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一种对鼻咽癌 细胞 敏感的DC-CIK细胞 的培养方法 鼻咽癌 细胞 敏感的DC‑CIK细胞 的培养方法，属于细胞 培养技术领域。所述对鼻咽癌 细胞 敏感的DC‑CIK细胞 的培养方法，包括如下步骤：(1)在DC细胞 和CIK细胞 的共培养培养基中加入黄芪发酵提取物，得到细胞 ...芳香烃受体在EBV阳性鼻咽癌 细胞 系中生物学功能 2025年 鼻咽癌 (NPC)细胞 系中的作用。方法应用小干扰siAHR敲低EBV阳性NPC细胞 系C666-1细胞 中AHR的表达,采用Western blot技术检测C666-1细胞 AHR、上皮间质转化(EMT)以及自噬相关蛋白的表达,RT-qPCR技术检测细胞 中AHR的mRNA表达,CCK8和Transwell分析检测细胞 增殖和迁移能力。结果与转染阴性对照siRNA细胞 (对照组)相比,C666-1细胞 转染siAHR组AHR蛋白和mRNA表达均下调,差异有统计学意义(t=4.154、9.490,P<0.05);敲低AHR表达能够抑制细胞 增殖能力(F=14.49、80.99,P<0.05),减少细胞 迁移数量(t=2.855,P<0.05),降低EMT相关蛋白ZEB1、N-Cadherin表达水平并升高E-Cadherin的表达水平(t=3.504~4.073,P<0.05),上调自噬相关蛋白ATG3、ATG5、ATG7和ATG12的表达(t=2.822~6.743,P<0.05)。结论在EBV阳性NPC细胞 中,AHR能通过影响EMT相关蛋白表达促进细胞 迁移、增强细胞 增殖能力,影响细胞 自噬相关蛋白的表达,在NPC中发挥促癌 作用。关键词：鼻咽癌 上皮-间质转化 自噬 富马酸二甲酯对鼻咽癌 细胞 辐射敏感性的影响及作用机制 2025年 鼻咽癌 细胞 5-8F(简称5-8F细胞 )辐射敏感性的影响及作用机制。方法选取北京市和平里医院耳鼻咽 喉科2020年1月至2022年12月收治的62例鼻咽癌 患者(之前未接受任何鼻咽癌 相关治疗)的组织标本和核磁共振图像,按辐射敏感性的不同分为辐射敏感组(40例)和辐射抵抗组(22例)。通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、流式细胞 术评价DMF对5-8F细胞 的活性、增殖、细胞 周期和细胞 凋亡的作用;采用免疫荧光染色法和免疫印迹(Western blot)法检测细胞 核和细胞 质中核因子-κB亚基p65(NF-κB p65)及上皮间质转换(EMT)标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。将18只小鼠随机分为Control组(不予IR和DMF处理)、电离辐射(IR)组、IR+DMF组,各6只。所有小鼠均复制鼻咽癌 皮下移植瘤模型,考察DMF在小鼠体内对鼻咽癌 辐射敏感性的影响。结果放疗2个月后,辐射敏感组患者的肿瘤消退明显,且组织中NF-kB p65和p-NF-kB p65均呈低表达;辐射抵抗组患者的肿瘤消退缓慢,NF-kB p65和p-NF-kB p65均呈高表达。DMF以浓度和时间依赖方式抑制5-8F细胞 的活性,当DMF浓度为50.0μmol/L时,处理24 h对细胞 活性的抑制率小于10%,而处理48,72 h时的细胞 活性显著降低(74.21%,54.81%,P<0.05),故选取50.0μmol/L DMF处理24 h用于后续实验。与IR组比较,IR+DMF组5-8F细胞 的克隆形成数量及存活分数均显著降低(P<0.05),磷酸化组蛋白(γ-H2AX)灶点数均显著增加(P<0.05),G2/M期细胞 分布百分比和细胞 凋亡率均显著升高(P<0.05),细胞 核和细胞 质中NF-κB p65及N-cadherin,Vimentin的蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),E-cadherin的蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。在鼻咽癌 皮下移植瘤模型小鼠中,与IR组比较,IR+DMF组小鼠给药第1,2,3周后的肿瘤体积和肿瘤质量均显著减少(P<0.05),细胞 核和细胞 质中NF-κB p65�关键词：富马酸二甲酯 细胞周期 核因子-ΚB LncRNA PCAT-1对鼻咽癌 细胞 生物学行为及化疗敏感性的影响 2025年 鼻咽癌 HK-1细胞 生物学行为及化疗敏感性的影响。方法实时定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测LncRNA PCAT-1在不同鼻咽癌 细胞 株中的表达,CCK8、transwell、流式细胞 术检测过表达/干扰LncRNA PCAT-1的HK-1细胞 增殖、迁移、侵袭、凋亡的变化,蛋白免疫印记(Western blot,WB)检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)通路相关蛋白的表达,细胞 增殖实验检测5-FU及DDP的半数抑制率(median inhibition concentration,IC50)变化。结果LncRNA PCAT-1在HK-1细胞 株中表达升高。过表达LncRNA PCAT-1后,HK-1细胞 的增殖、迁移、侵袭显著增加,而凋亡减少;E-cadherin蛋白表达水平显著降低,vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著升高;过表达后HK-1细胞 对5-FU及DDP的IC50升高,细胞 克隆数增加。干扰LncRNA PCAT-1后则相反,HK-1细胞 增殖、迁移、侵袭显著降低,而凋亡增加;E-cadherin蛋白表达量显著升高,vimentin和N-cadherin蛋白表达水平显著降低;干扰后HK-1细胞 对5-FU及DDP的IC50降低,细胞 克隆数减少;差异均有显著性意义(P<0.05)。结论lncRNA PCAT-1通过EMT途径来调控鼻咽癌 HK-1细胞 的生物学行为,并降低细胞 对5-FU和DDP的药物敏感性。关键词：鼻咽癌细胞 上皮间质转化 化疗敏感性 LINC00667调节miR-454-3p/MAP3K9轴对鼻咽癌 细胞 恶性生物学行为的影响 2025年 鼻咽癌 细胞 恶性生物学行为的影响。该研究将鼻咽癌 细胞 HNE1分为control组、si-NC组、si-LINC00667组、mimic NC组、miR-454-3pmimic组、si-LINC00667+inhibitorNC组、si-LINC00667+miR-454-3pinhibitor组。利用qRT-PCR检测LINC00667、miR-454-3p、MAP3K9 mRNA表达水平;MTT法检测细胞 增殖情况;划痕实验检测细胞 迁移情况;Transwell检测细胞 侵袭情况;TUNEL染色检测细胞 凋亡情况;Western blot法检测MAP3K9蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测LINC00667与miR-454-3p以及miR-454-3p与MAP3K9的相互作用。结果得出,HNE1与人正常鼻咽 上皮细胞 相比,LINC00667、MAP3K9 mRNA表达水平升高, miR-454-3p表达水平降低(P<0.05)。与control组和si-NC组比较, siLINC00667组HNE1细胞 中LINC00667表达水平、MAP3K9表达水平以及细胞 增殖、迁移和侵袭能力降低, miR-454-3p表达水平和细胞 凋亡率升高(P<0.05)。转染miR-454-3p mimic对HNE1细胞 的影响与转染si-LINC00667类似。与si-LINC00667+inhibitor NC组相比, si-LINC00667+miR-454-3p inhibitor组HNE1细胞 的增殖、迁移和侵袭能力升高, MAP3K9表达水平升高, miR-454-3p表达水平、细胞 凋亡率降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示, LINC00667与miR-454-3p、miR-454-3p与MAP3K9存在靶向关系。总结可得,干扰LINC00667可能通过上调miR-454-3p表达,抑制MAP3K9表达,进而抑制鼻咽癌 细胞 恶性生物学行为。关键词：鼻咽癌 恶性生物学行为 Alisol A通过抑制Hippo信号通路抑制鼻咽癌 细胞 2025年 鼻咽癌 (Nasopharyngeal carcinoma, NPC)是一种源于鼻咽 上皮的恶性肿瘤。Alisol A是一种来源于泽泻根茎的三萜类化合物,具有抑制癌 细胞 生长和诱导癌 细胞 凋亡的能力。Alisol A对鼻咽癌 的影响尚不明确。方法:Western blot检测蛋白表达。采用AutoDock Vina和Discovery Studio软件进行分子对接。结果:Alisol A可抑制鼻咽癌 细胞 的活力、增殖、迁移和侵袭。分子对接模拟实验证实Alisol A与YAP蛋白结合。此外,在鼻咽癌 细胞 中,Alisol A促进YAP的磷酸化并抑制YAP的表达。结论:Alisol A通过抑制Hippo信号通路抑制鼻咽癌 细胞 。Alisol A可能是治疗鼻咽癌 的候选药物。Background: Nasopharyngeal carcinoma (NPC) is a malignant tumor originating from the nasopharyngeal epithelium. Alisol A, a triterpenoid compound derived from rhizome of Alismatis alismatis, has been shown to inhibit cancer cell growth and induce apoptosis. The effect of Alisol A on nasopharyngeal carcinoma (NPC) is still unclear. Methods: Western blot was used to detect protein expression. AutoDock Vina and Discovery Studio software were used for molecular docking. Results: Alisol A inhibited the viability, proliferation, migration, and invasion of NPC cells. The molecular docking simulation assay confirmed that Alisol A is bound to YAP protein. In addition, Alisol A promoted the phosphorylation of YAP and suppressed the expression of YAP in NPC cells. Conclusion: Alisol A inhibits the growth of NPC cells by inhibiting Hippo signaling pathway. Alisol A may be a candidate drug for the treatment of NPC.关键词：鼻咽癌 E2F-1靶向调控ATM激酶对鼻咽癌 细胞 顺铂耐药敏感性的影响 2025年 鼻咽癌 细胞 中的作用及机制。方法选择人鼻咽癌 顺铂耐药细胞 系(CNE2/DDP和HNE1/DDP)及其亲代细胞 (CNE2和HNE1),MTT测定细胞 活力,qRT-PCR和Western blot检测E2F-1和ATM表达。将CNE2/DDP随机分为空白组(无任何处理)、对照(NC)-shRNA组(细胞 用NC-shRNA质粒转染)、E2F-1 shRNA-1组(细胞 用E2F-1 shRNA-1质粒转染)、E2F-1 shRNA-2组(细胞 用E2F-1 shRNA-2质粒转染)、ATM组(细胞 转染ATM过表达慢病毒)、E2F-1 shRNA-1+ATM组(细胞 共转染E2F-1 shRNA-1质粒和ATM过表达慢病毒)、shRNA-2+ATM组(细胞 共转染E2F-1 shRNA-2质粒和ATM过表达慢病毒);qRT-PCR和Western blot检测E2F-1和ATM表达,MTT检测细胞 活力,qRT-PCR检测耐药和细胞 周期相关基因的mRNA表达,流式细胞 术检测细胞 周期,EdU染色检测细胞 增殖。结果与CNE2比较,CNE2/DDP细胞 DDP抑制率降低,E2F-1和ATM的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与NC-shRNA组比较,E2F-1 shRNA-1组和E2F-1 shRNA-2组E2F-1和ATM的mRNA和蛋白表达降低,DDP抑制率升高,ABCA2、ABCA5、cyclin E1和CDK2表达降低,S期细胞 减少,G0/G1期细胞 增多,EdU阳性细胞 数减少;而ATM组中ATM表达明显升高,DDP抑制率降低,ABCA2、ABCA5、cyclin E1和CDK2表达升高,S期细胞 增多,G0/G1期细胞 减少,EdU阳性细胞 数增多(P<0.05),但2组间E2F-1的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。与ATM组比较,E2F-1 shRNA-1+ATM组和E2F-1 shRNA-2+ATM组细胞 E2F-1和ATM的mRNA和蛋白表达降低,DDP抑制率升高,ABCA2、ABCA5、cyclin E1和CDK2表达降低,S期细胞 减少,G0/G1期细胞 增多,EdU阳性细胞 数减少(P<0.05);与E2F-1 shRNA-1组和E2F-1 shRNA-2组比较,E2F-1 shRNA-1+ATM组和E2F-1 shRNA-2+ATM组细胞 ATM的mRNA和蛋白表达升高,ATM表达明显升高,DDP抑制率降低,ABCA2、ABCA5、cyclin E1和CDK2表达升高,S期细胞 增多,G0/G1期细胞 减少,EdU阳性细胞 数增多(P<0.05),但E2F-1的mRNA和蛋白表达差�关键词：鼻咽癌 顺铂耐药 白术内酯Ⅰ调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对鼻咽癌 细胞 恶性生物学行为的影响 2025年 鼻咽癌 (NPC)细胞 恶性生物学行为的影响。方法体外培养人NPC细胞 5-8F,先用噻唑蓝(MTT)法检测ATL-Ⅰ对5-8F细胞 增殖能力的影响,筛选合适的ATL-Ⅰ浓度,然后将5-8F细胞 分为对照(ctrl)组、低浓度ATL-Ⅰ组(0.05 mmol/L)、高浓度ATL-Ⅰ组(0.10 mmol/L)、高浓度ATL-Ⅰ(0.10 mmol/L)+Recilisib组(50μmol/L PI3K激活剂Recilisib)。分组处理后,细胞 计数试剂盒(CCK)-8法检测各组细胞 活性;流式细胞 仪检测细胞 凋亡;Transwell小室检测细胞 侵袭;细胞 划痕实验检测细胞 迁移;Western印迹检测PI3K、磷酸化(p)-PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR、B细胞 淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达。结果与ctrl组比较,低、高浓度ATL-Ⅰ组5-8F细胞 存活率、细胞 划痕愈合率、细胞 侵袭数目、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、MMP-9蛋白表达明显降低,而细胞 凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P<0.05);与高浓度ATL-Ⅰ组比较,高浓度ATL-Ⅰ+Recilisib组5-8F细胞 存活率、细胞 划痕愈合率、细胞 侵袭数目、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、MMP-9蛋白表达明显升高,而细胞 凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论ATL-Ⅰ可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路进而影响NPC细胞 恶性生物学行为,促进其凋亡。关键词：鼻咽癌 恶性生物学行为 EBV抑制鼻咽癌 细胞 系中MAP9表达的机制 2025年 鼻咽癌 中EB病毒(EBV)对微管相关蛋白9(MAP9)基因表达的调控机制。方法应用Western blot和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法,检测EBV阴性和EBV阳性鼻咽癌 细胞 系中MAP9的蛋白和mRNA表达;软件预测MAP9基因甲基化岛,采用甲基化特异性PCR(MSP)和亚硫酸氢盐基因组测序(BGS)技术检测MAP9启动子区甲基化情况;采用DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-cdR)处理EBV阳性鼻咽癌 细胞 系C666-1,减少DNA的甲基化,检测经处理后细胞 中MAP9基因表达情况;选取EBV阴性鼻咽癌 细胞 系HONE和CNE-1,建立稳定表达外源性EBV潜伏膜蛋白1(LMP1)的细胞 模型,将其命名为HONE-LMP1和CNE-1-LMP1,使用Western blot法检测两种细胞 相较于对照组细胞 HONE-LMP1-NC和CNE-1-LMP1-NC的极光激酶A(Aurora A)和MAP9蛋白表达情况。结果EBV阳性鼻咽癌 细胞 系中MAP9的蛋白和mRNA表达水平显著低于EBV阴性鼻咽癌 细胞 系,差异均有统计学意义(t=11.63、7.76,P<0.05)。EBV阳性鼻咽癌 细胞 系中MAP9基因启动子甲基化程度高于EBV阴性鼻咽癌 细胞 系,而5-Aza-cdR处理后MAP9的表达水平并未显著升高(F=2.90,P>0.05)。与对照组比较,在EBV阴性鼻咽癌 细胞 系HONE和CNE-1中外源性稳定表达LMP1后,MAP9上游激酶Aurora A的表达明显上调(t=6.76、8.29,P<0.05),而MAP9蛋白表达则出现明显下调(t=4.76、7.21,P<0.05)。结论EBV编码的LMP1能够通过上调MAP9上游Aurora A的表达来抑制MAP9的表达,从而参与鼻咽癌 的发生发展。关键词：微管相关蛋白质类 鼻咽癌 DNA甲基化 METTL3对鼻咽癌 细胞 侵袭、转移及放射敏感性的影响 2025年 鼻咽癌 细胞 CNE2、CNE-2R中的表达及其对细胞 侵袭、转移能力及放射敏感性的机制研究。方法采用实时反转录PCR(RT-qPCR)和蛋白质印记法检测METTL3在正常鼻咽 上皮细胞 NP69和鼻咽癌 细胞 CNE2、鼻咽癌 放射抵抗细胞 CNE-2R中的表达水平。通过慢病毒介导的RNA干扰技术沉默鼻咽癌 细胞 中METTL3。采用划痕实验及Transwell实验检测细胞 的迁移和侵袭能力。通过细胞 克隆形成实验和CCK-8实验检测细胞 的增殖能力及在不同剂量(0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy、8 Gy)X线照射后的细胞 活力。用流式细胞 术检测细胞 凋亡情况。采用RNA甲基化免疫共沉淀(Me-RIP)实验检测沉默METTL3后,鼻咽癌 细胞 c-Jun的m6A修饰水平差异。通过放线菌素D实验检测沉默METTL3后细胞 中c-Jun的转录稳定性。通过构建裸鼠移植瘤模型检测METTL3在体内对鼻咽癌 放射敏感性的影响。结果与NP69细胞 相比,METTL3在CNE2细胞 中的mRNA和蛋白表达水平显著升高,在CNE-2R细胞 中表达更高(均P<0.01)。使用慢病毒介导的RNA干扰技术成功构建稳定沉默METTL3的鼻咽癌 细胞 株(均P<0.01)。划痕实验及Transwell实验结果表明,沉默METTL3后CNE2、CNE-2R细胞 的迁移、侵袭能力显著下降(均P<0.05)。克隆形成实验结果表明,经不同剂量X线照射后,沉默METTL3显著降低了CNE2、CNE-2R细胞 的克隆形成集落数及存活分数(均P<0.05)。CCK-8实验结果表明,沉默METTL3的CNE2、CNE-2R细胞 增殖能力明显降低(均P<0.05);经不同剂量照射后,沉默METTL3显著降低CNE2、CNE-2R细胞 的存活分数(均P<0.05)。流式细胞 术实验结果显示,在0 Gy和8 Gy照射剂量下,沉默METTL3后细胞 凋亡率均高于对照组(均P<0.05)。Me-RIP实验结果表明,沉默METTL3后鼻咽癌 细胞 中c-Jun的m6A修饰水平显著降低(均P<0.01)。放线菌素D实验表明,沉默METTL3的鼻咽癌 细胞 中c-Jun转录稳定性下降。裸鼠移植瘤实验结果表明,�关键词：鼻咽癌 C-JUN 肿瘤转移
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