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转化生长因子-β超家族在子痫前期发病机制中的作用 2025年 骨 形态发生 蛋白 (bone morphogenetic protein,BMP)亚家族成员(如BMP2)通过影响滋养细胞的分化与侵袭、调节巨噬细胞的极化状态以及调控TGF-β超家族其他成员的表达,抑制PE的发生 发展;BMP7可以促进滋养细胞钙化,进而导致胎盘血管发育不良;BMP9可以调节基质金属蛋白 酶(matrix metalloproteinase,MMP)的表达促进滋养细胞迁移和侵袭;BMP11可以通过抑制核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的激活、活性氧的产生及炎症因子的表达,发挥抗炎作用,但其在PE中具体作用尚存争议。生长分化因子(growth and differentiation factor,GDF)亚家族成员(如GDF-8和GDF-15)主要通过调控MMP的表达及上皮-间充质转化影响滋养细胞的侵袭,此外GDF-15还可能通过抑制NF-κB信号通路并减少促炎细胞因子的表达,发挥抗炎作用。激活素通过调节MMP和整合素β1的表达,影响滋养细胞的侵袭和增殖,还可能导致内皮细胞功能障碍,从而参与PE的病理过程;而抑制素则在预测PE方面具有潜在应用价值。多项研究已证实TGF-β超家族成员与PE的发生 发展密切相关,但具体调控机制仍需进一步探讨,以寻找潜在的治疗靶点和预测PE发生 的生物学标志物。关键词：先兆子痫 骨形态发生蛋白质类 抑制素类 激活素类 复合骨 再生支架的构建及其促大鼠肌袋成骨 活性的价值 2024年 蛋白 (SF)、细菌纤维素(BCNR)、羟基磷灰石(HAp)复合骨 再生支架并评价其促成骨 活性的价值。方法将HAp颗粒、BCNR和骨 形态发生 蛋白 2(BMP2)依次加入SF水溶液中,搅拌均匀后倒入不同大小的模具,-25℃下处理24 h,冷冻成型,通过冻干机将复合支架冻干。将SF与BCNR不同质量比的复合支架设置为A组(2∶1)、B组(4∶1)、C组(6∶1),将未加入BMP2的无活性复合支架设置为D组。扫描电镜检测支架的表面形貌和孔隙结构;压汞仪检测支架的孔隙率;万能材料试验机压缩支架,获得应力⁃应变曲线,分析支架的压缩强度和杨氏模量。将永生化小鼠胚胎成纤维细胞(iMEF)接种到A组、B组、C组及D组复合支架上。细胞接种4、8 d后,细胞活/死染色检测各组活细胞和死细胞比例;细胞计数试剂盒8(CCK⁃8)实验检测各组细胞的增殖活性;碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组染色阳性细胞;ALP活性检测观察各组细胞的ALP活性。选取15只雌性SD大鼠,构建大鼠肌袋异位成骨 模型,植入不同SF与BCNR质量比的复合支架及未加入BMP2的无活性复合支架,分别为A′组(2∶1)、B′组(4∶1)、C′组(6∶1)和D′组,另设假手术组,每组3只。假手术组在切开皮肤、钝性分离股四头肌肌肉,于肌肉中形成肌袋后,仅缝合肌袋及皮肤,不植入支架,其他四组在肌袋内植入对应的支架,并缝合肌袋及皮肤。术后2、4周行X线片检查,观察各组骨 形成情况。术后4周,收集植入的支架与组织复合物,进行病理组织切片、HE染色和Masson染色,观察各组成骨 情况。另对组织切片进行免疫组化染色,观察各组成骨 标志物Ⅰ型胶原蛋白 (COL1)和骨 桥蛋白 (OPN)的表达情况。结果扫描电镜显示,相较于A组和C组,B组片层结构和微孔结构更加规则、均匀;孔隙率分析结果表明,B组和C组孔隙率分别为(89.752±1.866)%和(84.257±1.013)%,均高于A组的(81.171±1.268)%(P<0.05或0.01),而关键词：丝素蛋白 骨形态发生蛋白质类 骨再生 腰椎融合术中应用重组人骨 形态发生 蛋白 2辅助治疗腰椎退行性疾病 被引量：1 2023年 骨 形态发生 蛋白 2(rhBMP-2)辅助治疗腰椎退行性疾病(LDD)的可行性及安全性。方法回顾性分析2016年1月—2019年12月采用腰椎融合术治疗的LDD患者136例,其中57例术中采用rhBMP-2辅助治疗(试验组),79例术中未使用rhBMP-2辅助治疗(对照组)。采用疼痛视觉模拟量表(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)、并发症发生 情况、影像学融合结果评估2组患者临床疗效。并进一步统计并发症发生 率与rhBMP-2剂量的相关性。结果所有手术顺利完成,患者随访(4.68±1.70)年。术后1个月、末次随访时2组VAS评分和ODI较术前显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05);末次随访时2组ODI较术后1个月进一步改善,对照组VAS评分较术后1个月进一步改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1个月2组VAS评分差异有统计学意义(P<0.05),其余各时间点2组VAS评分和ODI差异无统计学意义(P>0.05)。试验组并发症发生 率为12.3%,对照组为13.9%,2组并发症发生 率差异无统计学意义(P>0.05);rhBMP-2剂量增加与并发症发生 率无显著相关性。183个椎间隙术后Lenke分级,试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腰椎融合术中应用rhBMP-2辅助治疗LDD可改善融合情况,使用时须充分评估适应证、谨慎选择剂量以降低相关并发症的发生 风险。关键词：腰椎 椎管狭窄 脊椎滑脱 骨形态发生蛋白质类 组织内DC-SIGN、TACC3及BMP4与原发性肝癌患者预后的相关性 2023年 骨 形态发生 蛋白 4(BMP4)阳性率、转录相关酸性卷曲蛋白 3(TACC3)水平];以受试者工作特征(ROC)曲线分析DC-SIGN光密度值、TACC3水平、BMP4阳性率预测PLC患者预后不良的价值;采用非条件Logistic逐步回归分析PLC患者预后不良的危险因素.[结果]死亡组肿瘤分布双叶、有饮酒史、有淋巴结侵犯或远处转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的例数显著多于存活组(P<0.05),其DC-SIGN光密度值、TACC3水平、BMP4阳性率均显著高于存活组(P<0.05);ROC分析显示:患者DC-SIGN光密度值≥10.925×10^(-3)/μm^(2)、T ACC3水平≥331.494 ng/g、BMP4阳性率≥79.883%是预测PLC患者预后不良的最佳截断值(均P<0.05);Logistic逐步回归分析显示:肿瘤分布双叶、有饮酒史、有淋巴结侵犯或远处转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、DC-SIGN光密度值≥10.925×10^(-3)/μm^(2)、TACC3水平≥331.494 ng/g、BMP4阳性率≥79.883%是PLC患者预后不良的危险因素(P<0.05).[结论]肿瘤分布、饮酒史、淋巴结侵犯或远处转移、TNM分期、DC-SIGN光密度值、TACC3水平、BMP4阳性率与PLC患者预后情况有密切相关.关键词：骨形态发生蛋白质类 预后 骨 形态发生 蛋白 15调控卵泡发育及与生殖内分泌疾病的关系被引量：4 2022年 骨 形态发生 蛋白 15(bone morphogenetic protein 15,BMP15)作为卵母细胞分泌因子,在调控卵泡发育过程中起着重要的作用。BMP15通过协同双调蛋白 、上调卵丘扩张基因的表达,促进卵母细胞发育成熟;BMP15能增加颗粒细胞对卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)的敏感性,刺激颗粒细胞中Kit配体的表达从而促进颗粒细胞的增殖分化;BMP15通过调节卵泡凋亡相关因子的表达抑制卵泡闭锁;BMP15还可通过调节FSH受体及下游Smad信号通路介导对类 固醇激素的调节。BMP15表达降低或基因突变,可能通过诱导颗粒细胞凋亡,阻碍早期卵泡发育及卵子发生 过程,介导多囊卵巢综合征、早发性卵巢功能不全等多种疾病的发生 。综述BMP15在卵泡发生 过程中的作用及与相关生殖内分泌疾病的最新研究进展。关键词：骨形态发生蛋白质类 粒层细胞 细胞凋亡 多囊卵巢综合征 骨 代谢相关因子参与动脉粥样硬化的研究进展被引量：5 2022年 骨 质疏松是老年人常见的内科疾病,动脉粥样硬化是心脑血管疾病的病理学基础。越来越多的研究显示,骨 质疏松与心脑血管疾病之间存在密切联系,新的骨 代谢相关因子也用于研究与动脉粥样硬化的关系,如骨 保护素、骨 硬化蛋白 、脂联素、骨 形态发生 蛋白 等。本文通过分析整理骨 代谢相关因子参与动脉粥样硬化的过程,以期为临床治疗动脉粥样硬化性疾病提供新的方向。关键词：骨代谢 动脉粥样硬化 骨保护素 脂联素 骨形态发生蛋白质类 骨 形态发生 蛋白 受体-ⅠA的单核苷酸多态性对后纵韧带骨 化的影响2022年 骨 化症(OPLL)的特征是异位骨 形成替代韧带组织[1-2]。OPLL在亚洲人中的发生 率高于欧洲人和美国人,有报道[3]显示,OPLL在日本的发生 率为1.9%~4.3%,在中国为0.44%~8.92%。目前OPLL的发生 机制仍未完全阐明,遗传因素和环境因素在其发生 过程中均起作用。既往研究[4-9]表明,遗传因素是OPLL的主要因素,并且和环境因素相互作用。骨 形态发生 蛋白 (BMP)是转化生长因子-β(TGF-β)超家族的成员,BMP结合骨 形态发生 蛋白 受体-ⅠA(BMPR-ⅠA)、BMPR-ⅠB和BMPR-Ⅱ,通过Smad信号转导通路刺激成骨 细胞分化[10-11]。BMPR-ⅠA是BMPR家族的一种亚型,在BMP信号转导通路中起着重要调节作用[12-14]。既往研究[10]表明,BMPR-ⅠA在异位骨 化的发生 、发展中起着重要作用。本研究旨在探讨BMPR-ⅠA在OPLL发展中的作用,评估其是否为OPLL的易感基因,现报告如下。关键词：骨形态发生蛋白质类 基因表达 BMP-9在胆道闭锁肝纤维化中的作用机制研究 被引量：1 2021年 骨 形态发生 蛋白 9(BMP-9)在胆道闭锁(BA)肝纤维化中的作用机制。方法选取14例BA患儿肝组织标本为BA组,5例胆总管囊肿(CBD)患儿肝组织标本为CBD组,HE染色对肝组织进行肝纤维化评估,免疫组化染色检测BMP-9、p-SMAD1/5表达情况,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测肝组织BMP-9及DNA结合抑制因子1(ID1)mRNA表达水平。培养人肝星状细胞LX-2,用重组转化生长因子(rTGF)-β1与重组BMP(r BMP)-9处理,蛋白质 印迹法检测细胞中SMAD1/5、p-SMAD1/5、ID1蛋白 及α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)表达情况,qPCR检测细胞中α-SMA及ID1 mRNA表达情况。结果BA组肝组织中BMP-9及p-SMAD1/5蛋白 、BMP-9及ID1mRNA表达水平均高于CBD组;在BA组中重度肝纤维化患儿BMP-9蛋白 、BMP-9及ID1 m RNA的表达高于轻度肝纤维化患儿(P<0.05)。LX-2细胞经rTGF-β1、rBMP-9处理后,α-SMA蛋白 及α-SMA m RNA表达水平均升高(P<0.05)。LX-2细胞加入不同剂量rBMP-9之后,其下游通路中p-SMAD1/5、SMAD1/5、ID1、α-SMA蛋白 ,及ID1、α-SMAmRNA表达均较0μg/L组升高(P<0.05)。结论在BA患儿肝组织中BMP-9、p-SMAD1/5、ID1表达水平较CBD患儿增高,与肝纤维化严重程度有关。BMP-9可通过SMAD/ID1信号通路激活人肝星状细胞LX-2,促进纤维化进程。关键词：胆道闭锁 骨形态发生蛋白质类 SMAD蛋白质类 肌动蛋白类 创伤性异位骨 化形成的细胞及分子机制研究进展 被引量：5 2020年 骨 化为创伤后骨 外成骨 。不同的损伤因素常诱导多种前体细胞参与这一过程。多种细胞因子如骨 形态发生 蛋白 、缺氧诱导因子1-α、炎症、纤维蛋白 沉积等会影响这一过程。异位骨 化的形成常导致患肢功能受限及疼痛,而预防与治疗异位骨 化又常带来骨 不愈合并伴随高复发率。何种治疗方法能够在抑制异位骨 化形成的同时,又不影响骨 折愈合成为目前临床医师所关注的问题。这就需要探究异位骨 化的形成机制并从中寻找有效且安全的治疗方法。笔者对参与创伤性异位骨 化形成的细胞及分子机制进行综述,旨在对影响异位骨 化形成的因素有更多了解,为新的治疗方式提供参考。关键词：骨形态发生蛋白质类 缺氧诱导因子1 神经源性异位骨 化发病机制的研究进展 2020年 骨 化(NHO)是在软组织中出现新生骨 组织的现象,与中枢神经损伤相关,可引起肢体活动障碍、剧烈疼痛和皮肤溃疡等严重并发症,其发病机制尚不明确。近年针对NHO的发病机制有了更深入的研究,并据此提出了新的监测和治疗靶点。笔者从促进成骨 诱导因素、成骨 前体细胞、成骨 微环境三个方面对NHO的发病机制进行综述,为临床诊疗提供依据。关键词：骨形态发生蛋白质类 间充质干细胞
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胡蕴玉 作品数：594 被引量：3,653 H指数：29 供职机构：第四军医大学西京医院 研究主题：骨移植 骨形态发生蛋白 骨髓基质细胞 骨缺损 RHBMP-2 吕荣 作品数：314 被引量：1,970 H指数：22 供职机构：第四军医大学西京医院 研究主题：骨形态发生蛋白 RHBMP-2 骨形态发生蛋白质类 骨移植 骨生成 刘建 作品数：274 被引量：1,190 H指数：17 供职机构：清华大学 研究主题：骨移植 骨质疏松 骨形态发生蛋白 骨折 骨缺损 袁志 作品数：188 被引量：1,137 H指数：18 供职机构：第四军医大学 研究主题：骨移植 骨形态发生蛋白 抗感染活性 骨髓炎 异种骨 孟国林 作品数：221 被引量：813 H指数：13 供职机构：第四军医大学西京医院 研究主题：骨缺损 骨形态发生蛋白 骨质疏松 骨移植 软骨
