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重组人促红细胞生成素对新生大鼠高体积分数氧肺损伤细胞炎症的影响被引量：8: 2020年; 目的探讨人重组促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤炎症的影响。方法将72只新生SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组、支气管肺发育不良(BPD)组、高氧+低剂量促红细胞生成素[EPO(L)]组、高氧+高剂量促红细胞生成素[EPO(H)]组。BPD组、高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠暴露于850 mL/L氧气中,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组分别于高氧暴露后1、3、7 d给予800 IU/kg、2000 IU/kg rhEPO皮下注射,对照组和BPD组注射等量9 g/L盐水。实验开始后3、7、14 d记录各组体质量。HE染色,光镜下观察其肺组织形态结构的改变,检测肺组织放射状肺泡计数(RAC)。免疫荧光染色法检测核因子-κB(NF-κB)的表达,Western blot技术检测肺组织磷酸化NF-κB(pNF-κB)、抑制蛋白(IκB)及Caspase-3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果1.BPD组新生大鼠14 d时体质量明显低于对照组[(18.97±3.21)g比(27.97±2.30)g],差异有统计学意义(P<0.05);14 d时,高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠体质量[(24.16±2.15)g、(26.04±1.97)g]均显著高于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.HE染色观察肺组织形态学结构显示,与对照组比较,BPD组3 d肺泡间隔有少量炎性细胞渗出,7 d更为明显,肺泡腔有渗出,14 d出现肺泡数量减少,肺大疱形成,间隔增厚,RAC明显减少(5.50±1.29比14.33±2.80),差异均有统计学意义(P<0.01);高氧+EPO(L)组和高氧+EPO(H)组新生大鼠肺组织病理改变减轻,炎性细胞浸润减少,RAC值在14 d均明显高于BPD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3.免疫荧光结果显示,BPD组NF-κB p65阳性细胞数目明显增多,荧光强度增强,给予EPO处理后可减少NF-κB p65阳性细胞数目,荧光强度减弱。4.Western blot结果显示,与对照组比较,BPD组pNF-κB p65及Cleaved Caspase-3显著增高,差异均有统计学意义(均P<0.05);IκB明; 黄启丽任静谢燕媚纪泽泉刘海燕黄翠雯; 关键词：支气管肺发育不良重组人促红细胞生成素高体积分数氧核转录因子-ΚB

高体积分数氧暴露对早产新生大鼠肺组织微小RNA-125b、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素6表达的影响被引量：7: 2019年; 目的探讨高体积分数氧(高氧)暴露对早产新生SD大鼠肺组织中微小RNA 125b(miR-125)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达水平的影响。方法将80只早产SD大鼠出生24 h按随机数字表法分为空气组和高氧组。将高氧组早产大鼠暴露于氧箱中,调节氧流量1~3 L/min,氧体积分数维持(800±50) mL/L;空气组置于同一室内常压空气中,氧体积分数为210 mL/L,饲养条件相同。分别于不同时间点(1、4、7、10、14 d)提取各组及各个时间点早产SD大鼠肺组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同时间点高氧暴露肺损伤肺组织中miR-125b、TNF-α及IL-6的表达情况。结果与空气组相比,高氧组早产大鼠肺组织miR-125b的表达自第1天后缓慢增加,第10天达到最高值(2.554±0.323),第14天表达量略有下降(2.329±0.263),各时间点组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05);TNF-α自第7天开始增高[(78.55±39.53) ng/L],且在第10天显著增高[(80.16±11.24) ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);IL-6自第7天起开始增高[(45.44±31.94) ng/L],在第10天显著增高[(90.38±8.24) ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。高氧组中,miR-125b与TNF-α不存在显著线性相关(r=0.132,P>0.05),miR-125b与IL-6呈正相关(r=0.439,P<0.05)。结论miR-125b与TNF-α、IL-6均参与高氧暴露所致支气管肺发育不良的发病过程,IL-6可能为其关键因子。; 张潇月蔡成楚晓云周慧琳; 关键词：肺损伤肿瘤坏死因子-A 白细胞介素6

雷帕霉素及雷帕霉素靶蛋白小干扰RNA对高体积分数氧诱导的早产鼠肺成纤维细胞增殖、凋亡和细胞外基质的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨雷帕霉素及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白小干扰RNA（mammalian target of rapamycin－small interfering RNA，mTOR siRNA）对高体积分数氧（高氧）诱导的早产鼠肺成纤维细胞增殖、凋亡及Ⅰ型胶原（collagen Ⅰ，COLⅠ）、Ⅲ型胶原（collagen Ⅲ，COLⅢ）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）表达的影响。方法采用900 mL/L体积分数的氧气制作高氧损伤细胞模型，将早产鼠肺成纤维细胞分为空气对照组、高氧组、高氧＋雷帕霉素组和mTOR siRNA转染组，应用噻唑蓝（MTT）法评估细胞增殖，Annexin V－FITC和碘化丙啶（propidium lodide，PI）双染色法检测细胞凋亡；应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测COLⅠ、COLⅢ和FN的水平，应用Western blot法检测凋亡相关基因Bcl－2和P53及结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）和转化生长因子β（transforming growth factor β，TGF－β）的蛋白表达情况。结果与空气对照组比，高氧组肺成纤维细胞增殖减少，凋亡增加，同时COLⅠ（28.30±0.53比17.43±0.37）、COLⅢ（27.86±1.02比17.43±0.37）和FN（32.87±0.42比21.57±0.47）含量及P53（0.810±0.119比0.160±0.018）、CTGF（0.590±0.017比0.220±0.007）和TGF－β（0.580±0.108比0.210±0.008）蛋白表达均增加，Bcl－2（0.150±0.004比0.600±0.130）蛋白表达减少，差异均有统计学意义（均P〈0.01）；雷帕霉素干预后与高氧组对比，肺成纤维细胞增殖增加，凋亡减少，COLⅠ（23.17±0.60比28.30±0.53）、COLⅢ（17.09±0.58比27.86±1.02）和FN（28.11±0.68比32.87±0.42）含量及P53（0.430±0.008比0.810±0.119）、CTGF（ 0.040±0.006比0.590±0.017）和TGF－β（0.380±0.008比0.580±0.108）蛋白表达均减少，Bcl－2（0.290±0.009比0.150±0.004）蛋白表达增加，差异均有统计学意义（均P〈0.01）；mTOR siRNA转染组较高氧＋雷帕霉素组比，肺成纤维细胞增殖增加，凋亡减少，COLⅠ（15; 杜江滨李龙辉王少华刘晓雯郑雪媚邓建; 关键词：雷帕霉素肺成纤维细胞

高体积分数氧暴露下新生早产大鼠肺组织长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1和核转录相关因子-2表达变化的意义被引量：3: 2018年; 目的观察高体积分数氧（高氧）暴露下新生早产大鼠肺组织的长链非编码RNA（lncRNA）转移相关肺腺癌转录本1（MALAT1）和核转录相关因子－2（Nrf2）的动态表达，探讨MALAT1和Nrf2的表达变化在高氧肺损伤中的作用。方法孕21 d SD大鼠行剖宫产，80只早产大鼠喂养24 h后按随机数字表法分为空气组和高氧组。空气组早产大鼠置于室内空气中饲养[吸入氧体积分数（FiO2）＝210 mL/L]，高氧组早产大鼠置于常压氧箱（FiO2〉850 mL/L）中饲养，2组新生早产大鼠分别于空气或高氧暴露后第1、4、7、10、14天处死并收集肺组织标本。采用苏木精－伊红染色法观察新生早产大鼠肺组织病理变化；采用实时定量聚合酶链反应（qPCR）及Western blot技术分别检测MALAT1、Nrf2的RNA和蛋白表达水平。结果与空气组比较，高氧组新生早产大鼠肺组织肺泡化程度降低，辐射状肺泡计数（RAC）在第1天减少，但差异无统计学意义（P〉0.05），第4天[（3.14±0.23）个]、第7天[（5.25±0.38）个]、第10天[（4.41±0.44）个]、第14天[（3.41±0.13）个]均显著减少，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。与空气组比较，高氧组新生早产大鼠肺组织中MALAT1的RNA相对表达量在第1天（0.527±0.124）显著减弱，第4天（0.538±0.128）、第7天（0.748±0.071）均显著增强，第10天（0.519±0.081）显著减弱，差异均有统计学意义（均P〈0.05），第14天时减弱，但差异无统计学意义（P〉0.05）。与空气组比较，高氧组新生早产大鼠肺组织中Nrf2 mRNA的表达在第1天（0.791±0.031）显著减弱，第4天（0.977±0.189）、第7天（1.369±0.100）、第10天（1.094±0.104）均显著增强，差异均有统计学意义（均P〈0.05），第14天表达减弱，但差异无统计学意义（P〉0.05）。与空气组比较，高氧组新生早产大鼠肺组织中游离态Nrf2蛋白在各时间点表达均增强，Nr; 谢琼睆蔡成龚小慧

脂氧素A4对小鼠肺上皮细胞高体积分数氧损伤的保护作用被引量：2: 2017年; 目的探讨脂氧素A4（lipoxin A4，LXA4）在小鼠肺上皮细胞（MLE－12）高体积分数氧（高氧）损伤中的保护作用。方法体外培养MLE－12细胞，分为空气组、空气＋LXA4组、高氧组、高氧＋LXA4组。采用反转录PCR （RT－PCR）验证LXA4受体（ALX）。设置终浓度为1 nmol/L、10 nmol/L、50 nmol/L的LXA4预处理MLE－12细胞1 h、6 h、12 h、24 h，将细胞置〉850 mL/L的高氧定制容器中培养12 h，采用实时荧光定量PCR（qRT－PCR）检测血红蛋白加氧酶1（HO－1）表达量的变化，以确定LXA4的最佳实验浓度和最佳预处理时间；采用倒置相差显微镜观察细胞形态学变化；台盼蓝染色检测细胞存活率；细胞增殖与毒性检测试剂盒（CCK－8）法检测细胞活力水平；羟胺法检测超氧化物歧化酶（SOD）水平；qRT－PCR检测HO－1 mRNA表达；免疫荧光、Western blot检测HO－1蛋白表达；酶联免疫吸附测定单核细胞趋化蛋白1（MCP－1）、白细胞介素6（IL－6）的表达。结果MLE－12细胞表达ALX；LXA4的最佳干预浓度为10 nmol/L，最佳干预时间为12 h；高氧组细胞的存活率、细胞活力和SOD水平[（66±8）%、0.67±0.21、（2.38±0.65） kU/L]明显低于空气组[（84±5）%、1.22±0.27、（5.33±1.16） kU/L]，差异均有统计学意义（t＝3.98、2.55、4.86, P＝0.01、0.03、0.00），高氧＋LXA4组[（88±5）%、1.43±0.05、（6.50±0.19） kU/L]明显高于高氧组，差异均有统计学意义（t＝4.83、3.52、6.78，P＝0.01、0.02、0.00）；高氧组HO－1 mRNA和蛋白表达（0.57±0.03、1.31±0.11）高于空气组（0.13±0.03、0.24±0.10），差异均有统计学意义（t＝8.00、10.10，均P＝0.00），高氧＋LXA4组（0.78±0.08、1.82±0.09）明显高于高氧组，差异均有统计学意义（t＝3.94、4.82，均P＝0.00）；高氧组炎性因子MCP－1和IL－6水平[（1 025.18±35.51） ng/L、（1 136.65±160.01） ng/L]高于空气组[（467.63±13.69） ng/L�; 罗妍妍陈筱青吴升华李冰洁李淑君卢红艳; 关键词：脂氧素A4 支气管肺发育不良

高体积分数氧对骨髓间充质干细胞含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3和增殖细胞核抗原表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨高体积分数氧（高氧）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）增殖细胞核抗原（PCNA）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶一3（Caspase一3）表达的影响。方法原代培养SD大鼠BMSCs，待生长至融合度70％～80％时，将细胞分为2组：高氧暴露组和空气组，每组分为5个亚组，分别培养0、3、6、12和24h。采用倒置相差显微镜观察高氧暴露对BMSCs形态学的影响，Western blot法检测2组细胞Caspase-3和PCNA蛋白的表达。结果1．与空气组相比，高氧暴露组随着暴露时间的延长（〉12h），细胞之间间隙逐渐增大，细胞体积缩小，部分呈圆形，并逐渐出现细胞脱落、漂浮。2．与空气组相比，高氧暴露组细胞随着高氧时间的延长，Caspase-3表达水平逐渐增高，高氧处理6h细胞内Caspase-3表达即与空气组的差异有统计学意义（0．27±0．04比0．14±0．02，t=5．03，P=0．007）。3．与空气组相比，高氧暴露组细胞随着高氧时间的延长，PCNA表达水平逐渐降低，高氧处理6h细胞内PCNA表达即与空气组的差异有统计学意义（0．27±0．04比0．38±0．04，t=3．37，P=0．028）。结论高氧暴露促进Caspase-3的表达，PCNA蛋白的表达，BMSCs在高氧条件下增殖和凋亡受影响。; 王劲陈燕王琳; 关键词：高体积分数氧骨髓间充质干细胞

重组人促红细胞生成素减轻慢性高体积分数氧致支气管肺发育不良新生大鼠的炎性反应被引量：3: 2015年; 目的探讨重组人促红细胞生成素（rhEPO）对新生大鼠高体积分数氧（高氧）致支气管肺发育不良（BPD）的抗炎效果。方法将96只新生Wistar大鼠出生后即刻按编号法随机分为4组：空气对照组、空气＋rhEPO组、高氧对照组、高氧＋rhEPO组，后2组持续吸入氧气[氧体积分数（FiO2）=850mL/L]。空气＋rhEPO组、高氧＋rhEPO组于出生即刻、高氧暴露前30min和出生第2天给予rhEPO 2400IU／kg背部皮下注射，空气对照组、高氧对照组给予等量9g／L盐水注射。于出生第3、7及10天采集肺组织标本，光镜下观察肺组织学改变，采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、中性粒细胞趋化因子-1（CINC-1）mRNA表达。结果光镜下，高氧对照组出生第3天肺组织可见炎性细胞渗出，第7天大量中性粒细胞渗出，第10天肺泡体积扩大和纤维化。高氧＋rhEPO组出生第7天炎性渗出和浸润较高氧对照组减轻，第10天肺泡发育改善。与空气对照组相比，高氧对照组MCP-1mRNA和CINC-1mRNA表达增强，第7天达峰值{（0．944±0．45）比（0．21±0．03），P〈0．001；（1．264±0．29）比（0．26±0．06），P〈0．001]，高氧＋rhEPO组较高氧对照组MCP-1和CINC-1mRNA表达均减弱，第7天最显著[（0．654±0．07）比（0．944±0．45），P〈0．05；（0．834±0．07）比（1．264±0．29），P〈0．05]。结论rhEPO（2400IU／kg）可减轻新生鼠高氧肺损伤炎性细胞浸润和纤维沉积，可抑制MCP-1和CINC-1mRNA表达，rhEPO抗感染作用机制与MCP-1和CINC-1mRNA有关。; 耿琳琳吕伟宋靖荣; 关键词：重组人促红细胞生成素高体积分数氧支气管肺发育不良

角质细胞生长因子对吸入高体积分数氧新生大鼠肺转化生长因子β1表达的影响被引量：2: 2015年; 目的：研究角质细胞生长因子（KGF）对高体积分数氧（高氧）暴露下新生大鼠肺组织及转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法将108只新生 SD 大鼠按随机数字表法机分为空气组、高氧组和 KGF 干预组，每组36只。每组又分为3、7、14 d 3个亚组，每组12只。高氧组、KGF 干预组大鼠持续暴露于氧体积分数﹥950 mL/ L 氧箱中，KGF 干预组于吸氧同时背部皮下注射重组人 KGF（rhKGF）1 mg/ d，连用3 d 后改为0.5 mg/ d直至实验结束；空气组和高氧组注射等量9 g/ L 盐水。空气组大鼠呼吸空气。3、7、14 d 亚组在相应时间点取肺组织，分别采用 HE 染色和免疫组织化学方法观察各组大鼠肺组织形态变化并检测 TGF-β1蛋白表达水平。结果空气组7 d 出现肺泡化，14 d 肺泡化成熟，高氧组出现肺泡发育阻滞、肺纤维化，KGF 干预组肺纤维化不明显。与空气组比较，高氧组肺组织 TGF-β1蛋白表达在7、14 d 明显升高（9.43±0.64比8.62±0.52，P ﹤0.05；9.97±0.49比8.66±0.48，P ﹤0.01），差异有统计学意义，与空气组比较，KGF 干预组 TGF-β1蛋白表达各时间点差异无统计学意义（8.67±0.55比8.56±0.43，8.77±0.52比8.62±0.52，8.81±0.47比8.66±0.48，P 均﹥0.05）。与高氧组比较，KGF 干预组 TGFβ1蛋白表达在7 d、14 d 明显降低，差异有统计学意义（P 均﹤0.05）。结论 KGF 能抑制高氧暴露大鼠肺组织 TGF-β1蛋白的过度表达，减轻肺纤维化，这可能是 KGF 对高氧肺损伤的保护机制之一。; 邱其周程贵辉熊伟王斌杜江肖毅; 关键词：角质细胞生长因子转化生长因子肺损伤

长时间高体积分数氧暴露对角化上皮生长因子保护胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞效应的抑制作用被引量：2: 2014年; 目的探讨高体积分数氧（高氧）环境下,角化上皮生长因子（KGF）对Sprague-Dawley（SD）大鼠胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（ATⅡCs）增殖/存活、凋亡及死亡水平的影响.方法提取SD大鼠胎鼠ATⅡCs进行原代培养,在常氧环境下[210 mL/L氧气（O2）]、高氧环境（950 mL/L O2）下分别培养细胞,并给予不同质量浓度的KGF（15 μg/L、25 μg/L、50 μg/L、75 μg/L、100 μg/L）,将细胞按随机数字表法分为单纯常氧组、常氧＋KGF组、单纯高氧组、高氧＋KGF组,采用流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用细胞增殖检测法（MTT比色法）、乳酸脱氢酶释放试验（LDH法）检测细胞存活、死亡情况,Western Blot检测细胞凋亡指标活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白的表达.结果常氧环境下培养细胞,常氧＋KGF组KGF 15～ 100 μg/L质量浓度范围内,各质量浓度组MTT水平显著高于单纯常氧组,25～ 100 μg/L质量浓度范围内各浓度组LDH显著低于单纯常氧组.与单纯常氧组相比,高氧环境暴露下细胞内ROS水平明显升高,呈现时间依赖性,高氧暴露4h以上,细胞活力显著下降、细胞死亡水平明显升高.高氧暴露0.5～1.0 h,高氧＋KGF组15～75 μg/L质量浓度范围内,各质量浓度组MTT水平显著高于单纯高氧组,15 ～75 μg/L KGF内各质量浓度组LDH显著低于单纯高氧组.高氧暴露4h后,15 μg/L及25 μg/L高氧＋KGF组细胞MTT水平高于单纯高氧组,25 ～ 100 μg/L范围内LDH释放水平低于单纯高氧组.延长高氧暴露时间达8h,仅高氧＋50 μg/LKGF组细胞存活水平高于单纯高氧组,高氧＋75 μg/L KGF组细胞死亡水平低于单纯高氧组.高氧暴露达12 h时,与单纯高氧组相比,高氯＋KGF各质量浓度组细胞存活、死亡水平均无显著差异.高氧暴露4～8 h时,与单纯常氧组相比,细胞凋亡指标活化的Caspase-3水平显著升高;与此同时,在上述时间点分别需要25 μ; 王靓刘伟李文斌程婷婷高春芳莫露霞常立文

衔接蛋白p66Shc在高体积分数氧肺泡上皮细胞损伤中的作用: 2014年; 目的检测衔接蛋白p66Shc在高体积分数氧（高氧）损伤的A549细胞中的表达,探讨二者之间的关系.方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞系,随机分为对照组[置于含50 mL/L二氧化碳（cO2）培养箱中]、高氧组[通入3 L/min的900 mL/L氧气（O2）和50 mL/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养].倒置相差显微镜观察24 h后细胞形态变化,荧光显微镜测线粒体膜电位,细胞免疫组织化学检测24 h后细胞中p66Shc蛋白的表达,并采用双变量相关分析法分析线粒体膜电位的变化与p66Shc蛋白表达变化二者之间的相关性.结果 1.倒置显微镜下：与对照组相比,24h高氧组细胞形态变圆,间隙加大,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多.2.与对照组相比,24h后,高氧组A549细胞红色荧光减弱,绿色荧光增强.3.对照组A549细胞内p66Shc的表达为0.057 664 88±0.006 517 84,高氧组24 h后A549细胞内p66Shc的表达为0.123 600 50±0.004227 23,高氧组较对照组明显增加,差异有统计学意义（t=-24.006,P＜0.001）.4.膜电位的下降与p66Shc蛋白表达的增加呈负相关性（R=-0.998,P＜0.001）.结论在高氧诱导的肺泡上皮细胞内,线粒体膜电位下降,p66Shc表达增多,二者呈负相关性,从而推测p66Shc可能参与人肺泡上皮细胞高氧损伤过程.; 郭琳董文斌车忠丽李清平康兰; 关键词：高体积分数氧肺泡上皮细胞氧化应激

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