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1-甲基{1}调控的犬尿酸通路在慢性脑低灌注大鼠中的作用及机制研究: 王志荣

透明质酸-1-甲基{1}胶束的制备和表征: 2021年; 目的制备载1-甲基{1}(MT)的透明质酸(HA)胶束。方法采用二碳酸二叔丁酯对MT的氨基进行保护,通过MT的羧基与HA的羟基反应形成酯键,对衍生物进行脱保护,获得透明质酸-1-甲基{1}(m-HA),并通过核磁共振氢谱进行结构表征。将m-HA溶解在PBS中自组装,形成聚合物胶束,并对胶束的粒径和电位进行表征。结果通过核磁共振氢谱表征证实m-HA制备成功,且其能自组装形成胶束,胶束的粒径均一。结论m-HA有望成为一种有效的靶向载体递送小分子药物MT到达肿瘤组织。; 陈雪胡英黄丹丹孙逊龚涛张志荣符垚; 关键词：1-甲基色氨酸透明质酸 CD44 聚合物胶束

1-甲基{1}对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞通透性及凋亡的影响被引量：1: 2021年; 目的探讨1-甲基{1}(1-methyltryptophan,1-MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)通透性及细胞凋亡的影响。方法将HUVECs分为三组,即磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffered saline,PBS对照组)、1μg/mL LPS(LPS组)、含有LPS及1 mmol/L 1-MT(1-MT组)。采用蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测孵育8 h后的p120连环(p120 concatemer,p120ctn)、血管内皮钙粘蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、caspase-3及DNA修复酶多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(DNA repair enzyme polyadenylate ribose polymerase-1,PARP-1)的表达。采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)分别检测孵育2、4、6和8 h的犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)浓度,并计算吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)活性。组间两两均数比较用LSD-t检验。结果与PBS对照组相比较,LPS组caspase-3[(74.01±7.91)%vs(157.14±7.63)%,P<0.01]、Kyn表达显著增高,而p120ctn[(49.12±2.15)%vs(37.61±1.80)%,P<0.01]、VE-cadherin[(107.70±7.01)%vs(90.66±2.58)%,P=0.027]及抗凋亡蛋白PARP-1[(67.95±3.08)%vs(57.93±5.26)%,P=0.038]水平显著降低,IDO活性升高(P<0.05)。与LPS组比较,1-MT组caspase-3[(157.14±7.63)%vs(110.74±7.89)%,P<0.01]表达显著降低,然而p120ctn[(37.61±1.80)%vs(47.19±0.82)%,P<0.01]、VE-cadherin[(90.66±2.58)%vs(107.27±9.89)%,P=0.029]及PARP-1[(57.93±5.26)%vs(74.12±4.90)%,P=0.005]表达显著升高,不同时间点IDO活性均降低(P<0.05)。PBS组和1-MT组p120ctn、VE-cadherin、PARP-1蛋白水平、Kyn浓度及IDO活性差异无统计学意义(P>0.05),1-MT组caspase-3蛋白水平较PBS组升高(P=0.001)。结论LPS刺激HUVECs通透性增加,而1-MT可通过抑制IDO活性和降低Kyn水平拮抗LPS的刺激作用,此外,1-MT还可降低细胞凋亡,其机制可能是通过增加PARP-1表达,降低caspase-3水平,从而发挥内皮细胞的保护作用。; 王元元许铎沈继龙周情太赵慧静陈亚利汪明灯; 关键词：1-甲基色氨酸脂多糖通透性凋亡

共载化疗药物的1-甲基{1}免疫前药胶束、制备方法及其应用: 一种共载化疗药物的1‑甲基{1}免疫前药胶束、制备方法及其应用，涉及高分子材料及药物制剂新剂型技术领域。该免疫前药胶束是应用具有肿瘤免疫调节功能的吲哚胺2,3双加氧酶（IDO）抑制剂1‑甲基{1}，采用化学键合1‑甲基色...; 刘艳华兰杨孙悦于双雨刘璐梁蔷薇

1-甲基{1}作用卵巢癌耐药细胞后对免疫细胞功能的影响被引量：2: 2019年; 目的应用1-甲基{1}(MT-1)干预卵巢癌耐药细胞SKOV3/CBP,探讨其干预耐药癌细胞能否对免疫细胞增殖及功能有影响。方法将MT-1与卵巢癌耐药细胞株即SKOV3/CBP细胞株共培养后加入淋巴细胞,以未加入MT-1的SKOV3/CBP细胞株为对照,四甲基偶氮唑盐(MTT)法监测淋巴细胞的增殖能力,随后分别将耐药SKOV3/CBP及SKOV3/CBP+MT-1与自然杀伤细胞(NK)细胞、CD8+T细胞共培养,乳酸脱氢酶(LDH)检测NK细胞的杀伤能力,酶联免疫斑点检测(ELISPOT)CD8+T细胞的杀伤能力。结果与未加入MT-1组对比,加入MT-1组SKOV3/CBP细胞中的淋巴细胞的增值,NK细胞的杀伤能力及CD8+T细胞的杀伤能力增强且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MT-1可提高卵巢癌耐药细胞对免疫细胞作用的敏感性,故MT-1可作为卵巢癌耐药治疗的新手段。; 冯勤梅候茜媛吕真娇; 关键词：卵巢抗药性肿瘤

一种合成1-甲基{1}的方法: 本发明提供了一种1‑甲基{1}的直接高效合成方法。更具体地，一种合成由下式I所示的1‑甲基{1}的方法，所述方法包括：在惰性溶剂中，在碱性试剂存在下，使{1}与甲基化试剂CH<Sub>3</Sub>X(X如说明书中所定义...; 汪志勇张胜郑小琦

1-甲基{1}对卵巢癌细胞耐药性的逆转被引量：3: 2018年; 目的通过2,3-双加氧酶(IDO)抑制剂1-甲基{1}(MT-1)对耐药细胞的生物学特性监测,探讨MT-1是否可以逆转耐药卵巢癌细胞的耐药性。方法将MT-1与耐药卵巢癌细胞株即SKOV3/CBP细胞株共培养后,用酶联免疫法检测细胞内IDO浓度,MTT法监测细胞耐药及细胞增殖速度,Matrigel小室检测细胞侵袭能力。结果与未加入MT-1组相比,加入MT-1组SKOV3/CBP中IDO的表达明显降低且差异有统计学意义(P<0.05);同时加入MT-1组SKOV3/CBP细胞的半数抑制浓度(IC50)及耐药指数(RI)均明显下降,且癌细胞的侵袭能力降低均较未加入组差异有统计学意义(P<0.05),加入MT-1后对耐药细胞的增殖能力增加但较未加入组在各时间段差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MT-1降低耐药SKOV3/CBP中IDO的表达,降低耐药细胞的半增殖指数及细胞的侵袭能力从而逆转其耐药性,MT-1可作为卵巢癌耐药治疗的新手段。; 冯勤梅侯茜媛吕真娇白宁; 关键词：卵巢肿瘤卡铂 1-甲基色氨酸

1-甲基{1}对大鼠脑缺血再灌注模型小胶质细胞活化的干预作用被引量：2: 2018年; 目的研究IDO抑制剂1-甲基{1}(1-methyltryptophan,1-MT)对大鼠脑缺血再灌注模型小胶质细胞活化的干预作用及相关炎症因子表达的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组和1-MT组。使用大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion,MCAO)构建缺血再灌注模型。对大鼠进行神经功能缺损评分,TTC法测定脑梗死体积,HE染色检测梗死区域的病理形态变化,免疫组化法检测梗死区域IBA-1和GFAP的表达,免疫荧光技术检测NeuN阳性细胞数,Western blot法检测组织中IL-1β、TNF-α、NF-κB的表达水平。体外培养BV2细胞,采用氧糖剥夺法(oxygen glucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧条件,设置对照组、模型组和1-MT组,Western blot法检测小胶质细胞标志物IBA-1、IL-1β、NF-κB以及TNF-α的表达水平。结果 1-MT可以显著改善MCAO大鼠的神经功能,缩小梗死面积,抑制小胶质细胞的活化和相关炎症因子的表达。细胞实验中,1-MT可以显著下调OGD-BV2细胞中IBA-1的表达水平和IL-1β、NF-κB、TNF-α的水平。结论 IDO抑制剂1-MT对于大鼠脑缺血再灌注模型有着很好的保护作用,其作用机制与小胶质细胞的活化抑制以及相关炎症因子的表达有关。; 杨毅韩晨阳郭丽官俏兵; 关键词：1-甲基色氨酸缺血再灌注小胶质细胞活化

一种合成1-甲基{1}的方法: 本发明提供了一种1-甲基{1}的直接高效合成方法。更具体地，一种合成由下式I所示的1-甲基{1}的方法，所述方法包括：在惰性溶剂中，在碱性试剂存在下，使{1}与甲基化试剂CH<Sub>3</Sub>X(X如说明书中所定义...; 汪志勇张胜郑小琦

ISCOM型白血病瘤苗联合1-甲基{1}免疫治疗荷瘤小鼠疗效观察: 2016年; 目的探讨免疫刺激复合物(ISCOM)型白血病肿瘤疫苗(简称瘤苗)联合1-甲基{1}对荷瘤小鼠的治疗作用。方法皂苷溶液中加入脂肪酶蛋白(1 mg/mL)7℃反应12h,加入80μL脂类混合物溶液和5 mL皂苷溶液(1 mg/mL)制备ISCOM型白血病瘤苗。C57BL/6小鼠分为模型组、ISCOM型白血病瘤苗组、1-甲基{1}组和联用组(ISCOM型白血病瘤苗+1-甲基{1}),小鼠注射FBL-3细胞建立白血病荷瘤小鼠模型,模型组给予等量生理盐水,其余各组接受对应药物治疗4周后,记录体质量,NK细胞、Mφ细胞和细胞毒T淋巴细胞(CTL)细胞杀伤活性、血清IL-10和IL-12表达水平。结果联用组瘤质量低于1-甲基{1}组和ISCOM型白血病瘤苗组[(0.64±0.26)g vs.(2.49±0.91)g,P<0.01;(0.64±0.26)g vs.(1.28±0.73)g,P<0.05)];联用组Mφ细胞杀伤活性显著高于1-甲基{1}组[(55.69±13.69)%vs.(69.47±14.79)%,P<0.01)];联用组NK细胞杀伤活性显著高于1-甲基{1}组[(38.41±8.27)%vs.(67.22±12.74)%,P<0.01];联用组CTL细胞杀伤活性高于1-甲基{1}组和ISCOM型白血病瘤苗组[(43.77±8.89)%vs.(69.68±11.44)%,P<0.01;(58.87±9.45)%vs.(69.68±11.44)%,P<0.05)];联用组IL-10均显著低于1-甲基{1}组、ISCOM型白血病瘤苗组[(76.2±6.82)pg/L vs.(98.3±13.4)pg/L,P<0.01;(76.2±6.82)pg/L vs.(202.3±44.5)pg/L,P<0.01)];联用组IL-12高于1-甲基{1}组、ISCOM型白血病瘤苗组[(381.2±47.3)pg/L vs.(332.1±30.2)pg/L,P<0.05;(381.2±47.3)pg/L vs.(291.2±17.3)pg/L,P<0.01)。结论 ISCOM白血病瘤苗联合1-甲基{1}具有较佳的抗瘤活性,其机制可能是通过介导IL-10和IL-12的表达。; 黄琰吴隼字友梅张媛杨满马栋贺立山; 关键词：1-甲基色氨酸

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