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植物源性免疫刺激分子麦冬皂苷的免疫增强效应及初步机制: 2025年; 目的探究植物源性免疫刺激分子麦冬皂苷对以冠状病毒刺突蛋白受体结合域(receptor binding domain,RBD)为抗原的亚单位疫苗的免疫应答增强效应及初步机制。方法用CCK-8法评价麦冬皂苷D’(ophiopogonin D’,OPD’)对骨髓来源的树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cell,BMDCs)的细胞毒性;将Balb/c雌性小鼠按照随机数字表法分成4组:Control组、RBD组、RBD/OPD’组、RBD/Alum组,使用免疫剂量为抗原5μg/只、佐剂100μg/只,按照第0、21、42天肌肉注射免疫程序进行免疫;监测小鼠体质量、生化指标等评价其体内安全性;用ELISA检测特异性IgG及其亚型抗体滴度;用ELISA试剂盒检测脾细胞上清中细胞因子水平;ELISpot检测脾细胞分泌γ干扰素(interferon-gamma,IFN-γ)的细胞数量;用激光共聚焦显微镜观察BMDCs对抗原的摄取;流式细胞术定量分析BMDCs对抗原的吞噬能力;用转录组学技术结合生物信息学研究方法,初步探究其增强免疫效应的机制。结果当OPD’浓度<5μg/mL时BMDCs存活率为100%;小鼠单次肌肉注射后除体质量略有下降外,生化指标结果均处于正常范围;疫苗肌肉注射免疫后,RBD/OPD’组血清特异性IgG、IgG1和IgG2a滴度与RBD组相比均显著升高(P<0.05);与RBD组相比,RBD/OPD’组Th1细胞免疫应答的细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ显著增高(P<0.01),促进淋巴细胞分泌IFN-γ的细胞数量显著增加(P<0.001);激光共聚焦显微镜发现,OPD’处理后的BMDCs能摄取更多抗原,流式细胞术定量分析结果显示OPD’能显著提高BMDCs的抗原摄取率(P<0.01);转录组学结果显示,与RBD组相比RBD/OPD’组PPAR信号通路显著富集。结论麦冬皂苷D’可有效增强RBD亚单位疫苗的免疫应答水平,且其作用机制可能与激活PPAR信号通路有关。; 刘姝琳魏静朱宝行叶演潘佳乐赵安妮宋振彭六生李海波孙红武邹全明; 关键词：麦冬皂苷佐剂免疫应答蛋白疫苗

基于生物信息学及实验验证探讨麦冬皂苷D治疗特发性肺纤维化的作用机制: 2025年; 目的整合生物信息学、网络药理学及分子对接技术预测麦冬皂苷D(OP-D)治疗特发性肺纤维化(IPF)的作用机制,并进行细胞实验验证。方法(1)利用R软件的Limma包分析GEO数据库中IPF差异表达基因数据,筛选IPF疾病靶点;采用PharmMapper和SwissTargetPrediction数据库预测OP-D作用靶点;对筛选得到的OP-D作用靶点与IPF疾病靶点取交集,得到OP-D治疗IPF的潜在作用靶点。对潜在作用靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;采用STRING数据库和Cytoscape软件构建潜在作用靶点的蛋白互作(PPI)网络,并筛选OP-D抗IPF的核心靶点。使用Autodock Vina软件对OP-D与核心靶点进行分子对接验证。(2)采用TGF-β(10μg·L^(-1))诱导人胚肺成纤维细胞(HFL^(-1)),并用不同浓度OP-D进行干预。采用CCK-8法、EdU法检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移能力;TUNEL染色法检测细胞凋亡情况;Western Blot法检测细胞中相关蛋白的表达水平。结果(1)筛选得到IPF疾病靶点2040个,OP-D作用靶点408个,取交集得到30个OP-D治疗IPF的潜在作用靶点。OP-D抗IPF的生物过程主要在胶原蛋白分解代谢过程、胶原蛋白代谢过程、细胞外基质分解和对异生物刺激的反应方面;主要涉及通路包括肥厚型心肌病信号通路、类风湿性关节炎信号通路、松弛素信号通路、PPAR信号通路和IL^(-1)7信号通路等。进一步筛选得到IGF1、MMP1、MMP2、MMP3、MMP7、ACE、CCL5等OP-D抗IPF的核心靶点,分子对接显示OP-D与核心靶点均有较好的结合活性。(2)OP-D能浓度依赖性抑制HFL^(-1)细胞的活力,选择1、2、4μmol·L^(-1)OP-D进行后续实验。与正常对照组比较,TGF-β组细胞的EdU阳性率及迁移细胞数显著升高(P<0.01);TUNEL阳性率及Bax蛋白表达水平显著下降(P<0.01),Bcl-2、FN-1、α-SMA、CollagenⅠ、IGF1、MMP1、MMP2、MMP3、MMP7蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。与TGF-β组比较,1、2、4μmol·L^(-1)OP-D组的细胞EdU阳性�; 李仲普黄乐刘雨胡学军邓秀娟管聘; 关键词：麦冬皂苷D 特发性肺纤维化生物信息学网络药理学分子对接人胚肺成纤维细胞

麦冬皂苷B调节PD-1/PD-L1信号通路对乳腺癌细胞恶性进展的影响: 2025年; 目的:探讨不同浓度麦冬皂苷B(OP-B)对乳腺癌细胞恶性行为的影响及机制。方法:将人乳腺癌细胞分为对照组、低、中、高浓度OP-B组(分别加入10、20、40μmoL/L OP-B)、高浓度OP-B+pcDNA-NC组(细胞转染pcDNA-NC质粒后加入40μmoL/L OP-B)、高浓度OP-B+pcDNA-PD-1组(细胞转染pcDNA-PD-1质粒后加入40μmoL/L OP-B),利用CCK-8法检测各组MCF-7细胞增殖能力;Transwell检测各组MCF-7细胞迁移和侵袭能力;流式细胞仪检测各组MCF-7细胞凋亡率;Western blot法检测各组MCF-7细胞中PD-1、PD-L1及VEGF、TGF-β1的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,OP-B各处理组MCF-7细胞增殖率、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),MCF-7细胞中PD-1、PD-L1、VEGF及TGF-β1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),OP-B能显著抑制MCF-7细胞的恶性行为及免疫逃逸,且其作用效果随着OP-B浓度的增加而增强(P<0.05),但pcDNA-PD-1质粒转染能够显著逆转高浓度OP-B对MCF-7细胞的作用(P<0.05)。结论:OP-B可能通过抑制PD-1/PD-L1通路,降低免疫抑制相关因子VEGF和TGF-β1表达,从而降低MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少免疫逃逸的发生。; 李世芬蒋建平陈红; 关键词：免疫逃逸

麦冬皂苷A调控NF-κB/MAPK通路对肺炎克雷伯菌诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响: 2025年; 目的探究麦冬皂苷A在肺炎克雷伯菌诱导的肺泡上皮细胞(A549细胞)损伤过程中的保护作用及其机制。方法在麦冬皂苷A对肺泡上皮细胞损伤的影响试验中,将A549细胞随机分为对照A组、模型A组、麦冬皂苷A组、左氧氟沙星组。在核转录因子κB p65(NF-κB p65)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)阻断剂干扰试验中,将A549细胞随机分为对照B组、模型B组、NF-κB阻断剂组、MAPK阻断剂组。通过MTT试验与BrdU染色检测各组A549细胞的增殖能力。通过酶联免疫吸附试验检测各组A549细胞的炎症因子水平。通过流式细胞术分析各组A549细胞的凋亡率。通过免疫印迹试验分析各组A549细胞中NF-κB p65与p38 MAPK的表达。结果与模型A组比较,麦冬皂苷A组、左氧氟沙星组肺炎克雷伯菌诱导后的A549细胞的增殖活性增加(P<0.05),A549细胞凋亡率减少(P<0.05),肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平降低(P<0.05)。肺炎克雷伯菌诱导后的A549细胞经麦冬皂苷A处理后,p38 MAPK和NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05)。肺炎克雷伯菌诱导后的A549细胞经NF-κB阻断剂或MAPK阻断剂处理后,细胞增殖活性增加(P<0.05),凋亡率及炎症因子水平降低(P<0.05)。结论麦冬皂苷A治疗能够减少肺炎克雷伯菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子水平,并增加肺泡上皮细胞的增殖活性,并且这一作用与麦冬皂苷A调控NF-κB与MAPK信号通路密切相关。; 钟秀李会荣徐美刘安丽王江川程德云; 关键词：肺炎克雷伯菌急性肺炎

阔叶山麦冬皂苷C在制备抗呼吸道病毒药物中的应用: 本发明提供了阔叶山麦冬皂苷C在制备抗呼吸道病毒药物中的应用，属于抗病毒药物制备领域。本发明所述阔叶山麦冬皂苷C对流感病毒(H1N1)和新型冠状病毒(SARS‑CoV‑2)表现出不同程度的抑制作用，表现出较好的抗病毒应用前...; 王晓霞徐帅巩雨菡刘君雯贾怀杰王正祥闫宇星李欣张鑫陈佳怡

麦冬皂苷D的药理作用研究进展被引量：3: 2024年; 麦冬皂苷D是从中药麦冬中提取出的甾体皂苷类成分,具有抗炎、抗肿瘤、降脂、心肌保护作用、神经保护作用、胃肠道保护、调节骨代谢等广泛的药理作用。该文对近些年麦冬皂苷D的药理作用研究进行了综述和分析,为其进一步开发提供参考。; 孙燕朱立红陈俊怡李锐华赵芳丽周静怡; 关键词：麦冬皂苷D 药理作用降脂作用心肌保护作用神经保护作用胃肠道保护

麦冬皂苷D在治疗肺纤维化中的用途: 本发明属于医药技术领域，具体涉及麦冬皂苷D在治疗肺纤维化中的用途；本发明公开了麦冬皂苷D、其药学上可接受的盐、溶剂合物或所述盐的溶剂合物在治疗肺纤维化中的用途；上述的用途选自以下一种或多种：(1)用于制备减轻肺部胶原沉积...; 闫曙光李京涛魏海梁包晟川

一种高含量麦冬皂苷的制备方法及应用: 本发明公开了一种具有抗衰功效的高含量麦冬皂苷的制备方法及应用，本公开关于高含量麦冬皂苷的制备方法，包括以下步骤：称取膜材于50ml小烧杯中，加溶剂1.5～3ml，置于65℃水浴中，搅拌使之溶解。另取麦冬提取物30ml于小...; 沈扬标

一种研究麦冬皂苷D促进骨质疏松H型血管方法: 本发明公开了一种研究麦冬皂苷D促进骨质疏松H型血管方法，涉及骨质疏松治疗技术领域，针对现有的抗骨质疏松药物种类少，且副作用大，使得骨质疏松症治疗效果受到很大限制，故亟待开发治疗骨质疏松症的新药的问题，现提出如下方案，包括...; 许静宜

麦冬皂苷D在小鼠压力超负荷心肌肥厚中的作用研究: 2024年; 目的探究麦冬皂苷D(OP-D)对于小鼠压力超负荷病理性心肌肥厚的保护作用。方法运用主动脉弓缩窄术(TAC)建立小鼠压力超负荷病理性心肌肥厚。C57/BL6J小鼠随机数字法平均分为4组:假手术+溶剂组(Sham+Vehicle);假手术+麦冬皂苷D组(Sham+OP-D)、手术+溶剂组(TAC+Vehicle)、手术+麦冬皂苷D组(TAC+OP-D),每组8只。经由腹腔注射的方式给予OP-D。通过小动物超声检测左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS)评估小鼠心脏功能;通过心脏舒张末室间隔厚度(IVSd)和舒张末左心室后壁厚度(LPWd),心脏重量,心脏重量与胫骨长度比值(HW/TL),小麦胚芽凝集素染色计算心肌细胞平均横截面积(CSA)评估小鼠心脏病理性肥厚;通过马松染色检测小鼠心脏纤维化水平;最后运用定量聚合酶链反应对肥厚相关分子Nppa、Nppb、Myh7和纤维化相关分子Tgfb1、Col1a1和Col1a3的转录水平进行检测。结果经过OP-D治疗后,与TAC+Vehicle组相比,TAC+OP-D组LVEF和FS显著升高(P<0.01和P<0.01);IVSd、LVPWd、心脏重量、HW/TL和心肌细胞CSA均显著减小(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01和P<0.05);纤维化指数显著降低(P<0.001);心脏组织中Nppa、Nppb、Myh7、Tgfb1、Col1a1和Col1a3的转录水平均显著增加(P<0.05、P<0.001、P<0.05、P<0.001、P<0.001和P<0.01)。结论OP-D具有改善TAC小鼠心脏功能、减轻病理性心肌肥厚和心脏纤维化的作用。; 苏征董轲丁文元翟蒙恩苏洁左茜刘金成顾春虎韩跃虎王辉; 关键词：麦冬皂苷D 心脏功能纤维化

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