等信号通路。RT-qPCR结果显示,基因Irf1、Trim30、Tmcc3、Insig1与转录组结果一致,转录组准确性较高。结论参芪复方发挥调节血糖及改善肝脏脂质沉积、水肿的作用,可能与广泛调控mRNA、lncRNA的差异表达有关。; 刘桠张翕宇谢春光徐刚彭思涵; 关键词：参芪复方

爱帕琳肽13对GK大鼠BMSCs骨向分化及线粒体呼吸功能的影响: 2024年; 目的探讨爱帕琳肽13(Apelin-13)对GK大鼠BMSCs骨向分化及线粒体呼吸功能的影响。方法分离、培养GK糖尿病大鼠BMSCs。成骨诱导培养后,检测碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossa染色观察钙结节矿化程度,O2K线粒体呼吸仪测定不同状态下线粒体呼吸功能。结果Apelin-13增强GK糖尿病大鼠BMSCs的ALP活性;促进钙结节矿化;与GK组比较,Apelin-13有效提高两种状态下线粒体呼吸功能:复合物Ⅰ态3呼吸[(16.1±1.8)vs.(5.6±0.9)]pmol/(s×ml),复合物Ⅰ+复合物Ⅱ态3呼吸[(71.1±8.6)vs.(49.0±4.8)]pmol/(s×ml)。结论Apelin-13可促进GK大鼠BMSCs骨向分化,并提高其线粒体呼吸功能。; 李梦李爽张欣然朱彪郑雪王坚; 关键词：骨髓间充质干细胞线粒体呼吸

基于肠道菌群及肠黏膜屏障探讨参芪复方对糖尿病GK大鼠血糖波动的影响被引量：1: 2024年; 目的以糖尿病GK大鼠为研究对象,采用宏基因组学测序技术,观察肠道菌群及肠黏膜屏障的变化,探讨参芪复方对糖尿病血糖波动的影响及作用的机制。方法建立自发性2型糖尿病血糖波动大鼠模型。实验分为空白组(NS,5 mL/kg)、模型组(NS,5 mL/kg)、参芪复方组(参芪复方浸膏,1.44 g/kg)、西格列汀组(西格列汀混悬液,16 mg/kg),除空白组外均予以高脂饲料喂养,干预8周。每周1日监测各组大鼠8∶00、10∶00、14∶00、16∶00、18∶00尾静脉血糖,计算血糖波动指标(MBG、SDBG、LAGE);检测血清LPS及结肠SIgA、ZO-1含量;观察肠道病理切片并计算组织损伤指数(TDI)评分;通过宏基因组学技术检测肠道菌群。结果与空白组比较,参芪复方能减少GK大鼠的血糖波动幅度,降低血清LPS水平,增加肠道SIgA、ZO-1的浓度,改善肠道炎症损伤,降低TDI评分,增加拟杆菌门/厚壁菌门(B/F)比值,升高了梭杆菌门及Marinifilaceae、拟杆菌属、普氏菌属菌群丰度。结论参芪复方能减少糖尿病血糖波动幅度,其可能与降低肠道炎症,抑制肠黏膜屏障破坏,调节肠道菌群有关,从而维持机体血糖稳态。; 张愿张翕宇谢春光; 关键词：参芪复方肠黏膜屏障菌群血糖波动

基于内质网应激探讨黄连-大黄药对对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞功能的影响被引量：2: 2024年; 目的:基于内质网应激途径探讨黄连-大黄药对改善2型糖尿病(T2DM)GK大鼠胰岛β细胞功能的作用机制。方法:将符合成模标准的自发性T2DM GK大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍0.1 g/kg组、黄连-大黄药对2.36、4.72 g/kg组,并取正常Wistar大鼠设为正常对照组,每组各6只,干预8 w后采用HE染色观察大鼠胰腺病理形态学变化;ELISA法检测胰腺组织胰岛素(INS)水平;实时荧光定量PCR法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒因子1(Pdx1)、葡萄糖调节蛋白78(Grp78)mRNA表达;IHC法检测胰腺组织葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、GRP78蛋白表达;Western blot法检测胰腺组织磷酸化肌醇依赖性激酶1α(p-IRE1α)、磷酸化真核翻译起始因子2α(p-EIF2α)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胰岛形态结构紊乱,胰岛细胞数目减少,伴有炎性细胞浸润,胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达均显著下调(P<0.01),Grp78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,黄连-大黄药对2.36、4.72 g/kg组大鼠胰岛形态结构改善,胰腺组织中INS水平、Pdx1 mRNA及GLUT2蛋白表达明显上调(P<0.05),Grp78 mRNA与蛋白以及p-IRE1α、p-EIF2α蛋白表达均下调(P<0.05)。结论:黄连-大黄药对可能通过抑制内质网应激改善胰岛β细胞功能,发挥T2DM治疗作用。; 李振华陈源岳仁宋张博荀杨茂艺; 关键词：2型糖尿病内质网应激胰岛Β细胞

跑台运动对2型糖尿病GK大鼠海马炎症及行为学变化的影响研究: 2024年; 目的:探讨8周间歇性有氧跑台运动干预对2型糖尿病GK大鼠的行为学变化及海马TLR4/MyD88信号通路的影响及可能机制。方法:将雄性2型糖尿病GK大鼠随机分为2组:糖尿病组(Diabetes组)和糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组),每组8只;另增设同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Con组)和对照+Exe组(Con+Exe组),每组8只。对照+Exe组(Con+Exe组)、糖尿病+Exe组(Diabetes+Exe组)大鼠采用间歇性有氧跑台运动干预8周,每天60 min,每周5天。结果:(1)与Con组相比,Diabetes组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);与Diabetes组相比,Diabetes+Exe组大鼠FBG水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05)。(2)与Con组相比,2型糖尿病GK大鼠(Diabetes组)自主活动和探索行为减弱、紧张度增加,更倾向于贴近旷场的边缘活动、大便代谢异常、强迫游泳不动时间增加等(P<0.05或P<0.01),而跑台运动对此行为学紊乱具有一定的改善作用(P<0.05或P<0.01)。(3)海马HE染色结果,与Con组相比,Diabetes组大鼠海马体积缩小,海马CA1区的锥体细胞排列紊乱,细胞肿胀,细胞间隙增宽;Diabetes+Exe组大鼠海马体积基本正常,海马CA1区的锥体细胞排列稍整齐,细胞稍肿胀,细胞间隙缩小。(4)与Con组相比,Diabetes组大鼠海马TLR4、MyD88、TRAF6、ICAM1、NFκB p65、p-IκBα、TNF-α和IL-6蛋白表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01);与Diabetes组相比,Diabetes+Exe组大鼠海马TLR4、MyD88、TRAF6、NFκB p65、p-IκBα、TNF-α和IL-6蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:跑台运动可有效改善2型糖尿病GK大鼠的行为学紊乱,其机制可能与其抑制TLR4/MyD88信号通路的促炎作用有关。; 侯改霞李文玉张心洁习雪峰; 关键词：跑台运动 2型糖尿病海马

参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制: 2023年; 目的:探讨参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制。方法:采用高脂高糖饲料诱导2型糖尿病模型,将糖尿病GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西格列汀组,另设10只Wistar大鼠为空白组。干预12周,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂及肝功能,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),通过HE染色观察肝脏病理变化,收集肝脏样本进行circRNA测序并分析差异基因生物学功能。结果:与空白组比较,糖尿病GK大鼠FPG显著升高(P<0.01,P<0.05),模型组大鼠FINS、HOMA-IR显著升高(P<0.01),血脂及肝功能有不同程度升高(P<0.01,P<0.05),肝脏可见病理改变。与模型组比较,治疗12周后参芪复方组大鼠FPG、FINS及HOMA-IR均显著下降(P<0.05,P<0.01),血脂(P<0.01,P<0.05)、肝功能及肝脏病理有所缓解。参芪复方对176个circRNA具有逆向调节功能,其主要差异circRNA host基因聚集在以内分泌系统、脂质代谢等糖脂代谢信号通路为核心的功能聚类。结论:参芪复方可能通过广泛调控circRNA的差异表达及下游相关信号通路以调节糖脂代谢紊乱、改善肝脏病理损伤。; 彭思涵刘桠谢春光张翕宇陈秋; 关键词：参芪复方 GK大鼠糖脂代谢

参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制: 目的：探讨参芪复方调控糖尿病GK大鼠肝脏circRNA表达谱改善糖脂代谢的作用机制.方法：采用高脂高糖饲料诱导2型糖尿病模型,将糖尿病GK大鼠随机分为模型组、参芪复方组和西格列汀组,另设10只Wistar大鼠为空白组.干...; 彭思涵刘桠谢春光张翕宇陈秋; 关键词：参芪复方 GK大鼠糖脂代谢

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变GK大鼠作用机制被引量：1: 2023年; 目的探讨通络糖泰(Tong luo tang tai,TLTT)对糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)GK大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法将50只GK大鼠随机分为模型组、TLTT高、中、低剂量组、西药组,每组10只,另取10只wistar大鼠作为正常组。除正常组外,其余各组进行高脂饲养制备DPN大鼠模型,15周后制备DPN模型成功,对各组大鼠进行灌胃治疗。TLTT高、中、低剂量组分别给予中药TLTT 28 g·kg^(-1)、14 g·kg^(-1)、7 g·kg^(-1),西药组给予二甲双胍100 mg·kg^(-1)和弥可保0.2 mg·kg^(-1)剂量灌胃。各组大鼠每天1次,连续给药8周后,检测各组大鼠的一般状态、空腹血糖(Fasting blood sugar,FBS)、热缩足潜伏期(Thermal withdrawal latency,TWL)、坐骨神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MNCV),透射电镜观察坐骨神经组织的病理改变,Real-time PCR、Western blot分别检测坐骨神经中无翅型MMTV整合位点家族成员3A(Wnt3a)、β连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶-3β(Glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)及Wnt信号通路上的拮抗剂(WNT inhibitory factor-1,Wif-1)mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组一般状态较差且坐骨神经病理超微结构病变显著,其FBS水平升高(P<0.01),TWL水平下降(P<0.01),MNCV明显减慢(P<0.01),模型组Wnt3a、β-catenin、GSK-3βmRNA和蛋白表达水平均减少(P<0.05),Wif-1mRNA和蛋白表达水平增多(P<0.01)。经药物干预后,与模型组相比,TLTT高、中、低、剂量和西药组一般情况及坐骨神经病理超微结构得到改善,FBS水平下降(P<0.01),TWL水平升高(P<0.05),TLTT各剂量组和西药组MNCV明显改善(P<0.01),TLTT高剂量组和西药组Wnt3a mRNA显著增加(P<0.05),TLTT高剂量组和西药组Wif-1 mRNA显著降低(P<0.05),TLTT高剂量和西药组Wnt3蛋白显著增加(P<0.01)、TLTT高、中、低剂量和西药组β-catenin蛋白显著增加(P<0.01,P<0.05),TLTT高、中、低剂量和西药组GSK-3β蛋白显著增加(P<0.; 袁久术王雪茹黄苏苏胥杰张慧漩高泓杜联杜联; 关键词：通络糖泰 WNT3A GSK-3Β WIF-1 GK大鼠

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