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- 重楼皂苷Ⅰ调控分泌型磷蛋白1介导磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白{1}B信号通路诱导肺腺癌凋亡抗肿瘤机制的研究
- 2024年
- 目的通过研究重楼皂苷Ⅰ(polyphyllinⅠ,PPⅠ)对人肺腺癌A549细胞凋亡、分泌型磷蛋白1(secreted phosphoprotein 1,SPP1)及{3}/蛋白{1}B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/AKT)通路关键蛋白的影响,探讨PPⅠ调控SPP1基因介导PI3K/AKT信号通路诱导肺腺癌A549细胞凋亡抗肿瘤的作用机制。方法应用流式细胞及AO/EB双染细胞技术检测PPⅠ对肺腺癌A549细胞凋亡的影响。应用Western blot检测PPⅠ对肺腺癌A549细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)、SPP1及PI3K/AKT通路关键蛋白(PI3K、p-PI3K、p-Akt)表达的影响。结果(1)细胞凋亡结果:PPⅠ浓度为0.25 mg/L、0.50 mg/L、1.00 mg/L时肺腺癌A549细胞的凋亡率分别为(2.90±0.15)%、(14.25±1.56)%、(25.32±1.18)%,差异有统计学意义(P<0.05)。肺腺癌的A549细胞凋亡率与PPⅠ浓度呈正相关。(2)AO/EB双染结果:随着PPⅠ浓度的增加,正常细胞减少,凋亡细胞增多;细胞的体积变化趋势与药物浓度呈负相关。(3)Western blot实验结果:与空白对照组比较,PPⅠ组Bax表达增强(F=578.47,P<0.001),Bcl-2表达减弱(F=615.72,P<0.001),SPP1表达减弱(F=1099.40,P<0.001),p-PI3K表达下降(F=504.27,P<0.001)、p-Akt表达下降(F=446.84,P<0.001),并且变化幅度呈现剂量依赖效应,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组PI3K比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论PPⅠ可能通过下调SPP1表达,使PI3K/AKT信号通路的激活减弱,引起Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,从而诱导细胞凋亡产生抗肿瘤作用。
- 牟海军赵丹王显艳姚淑娟石寒冰郑红艳李晶
- 关键词：肺腺癌
- 长链非编码RNA-肺腺癌转移相关转录本1通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白{1}B/雷帕霉素靶蛋白通路调控有氧糖酵解代谢促进胃癌细胞增殖被引量：3
- 2023年
- 目的探索长链非编码RNA(lncRNA)-肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对胃癌细胞增殖和有氧糖酵解的作用及其机制。方法使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901、MKN45、AGS内lncRNA-MALAT1的表达水平;采用小干扰RNA(siRNA)敲低SGC-7901细胞lncRNA-MALAT1的表达水平后,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测胃癌细胞的增殖能力,酶标比色法检测细胞葡萄糖摄取、乳酸水平和三磷酸腺苷(ATP)含量,RT-qPCR检测有氧糖酵解相关基因的mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白{1}B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的活化。两样本间的比较采用t检验。结果lncRNA-MALAT1在胃癌细胞中的表达量升高,其中SGC-7901组表达倍数明显高于GES-1组[(14.970±1.429)倍比1.000倍,t=16.880,P<0.01];转染靶向lncRNA-MALAT1的siRNA进入SGC-7901细胞后,沉默组lncRNA-MALAT1的表达倍数明显小于对照组[(0.560±0.110)倍比1.000倍,t=5.126,P<0.01];成功敲低lncRNA-MALAT1后,CCK-8实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.863±0.061比1.393±0.085,t=8.766,P<0.01),葡萄糖摄取率实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.563±0.097比1.010±0.105,t=5.399,P<0.01),ATP检测实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.583±0.155比1.037±0.120,t=4.003,P<0.05),乳酸产生率实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.573±0.127比0.973±0.083,t=4.572,P<0.05),沉默组己糖{1}2的mRNA表达明显低于对照组[(0.510±0.125)倍比1.000倍,t=5.980,P<0.01],沉默组M2型丙酮酸{1}的mRNA表达明显低于对照组[(0.573±0.160)倍比1.000倍,t=4.313,P<0.05],沉默组乳酸脱氢酶的mRNA表达明显低于对照组[(0.693±0.060)倍比1.000倍,t=4.400,P<0.05]和沉默组丙酮酸脱氢酶{1}1的mRNA表达明显低于对照组[(0.537±0.100)倍比1.000倍,t=5.408,P<0.01],沉默组p-PI3K/PI3K的蛋白相对表达量低于对照组[(0.519±0.070)倍�
- 刘颜敏陈天亮郑新宇孙率真束琳方效昌郑轶黄平晓马松林张姮
- 关键词：胃癌长链非编码RNA糖酵解
- 脂肪因子Omentin-1通过磷脂酰{1}-3激酶/蛋白激酶B通路抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放及凋亡的研究被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨脂肪因子Omentin-1对泡沫巨噬细胞炎症因子的释放以及凋亡的影响及机制。方法:THP-1细胞系用佛波酯(PMA)诱导为巨噬细胞后,加入氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫巨噬细胞模型。采用不同浓度Omentin-1孵育泡沫巨噬细胞48 h后,利用Westernblot技术测定细胞中凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3表达情况,并利用Annexin V试剂盒测定细胞凋亡率。在泡沫巨噬细胞中加入Omentin-1以及PI3K/AKT通路阻断剂LY294002,利用RT-qPCR技术及ELISA试剂盒测定细胞内及培养液中炎症因子TNF-α与IL-6的表达与分泌情况。在巨噬细胞中加入Omentin-1,分别于加入后不同时间点提取蛋白,之后采用LY294002抑制磷脂酰{1}-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路,并用Westernblot技术测定细胞中蛋白激酶B以及Ser473位点磷酸化蛋白激酶B的表达量。结果:与对照组相比,加入Omentin-1后泡沫巨噬细胞凋亡率显著下降(P<0.05),细胞caspase-3、bax蛋白表达显著下降,bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.01),抑制PI3K/AKT通路后,以上效应均显著减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1可显著抑制泡沫巨噬细胞炎症因子释放(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后,此效应显著减弱(P<0.05)。与对照组相比,加入Omentin-1后细胞内Ser473位点磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B比值显著上升(P<0.01)。油红O染色提示Omentin-1可显著减少ox-LDL诱导的泡沫细胞内的脂质含量(P<0.05),抑制PI3K/AKT通路后此效应未受显著影响(P>0.05)。结论:Omentin-1可能通过磷脂酰{1}-3激酶/蛋白激酶B通路调控泡沫巨噬细胞炎症因子释放与凋亡。
- 林徐泽王志坚周玉杰
- 关键词：PI3K/AKT通路巨噬细胞细胞实验
- 叔丁基对苯二酚对高糖培养视网膜Müller细胞核因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和磷脂酰{1}-3激酶表达的影响被引量：4
- 2018年
- 目的观察叔丁基对苯二酚（tBHQ）对高糖环境下视网膜Müller细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、磷脂{3}{1}-3激酶（PI3K）的表达影响；初步探讨tBHQ的抗氧化及抗凋亡作用。方法大鼠视网膜Müller细胞分为正常糖组（5.5 mmol/L）（N组）、高糖组（45.0 mmol/L）（HG组）、tBHQ干预组（HG＋tBHQ组）。HG＋tBHQ组Müller细胞培养48 h后，加入tBHQ 20 μmol/L预处理剂诱导Nrf2和HO-1的表达。免疫荧光染色法鉴定Müller细胞；蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组Müller细胞中Nrf2、HO-1、PI3K、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bax蛋白和基因的表达；流式细胞仪检测各组Müller细胞的凋亡。结果培养的Müller细胞细胞体大，细胞浆丰富；细胞核呈圆形或卵圆形，边界清晰。HG组Müller细胞中Nrf2（t=4.114）、HO-1（t=9.275）蛋白表达较N组升高，差异有统计学意义（P=0.006、0.000）。HG＋tBHQ组Müller细胞中Nrf2（t=7.847）、HO-1（t=7.947）、PI3K（t=5.397）、Bcl-2（t=6.825）蛋白表达较HG组升高，差异有统计学意义（P=0.000、0.000、0.002、0.000）；Bax蛋白表达较HG组降低，差异有统计学意义（t=14.998、P=0.000）。HG组Müller细胞中Nrf2（t=7.292）、HO-1（t=15.014）mRNA较N组升高，差异有统计学意义（P=0.000、0.000）。HG＋tBHQ组Müller细胞中Nrf2（t=18.046）、HO-1（t=39.458）、PI3K（t=4.979）、Bcl-2（t=9.535）mRNA较HG组升高，差异有统计学意义（P=0.000、0.000、0.003、0.000）；Bax mRNA较HG组降低，差异有统计学意义（t=16.520、P=0.000）。HG组Müller细胞凋亡率较N组增高，差异有统计学意义（t=39.905、P=0.000）；HG＋tBHQ组Müller细胞凋亡率较HG组降低，差异有统计学意义（t=21.083、P=0.000）。结论tBHQ通过上调视网膜Müller细胞中Nrf2、HO-1、PI3K的表达，抑制Müller细胞的凋亡。
- 田敏吴进川何薇余曦吕红彬
- 关键词：NF-E2相关因子2磷酸肌醇3-激酶
- 酪蛋白激酶-2相互作用蛋白1基于{1}/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制被引量：2
- 2018年
- 自噬及自噬相关蛋白在骨代谢平衡中具有十分重要的作用,是当前骨质疏松研究的重要方向。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白{1}B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路是细胞自噬的经典信号通路,不仅对成骨细胞和破骨细胞的功能有间接调节作用,而且直接参与了成骨细胞矿化和破骨细胞褶皱缘形成。酪蛋白{1}-2相互作用蛋白(casein kinase 2 interacting protein,CKIP)1可通过增强Smad泛素化调节因子的泛素连接酶活性抑制成骨,是重要的骨形成负调节因子,也可抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路。但目前对CKIP-1与PI3K/Akt/m TOR信号通路参与细胞自噬的研究较少,且大多集中在肿瘤方面。对于CKIP-1基于PI3K/Akt/m TOR信号通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制,目前仍存在很多值得研究的问题。
- 杨依然刘钟毛一凡程晓光孙迎春史晓林
- 关键词：磷酸肌醇3-激酶蛋白激酶类哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
- 糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰{1}-3激酶/丝苏氨酸激酶信号通路的动态变化及意义被引量：20
- 2015年
- 目的观察细胞凋亡与胰岛素样生长因子-1/磷脂酰{1}-3激酶/丝苏氨酸激酶(IGF-1/PI3K/Akt)通路在糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞中的变化,探讨其在糖尿病胃轻瘫发生过程中的意义。方法制备糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(NC)组、模型2周(DM2W)组、模型4周(DM4W)组、模型6周(DM6W)组和模型8周(DM8W)组。通过观察模型大鼠胃内色素残留率和小肠传输率确定糖尿病胃轻瘫模型建立;流式细胞术检测各模型组胃平滑肌细胞凋亡率;Western blot检测各组胃平滑肌IGF-1、PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果细胞凋亡率在DM2W、DM4W、DM6W和DM8W组逐步增高(P<0.05或P<0.01)。IGF-1、PI3K、p-AKT蛋白表达逐步降低(P<0.05或P<0.01)。结论细胞凋亡与IGF-1/PI3K/Akt通路的动态变化在糖尿病胃轻瘫发生中可能有重要作用。
- 张默函姜京植蔡英兰朴丽花金政
- 关键词：糖尿病胃轻瘫信号通路
- 电针对脑心综合征大鼠心肌组织1-磷脂酰肌醇3-激酶、缺氧诱导因子-1α及血管表皮生长因子表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:观察电针对脑心综合征(CCS)大鼠组织1-磷脂酰肌醇3-激酶(PI 3K)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管表皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨电针对CCS大鼠心肌组织损伤保护的作用机制。方法:从70只SD大鼠中随机选择10只作为假手术组,其余60只用于CCS模型复制,采用胶原酶加肝素联合注射于尾状核复制CCS大鼠模型。选取造模成功的大鼠30只,分为模型组、电针组和非经非穴组,每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射于大鼠尾状核的方法造模。造模第1天开始电针,电针组选取"水沟""风府""内关"和"心俞"穴,非经非穴组选取臀部非经非穴点4处,每次20min,每天1次,连续3次。采用免疫组化法分别检测心肌组织PI 3K、HIF-1α及血管表皮生长因子VEGF表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量表达(P<0.01);与模型组比较,非经非穴组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF的变化差异无统计学意义(P>0.05),而电针组心肌组织PI 3K、HIF-1α及VEGF大量增加(P<0.05)。结论:电针干预CCS可能通过激活PI 3K后上调HIF-1α的表达,从而激活VEGF,起到保护CCS受损心肌的作用。
- 吴生兵曹健高纺王丽娜常梦娟薛晶晶张田宁周美启
- 关键词：心肌1-磷脂酰肌醇3-激酶缺氧诱导因子-1Α血管表皮生长因子血管生成
- NCS-1通过磷脂酰{1}4-激酶依赖的途径抑制3T3L1脂肪细胞中胰岛素刺激的GLUT4转位
- 2012年
- 3T3L1脂肪细胞中NCS—1（神经元钙离子感受蛋白-1，也叫做frequenin）的表达明显地抑稍胰岛素刺激的GLUT4（一种葡萄糖转运蛋白）转位。NCS-1效应物磷脂酰{1}4-激酶（PI4-kinase）抑制胰岛素刺激的GLUT4的转位，而转染没有活性的磷脂酰{1}4-激酶突变体对NCS-1有相反的作用。这些数据说明磷脂酰{1}4-激酶突变体对NCS—1有相反的作用，表明磷脂酰{1}4-激酶通过与NCS—1相互作用对GLUT4的转位起负调节作用。
- 刘卫霞
- 关键词：GLUT4转运
- 1-磷脂酰肌醇3-激酶在低氧人肺动脉平滑肌细胞增殖中的表达被引量：2
- 2006年
- 目的探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3'-kinase,PI3K)在低氧引起的人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用。方法采用细胞培养方法,免疫印迹技术,流式细胞仪方法测定了在低氧情况下PI3K的表达及其细胞周期的变化。结果低氧情况下细胞中PI3K的表达增加,细胞呈现增殖性变化。结论PI3K在低氧情况下参与了人肺动脉平滑肌细胞增殖,具有重要的病理生理学意义。
- 何造雄林春龙
- 关键词：低氧1-磷脂酰肌醇3-激酶人肺动脉平滑肌细胞增殖
- IL-1R相关激酶-1和{1}协同调控IL-1诱导的NF-kB活化
- 2000年
- 为研究IL 1R相关激酶 1(IRAK 1)和{1}酰肌醇 3 激酶 (PI 3 激酶 )在IL 1诱导NF κB活化中的作用 ,本文采用Lipo fectin介导反义IRAK 1寡核苷酸或反义PI 3 激酶寡核苷酸转染HEpG2细胞后 ,用Western杂交检测IRAK 1和PI 3 激酶表达水平 ,以SandwichELISA法检测NF κB的活化。结果表明 ,①反义IRAK 1寡核苷酸和反义PI3 激酶寡核苷酸分别抑制IRAK 1和PI3 激酶表达 ;②反义IRAK 1寡核苷酸或反义PI 3 激酶寡核苷酸部分抑制NF κB活化 ;③与反义IRAK 1寡核苷酸或反义PI 3 激酶寡核苷酸单独转染HEpG2细胞相比 ,反义IRAK 1寡核苷酸和反义PI 3 激酶寡核苷酸共转染HEpG2细胞对NF κB的抑制作用明显增强。表明IRAK 1或PI3 激酶调控NF κB活化但不能完全激活NF κB ,IRAK 1和PI3 激酶在调控NF κB活化时协同作用。
- 郭甫坤吴曙光
- 关键词：NF-KB
