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分泌型钙激活Cl^-通道在ARDS小鼠肺组织表达的变化及规律: 2019年; 目的观察小鼠分泌型钙激活Cl^-通道(mCLCA3)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型肺组织中的表达量及随时间的变化规律,探究其在急性肺损伤过程中的作用。方法18只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和脂多糖(LPS)组ARDS小鼠(分为气道滴入LPS诱导6 h组、24 h组),每组6只。HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并进行肺损伤评分;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察小鼠气道上皮中杯状细胞的数量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肺组织中mCLCA3的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)法检测mCLCA3蛋白在ARDS小鼠肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中的表达。结果HE染色结果,与对照组相比,LPS组ARDS小鼠肺部正常结构明显被破坏,肺泡上皮呈弥漫性损伤,肺泡内出血并伴有大量炎性细胞浸润,肺间质蛋白质沉积,有透明膜形成;与对照组小鼠相比较,LPS组ARDS小鼠的肺损伤评分(对照组:1.40±0.54;LPS组:7.40±0.54,P<0.05)显著升高;AB-PAS染色观察小鼠气道上皮中杯状细胞的数量;real-time RT-PCR(RT-qPCR)和Western blot结果显示:相比于对照组小鼠,LPS组ARDS小鼠的肺组织中mCLCA3的基因表达量明显下降(P<0.05);mCLCA3蛋白在ARDS小鼠的肺组织和BALF中均显著降低,且差异有统计学意义(P<0.05),且下降水平呈时间依赖性。结论LPS诱导的ARDS小鼠模型中气道杯状细胞数量明显增加,而其肺组织及BALF中mCLCA3的mRNA及蛋白表达水平(评分)均明显下降,并表现为时间依赖性。气道杯状细胞产生的分泌型CLCA表达水平与ARDS损伤程度呈负相关,提示前者可能在肺部炎症机制中扮演着负性调节作用。; 郭晓雅梁家宁陈洁杨学敏宋立强; 关键词：杯状细胞急性呼吸窘迫综合征

钙激活Cl^-通道蛋白在急性呼吸窘迫综合征患者体外气道上皮细胞中的表达及其作用实验研究被引量：6: 2019年; 目的:探讨钙激活Cl^-通道蛋白(CLCA)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)体外气道上皮细胞中的蛋白表达情况,并初步探讨其作用。方法:运用脂多糖(LPS)刺激16HBE细胞系,Western Blot检测hCLCA1蛋白表达水平与ARDS的时程关系;运用hCLCA1-siRNA干扰16HBE细胞系中hCLCA1的表达,real-time RT-PCR法检测细胞系中hCLCA1的mRNA和蛋白表达水平,验证siRNA是否对目的基因成功抑制。同时检测炎症因子的mRNA表达变化水平,观察CLCA的降低与炎症因子表达的关系。结果:Western Blot结果显示:16HBE细胞系加LPS(1μg/ml)刺激12h、24h后hCLCA1的蛋白表达量下降,且LPS刺激24h后hCLCA1的降低有统计学差异(P<0.05)。real-time RT-PCR检测证实hCLCA1-siRNA对目的基因成功抑制,表明成功构建hCLCA1低表达的16HBE细胞系;同时real-time RT-PCR结果显示TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论:CLCA在LPS刺激后的培养HBE细胞系中蛋白表达水平下降,并表现为时间依赖性。抑制HBE细胞系hCLCA1的基因表达,则该细胞分泌炎症因子的水平升高,推测CLCA在ARDS体外气道上皮细胞分泌炎症介质过程中发挥负性调节作用。; 郭晓雅宋立强梁家宁杨学敏陈洁; 关键词：急性呼吸窘迫综合征细胞水平

血管平滑肌细胞的容积调节Cl^-通道生物学特性及功能研究进展被引量：1: 2017年; 血管平滑肌细胞容积调节Cl^-通道(VRCC)通过PI3K/Akt信号通路促进细胞的增殖反应,通过线粒体信号通路保护细胞凋亡,通过JNK/P38/MAPK信号通路促清道夫受体表达和摄取ox-LDL功能增强导致巨噬细胞形成,参与动脉粥样硬化。VRCC通过促进细胞增殖、细胞迁移和外基质积聚,抑制细胞凋亡,参与脑血管重构。VRCC分子基础复杂,至今仍未完全明了。VRCC在不同的细胞和组织是多样性的,而不是一个单一的广泛存在的通道,可由细胞类型和组织特异性亚单位成分组成,在血管平滑肌细胞LRRC8A和ClC-3可能是两个不同的VRCC上的亚单位成分。ClC-3容积调节Cl^-通道受integrin-Src通路使ClC-3上284位酪氨酸磷酸化以及Rho/Rh A-ROCK通路使ClC-3第543位苏氨酸磷酸化两条不同通路调节。; 关永源; 关键词：血管平滑肌细胞 CLC-3 BESTROPHIN

Cl^-通道抑制剂对高氯条件下烤烟叶片超微结构和生理指标的影响被引量：1: 2017年; 通过土培盆栽试验,研究了高氯条件下Zn^(2+)、NFA(尼氟灭酸)、9-AC(蒽-9-羧酸)3种Cl-通道抑制剂对烤烟叶片超微结构和相关生理指标变化的影响。结果表明:与对照相比,外施抑制剂可显著缓解氯含量较高的土壤对烤烟叶片的伤害作用,其中9-AC缓解作用最强,NFA次之,Zn2+作用较弱。施用抑制剂处理的烤烟叶片,其类囊体结构较发达,片层较多,垛叠能力强;抑制剂对烤烟生物量的积累有促进作用,其中地上部的干物质重提高显著;与对照相比,烤烟叶片MDA含量明显下降,在一定程度上缓解了膜脂的过氧化,同时,施用抑制剂有利于SOD、POD、CAT等抗氧化保护酶维持较高的活性。; 商静许嘉阳王小东苏良天黄五星许自成; 关键词：烤烟超微结构

分泌性腹泻对小鼠钙激活Cl^-通道基因表达的影响: 2016年; 目的探讨肠道组织钙激活Cl^-通道(CLCAs)基因表达与分泌性腹泻发生的关系。方法选取昆明小鼠24只,雌雄各半,随机分为3组:对照组、实验1h和8h组,每组8只。对照组小鼠经腹腔注射0.2ml生理盐水,实验组小鼠经腹腔注射脂多糖(LPS,6mg/kg)分别作用1h和8h,于注射后观察小鼠活动特征及肠道组织形态,以判定分泌性腹泻模型的建立,利用实时光定量PCR法检测各段肠道组织CLCAs基因的表达。结果 LPS成功诱导小鼠发生了分泌性腹泻;小鼠十二指肠、空肠、回肠和结肠中均有CLCAs基因的转录;注射LPS后,十二指肠、空肠、回肠和结肠的CLCA1、CLCA2、CLCA3、CLCA4、CLCA6基因转录水平均发生上调,与1h组相比,8h组各基因转录水平显著上调。注射LPS后,十二指肠未检测到CLCA5的表达,但空肠、回肠CLCA5的表达均上调。结论 LPS引起的分泌性腹泻与各肠段CLCAs基因的差异表达有关。; 李和平关艳敬查光明汪新建王月影; 关键词：分泌性腹泻肠道基因表达实时定量聚合酶链反应小鼠

Ca^(2+)激活Cl^-通道功能及分子基础研究进展被引量：5: 2012年; 自从1983年Barish在爪蟾卵母细胞中发现钙激活的Cl–通道以来,此种类型Cl–通道一直在被广泛的研究,其在不同组织中的重要作用也被不断报道。但是,钙激活氯电流的分子机制一直未被阐明。直到2008年,由三个实验室分别发现了构成钙激活Cl–通道的分子基础为跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A),这一发现使得人为通过基因手段调控钙激活Cl–通道的功能与表达成为可能。该文综述了钙激活Cl–通道在不同组织中的作用、TMEM16A的电生理和药理学特性以及TMEM16A在心肌肥厚和心衰中的可能作用,以及以Cl–通道作为药物作用靶点的研究进展。; 王莉张海林; 关键词：钙激活氯通道心肌肥厚信号转导

电化学治疗对宫颈癌细胞K^+、Ca^(2+)、Cl^-通道基因表达的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨不同电化学治疗剂量处理对宫颈癌细胞内K+、Ca2+、Cl-通道基因表达的影响,旨在了解电化学治疗杀伤抑制肿瘤的可能分子机制。方法:采用体外实验的方法,用不同电化学治疗剂量处理宫颈癌细胞系,并采用RT-CR方法测定宫颈癌细胞内K+、Ca2+、Cl-通道基因表达,分析其表达与电化学治疗剂量间的关系。结果:①经电化学治疗5V、10C剂量处理后阴极和阳极以及10V、10C剂量处理后阳极处细胞KCNJ16表达下调(P<0.05),而其余各电化学治疗剂量处理前后KC-NJ16表达差异则无统计学意义(P>0.05);②经电化学治疗5V、10C剂量处理后阴极处细胞CACNA1G基因表达上调,与处理前相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而其余各电化学治疗剂量处理前后CACNA1G表达差异则无统计学意义(P>0.05);③经电化学治疗5V、10C和10V、10C剂量处理后阴极处细胞CLCN3表达上调(P<0.05),而其余各电化学治疗剂量处理前后CLCN3表达差异则无统计学意义(P>0.05)。结论:一定剂量的电化学治疗导致的宫颈癌细胞离子迁移可能通过调控离子通道基因而发挥作用。; 张玮刘婵桢黎丹戎唐步坚李力; 关键词：宫颈癌电化学治疗电离子离子通道基因

栽培大豆和野生大豆亲本及其杂交后代幼苗Cl^-通道基因表达及其与耐氯性的关系被引量：5: 2009年; 根据EST数据库拼接了1条大豆Cl-通道基因的EST序列,并通过RT-PCR技术从大豆cDNA中获得该EST。Southern blot、半定量Northern blot、RT-PCR和分光光度法等检测结果表明:该EST所在Cl-通道基因在供试栽培大豆和野生大豆杂交组合(Jackson×BB52)亲本及其耐盐杂交后代JB185(F5)株系等材料中的拷贝数无差异,但在盐胁迫下,栽培大豆Jackson幼苗根和叶中该基因的转录水平表现减弱趋势,而野生大豆BB52和杂交后代JB185(F5)表现增强趋势或相对较高水平,在JB185(F5)中更为明显。盐胁迫下Jackson幼苗体内积累的Cl-相对较多,且向叶片运输比例较大,而BB52和JB185(F5)体内积累的Cl-相对较少,且主要积累在根部,向叶片运输比例较小。; 伍应保於丙军; 关键词：栽培大豆野生大豆杂交后代 EST

Cl^-通道在溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：3: 2008年; 目的探讨Cl-通道在溶血磷脂酸(LPA)引起的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法采用细胞计数和氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入实验,并结合激光共聚焦显微镜上测定细胞内Ca2+浓度等技术,研究不同Cl-通道阻断剂对LPA促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。结果Cl-通道阻断剂DIDS(二异硫氰酸二丙乙烯二磺酸,0.01~0.1mmol/L)可浓度依赖式的抑制溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖,其他Cl-通道阻断剂如5-硝基苯丙氨基苯甲酸(NPPB)、4乙酰氨基4异硫氰酸2,2二磺酸(SITS)、二苯丙氨基2,2二羧酸(DPC)(浓度均为10-7~10-3mol/L)和速尿(浓度均为10-5~10-3mol/L)等均无此作用,且DIDS对电压依赖性钙通道没有直接的影响。结论溶血磷脂酸可以开放DIDS敏感的Cl-通道,且该通道可能在溶血磷脂酸引起的血管平滑肌细胞增殖的调控上起一定的作用。; 石伟彬杨成明方玉强王永堂龙在云傅春江; 关键词：溶血磷脂酸血管平滑肌细胞增殖

囊性纤维化跨膜电导调节体：ATP结合和水解门控Cl^-通道(英文)被引量：1: 2007年; 囊性纤维化跨膜电导调节体(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)是一种Cl^-通道,属ATP结合(ATP-binding cassette,ABC)转运体超家族。CFTR功能缺陷是高加索人种中普遍存在的致死性常染色体隐性遗传疾病囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)发生的主要原因。这种疾病患者各组织上皮细胞内Cl^-转运失调。目前,与CF相关的不同突变超过1400种。CFTR调节(regulatory,R)域负责调控,核苷酸结合域(nucleotide-binding domains,NBDs)NBD1和NBD2负责ATP结合和水解门控。近期研究发现CFTR的NBDs与其它ABC蛋白一样可以二聚化。二聚化过程中,NBD1和NBD2首-尾相连,一个NBD上的WalkerA和B模块与另一个NBD提供的标签序列(signature sequence)形成ATP结合袋(ATP-bindingpockets,ABPs) ABP1和ABP2。ABPs中与ATP结合相关的氨基酸突变实验揭示,ABP1和ABP2在CFTR的ATP依赖门控中发挥不同作用。ABP2由NBD2上的Walk A和B模块与NBD1提供的标签序列形成,它与ATP结合催化通道开放,而ABP1单独与ATP结合不能促进通道开放,只能稳定通道构象。有一些CFTR突变相关疾病的特征就是门控失调,进一步深入研究CFTR的NBD1和NBD2如何通过相互作用而达到通道门控,将为药理学研究提供更多所需的机制信息,有利于为CF治疗的药物设计铺平道路。; BOMPADRE SilVia GHWANG Tzyh-Chang; 关键词：囊性纤维化电生理学

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