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孙氏益肾疏肝汤对月经过少肾虚肝郁证患者月经量、子宫内膜厚度、雌激素 受体 α基因 多态性表达的影响 2024年 雌激素 受体 α(ERα)基因 多态性表达的影响。方法:选取120例月经过少肾虚肝郁证患者,随机分为治疗组、对照组,每组60例。治疗组脱落3例,纳入57例;对照组脱落2例,纳入58例。对照组采用雌 二醇片/雌 二醇地屈孕酮片口服治疗,治疗组采用孙氏益肾疏肝汤口服治疗。比较两组患者治疗前及治疗3个月经周期后月经量评分、子宫内膜厚度、中医证候评分及ERα各等位基因 分布情况。结果:治疗3个月经周期后,两组患者月经量评分高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者子宫内膜厚度高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组腰骶酸痛、经前乳胀、头晕耳鸣、小腹胀痛且痛无定处、情志抑郁或烦躁易怒、性欲减退积分及总积分低于治疗前(P<0.05),且治疗组总积分低于对照组(P<0.05);对照组夜尿多、性欲减退积分及总积分均低于治疗前(P<0.05);对照组等位基因 TA14所占例数与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组等位基因 TA13、TA14、TA15所占例数与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:采用孙氏益肾疏肝汤治疗月经过少肾虚肝郁证患者,可能通过影响ERα基因 的表达以增加月经量及子宫内膜厚度,并改善临床症状。关键词：月经过少 雌二醇 雌激素受体Α基因 雌激素 受体 α基因 Pvu Ⅱ多态性与膝关节骨关节炎的相关性研究2023年 雌激素 受体 α基因 Pvu Ⅱ多态性(rs2234693)与膝关节骨关节炎的相关性。方法对单核苷酸多态性(SNP)rs2234693进行病例-对照关联研究,共对1953例受试者(1033例病例组和920例对照组)进行基因 分型。比较病例组和对照组的等位基因 和基因 型频率。结果对病例组和对照组年龄、体重指数和性别进行校正后,显性模型(TT+TC vs.CC)差异有统计学意义(P<0.05)。与等位基因 C相比,T等位基因 频率也较高(P<0.05)。按膝关节骨关节炎严重程度分层,TT+TC基因 型和T等位基因 与轻度膝关节骨关节炎明显相关,但与重度膝关节骨关节炎无关。结论雌激素 受体 α基因 Pvu Ⅱ多态性在早期膝骨关节炎的发病中具有重要意义。关键词：雌激素受体Α基因 单核苷酸多态性 膝关节骨关节炎 雌激素 受体 α基因 SNP12(rs6932902)位点多态性与隐睾相关性的Meta分析2023年 雌激素 受体 α基因 SNP12(rs6932902)位点多态性与隐睾的关系。方法计算机检索PubMed、Embase、EBSCO、知网、中国生物医学文献数据库、维普及万方数据库(1990-01至2021-05),查找关于激素 受体 α基因 rs6932902多态性与隐睾患病风险的病例对照研究。收集雌激素 受体 α基因 rs6932902多态性与隐睾相关性的相关病例对照研究,应用STATA 12.0软件进行Meta分析,计算合并比值比(OR)及95%可信区间(CI),并进行敏感性分析,以及发表偏倚的评价。结果共纳入4篇病例对照研究,Meta分析结果显示:雌激素 受体 α基因 rs6932902位点多态性与隐睾发生风险相关:基因 频率A vs.G[OR=0.987,95%CI(0.594,1.612),P=0.931];显性模型AA+GA vs.GG[OR=0.845,95%CI(0.494,1.446),P=0.539];隐形模型AA vs.GA+AA[OR=1.946,95%CI(1.005,3.767),P=0.048];共显性模型GA vs.GG[OR=0.729,95%CI(0.451,1.180)P=0.198]共显性模型AA vs.GG[OR=1.863,95%CI(0.947,3.663),P=0.071];超显性模型GG+AA vs.GA[OR=1.549,95%CI(1.150,2.209),P=0.005]。结论雌激素 受体 α基因 rs6932902位点多态性与隐睾疾病相关;在隐形遗传或者超显性遗传中,AA基因 型或AA+GG基因 型可增加隐睾患病的风险。关键词：雌激素受体Α基因 隐睾 META分析 糖尿病性骨质疏松患者雌激素 受体 α基因 XbaI(rs9340799)SNP和HbA1c水平交互作用与疾病易感性分析 被引量：4 2023年 雌激素 受体 α(estrogen receptorα,ERα)基因 XbaI(rs9340799)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)水平交互作用与疾病易感性的关系。方法选择2019年2月~2021年11月于如皋市人民医院就诊的DO患者117例,T2DM患者112例和108例健康体检者(对照组)。采用高效液相层析法(high pressure liquid chromatography,HPLC)测定三组人群的HbA1c水平,并通过双脱氧末端终止法(Sanger法)检测三组人群ERa基因 XbaI(rs9340799)SNP。采用多因素Logistic回归模型分析DO发生的危险因素,估算ERa基因 XbaI39.32SNP和HbA1c水平与DO发病风险的调整比值比(odds ratio,OR)及95%置信区间(95%confidence interval,95%CI),分析XbaI SNP与HbA1c水平的交互作用。结果对照组、T2DM组和DO组患者HbA1c水平分别为5.07%±0.85%,7.94%±1.32%和9.23%±1.40%,差异有统计学意义(F=26.671,P<0.05)。DO组、T2DM组和对照组AA基因 频率(11.11%,33.93%和46.30%)、AG基因 频率(49.57%,39.28%和33.33%)、GG基因 频率(39.32%,26.79%和20.37%),差异均有统计学意义(χ^(2)=37.174,10.600,14.307,均P<0.05)。DO组、T2DM组和对照组等位基因 A基因 频率(36.75%,61.61%和74.07%)、等位基因 G基因 频率(63.25%,38.39%和25.93%)差异均有统计学意义(均χ^(2)=36.305,P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,HbA1c水平和ERa基因 XbaI(AG/GG)与DO的发生显著相关(P<0.05)。单纯6.5%≤HbA1c<9.0%的OR_(e1)为6.231,单独携带XbaI(AG)型的OR_(g1)为5.384,二者同时存在时交互作用OR_(e1g1)为33.978,交互系数γ=β_(e1g1)/β_(e1)>1,OR_(e1g1)>OR_(e1)×OR_(g1)为超相乘模型。6.5%≤HbA1c<9.0%和XbaI(AG/GG)、HbA1c≥9.0%和XbaI(AG/GG)均存在正向交互作用(均γ>1)。结论携带XbaI(AG)和XbaI(GG)基因 型的个体属DO高危人群,这些基因 型和HbA1c水平的交互作用促进了DO的发生发展,临床可通过控制HbA1c水平以及基因 调控达到预防DO�关键词：雌激素受体Α基因 糖尿病性骨质疏松 雌激素 受体 α基因 沉默介导转化生长因子-β通路对乳腺癌细胞活性的影响2022年 雌激素 受体 α(ESR1)基因 沉默介导转化生长因子-β(TGF-β)信号通路对乳腺癌细胞活性的影响及其作用机制。方法选取南华大学附属第一医院58例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织标本。免疫组织化学法检测组织中ESR1蛋白表达阳性率差异。细胞分为5组,Blank、NC、HA-ESR1、ESR1-siRNA、SRI-011381 hydrochloride+ESR1-siRNA组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)法分别检测各组ESR1、TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平。噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,多组间比较采用单因素方差分析。结果癌组织中ESR1阳性表达率显著高于癌旁组织,差异有统计学意义[癌组织:阳性表达40例,阳性率68.97%(40/58)比25.86%(15/58),χ^(2)=7.877,P<0.05]。ESR1-siRNA组ESR1(mRNA:0.98±0.01比0.54±0.02,t=34.08;蛋白:0.82±0.04比0.36±0.04,t=14.08)及TGF-β1、TGF-βRⅠ和TGF-βRⅡ的mRNA和蛋白表达量均明显低于Blank组和NC组(mRNA:TGF-β11.00±0.04比0.54±0.06,t=11.05;TGF-βRⅠ1.00±0.04比0.63±0.03,t=12.82;TGF-βRⅡ1.00±0.05比0.44±0.04,t=15.15;蛋白:TGF-β11.53±0.07比0.50±0.06,t=19.35;TGF-βRⅠ1.03±0.08比0.42±0.04,t=11.81;TGF-βRⅡ0.84±0.09比0.37±0.03,t=8.58,P<0.05),N-cadherin和Vimentin mRNA和蛋白表达量明显低于Blank组和NC组,而E-cadherin表达明显高于Blank组和NC组(mRNA:E-cadherin 1.00±0.03比0.55±0.04,t=15.59;N-cadherin 1.00±0.03比0.67±0.04,t=11.43;Vimentin 1.00±0.02比1.83±0.11,t=12.86;蛋白:E-cadherin 1.33±0.09比0.78±0.05,t=9.25;N-cadherin 2.11±0.12比1.36±0.08,t=9.01;Vimentin 0.56±0.05比1.05±0.07,t=9.87,P<0.05),细胞增殖活性低于Blank组和NC组(24 h:0.56±0.05比0.35±0.03,t=6.24;48 h:0.88±0.08比0.48±0.04,t=7.75;72 h:1.09±0.10比0.74±0.07,t=4.97,P<0.05),差异均有统计学意义;而HA-ESR1组的各指标变化趋势逆转;SRI-011381 hydrochloride+ESR1-siRNA组仅ESR1表达低于ESR1-siRNA组(mRNA:0.54±0.02关键词：雌激素受体Α 乳腺癌 细胞活性 上皮-间充质转化 原发性高血压患者实验室指标与雌激素 受体 α基因 甲基化的相关性研究 2022年 雌激素 受体 α基因 甲基化的相关性,为临床诊治和改善患者预后提供指导。方法 回顾性分析2021年1月至12月任丘康济新图医院收治的66例原发性高血压患者的临床资料,并作为观察组,同时回顾性分析35例同期入院体检的健康者的体检资料,作为对照组。观察组66例原发性高血压患者中1级22例,2级23例,3级21例。比较对照组研究对象与不同分级原发性高血压患者雌激素 受体 α基因 甲基化状态、实验室指标;比较不同甲基化状态原发性高血压患者实验室指标水平;分析原发性高血压患者雌激素 受体 α基因 甲基化程度与实验室指标的相关性。结果 与对照组比,高血压2~3级患者的雌激素 受体 α基因 甲基化占比及高血压1~3级患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平均呈升高趋势,颈动脉内中膜厚度(IMT)呈增厚趋势,斑块面积呈增大趋势;与对照组比,完全非甲基化、部分甲基化、完全甲基化患者血浆Hcy水平均呈升高趋势,IMT呈增厚趋势,斑块面积呈增大趋势(均P<0.05);原发性高血压患者甲基化状态分别与血浆Hcy、IMT水平、斑块面积呈正相关(r=0.437、0.486、0.475,均P<0.05)。结论 原发性高血压患者病情越严重,则雌激素 受体 α基因 甲基化程度越高,同时随着高血压分级、雌激素 受体 α基因 甲基化程度的升高,血浆Hcy水平也可升高,IMT增厚,斑块面积增大,且甲基化状态分别与血浆Hcy、IMT水平、斑块面积存在正相关。关键词：原发性高血压 颈动脉内中膜厚度 斑块面积 甲基化 USP22参与雌激素 受体 α基因 转录调控及其在血管钙化中的作用 被引量：1 2021年 雌激素 受体 α(ERα)介导的基因 转录调控进而在血管钙化中发挥重要作用。方法将人主动脉平滑肌细胞(hASMC)分别接种于正常培养基、含1.25 mmol/L CAL、2.5 mmol/L CAL、5 mmol/L CAL的培养基中培养0、3、7、9天。用1%/2%茜素红染色,倒置相差显微镜观察钙化情况;在5 mmol/L CAL条件下培养0、3、7、9天,Western blot实验检测钙化相关蛋白骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB的受体 激活剂配体(RANKL)、环氧合酶2(COX-2)、vitk依赖的分泌性蛋白(Gas6)、ERα的蛋白表达;双荧光素酶报告基因 实验检测在hASMC中,USP22是否参与ERα介导的基因 转录调控;过表达USP22,Western blot实验检测钙化相关因子BMP-2、RANKL、COX-2、Gas6和ERα的蛋白表达。结果在1.25 mmol/L CAL条件下培养到第9天,hASMC有明显的钙沉积;在2.5 mmol/L CAL、5 mmol/L CAL条件下培养到第7天hASMC出现钙沉积,第9天有明显钙沉积。hASMC在5 mmol/L CAL培养条件下,RANKL、BMP-2、USP22蛋白表达增加。双荧光素酶报告基因 实验检测结果表明,在hASMC中USP22抑制ERα介导的基因 转录调控;Western blot实验结果显示,过表达USP22,ERα的下游基因 Gas6蛋白表达减少。结论在5 mmol/L CAL培养的条件下,hASMC钙化模型建立成功;USP22可能通过抑制ERα介导的下游基因 Gas6的基因 转录进而促进hASMC钙化。关键词：血管钙化 雌激素受体Α 雌激素 受体 α基因 rs2234693多态性与绝经后妇女骨质疏松症的meta分析2021年 雌激素 受体 α(ERα)基因 rs2234693位点多态性与绝经后妇女骨质疏松症的关系。方法检索CNKI、万方数据库、维普数据库、PubMed数据库,Google Scholar、Web of Science数据库,检索时限均从建库至2020年10月,收集国内外关于雌激素 受体 α基因 rs2234639多态性与绝经后妇女骨质疏松症相关性的病例对照研究。采用NOS文献质量评价标准对符合纳入排除标准的文献进行质量评估,采用OR值及其95%可信区间(95%CI)评估关联强度。根据是否存在异质性,使用固定或随机效应模型计算合并效应量,绘制森林图和漏斗图进行meta分析。结果本研究最终共纳入符合标准的文献10篇,包括1364例病例和1482例对照。总样本2846例。亚洲人群等位基因 模型中合并OR值为0.605,95%CI为(0.326,1.123),未发现rs2234639多态性与绝经后妇女骨质疏松症有关联,显性模型、隐性模型和共显性模型结果与之相同。高加索人群等位基因 模型和共显性模型(PP:pp)显示二者存在关联,但显性模型、隐性模型和共显性模型(Pp:pp)未表现存在关联。在本研究中未发现发表偏倚(所有P>0.05)。结论在亚洲人群中,ERα基因 的rs2234639位点多态性与绝经后妇女骨质疏松症之间无显著关联。但在高加索人群中P等位基因 可降低绝经后妇女患骨质疏松症的风险。关键词：骨质疏松症 雌激素受体 META分析 敲低雌激素 受体 α基因 抑制A549细胞的增殖、迁移及裸鼠移植瘤的形成 被引量：1 2021年 雌激素 受体 α(ERα)基因 后对A549细胞生物学活性及裸鼠肿瘤生长的影响。方法采用sh RNA敲低A549细胞中的ERα基因 ,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测敲低后的基因 表达与蛋白表达,克隆形成实验检测细胞的增殖能力,RT-PCR检测相关增殖蛋白Ki-67和PCNA的表达,流式细胞检测细胞凋亡率;Transwell实验检测细胞的侵袭能力,Western blot检测上皮型钙黏蛋白(E-cad)和神经型钙黏蛋白(N-cad)的表达。对照组和转染ERα-sh RNA1的A549细胞分别注射到裸鼠皮下,构建移植瘤,免疫组织化学检测肿瘤组织中Ki-67与N-cad的表达。结果与对照组相比,转染ERα-sh RNA1和ERα-sh RNA2后,ERα的m RNA和蛋白表达量均明显下调(均P<0.05),采用干扰效率高的sh RNA1进行后续实验。A549细胞转染ERα-sh RNA1后,集落形成率较对照组显著下调(P<0.05),细胞凋亡比率明显升高(P<0.05),Ki-67和PCNA的表达显著下调(P<0.05),侵袭细胞数目明显减少,E-cad表达升高,N-cad表达降低(均P<0.05)。裸鼠成瘤实验结果表明干扰ERα的表达可显著抑制肿瘤的生长(P<0.05),下调Ki-67与N-cad的阳性细胞比率(均P<0.05)。结论敲低ERα抑制了A549细胞的生长、运动能力及裸鼠移植瘤的发生和发展。关键词：雌激素受体Α 肿瘤形成 雌激素 受体 α基因 多态性与乙型肝炎肝硬化的关系被引量：2 2020年 雌激素 有关,雌激素 通过与雌激素 受体 结合发挥作用,雌激素 受体 的表达和功能状态受雌激素 受体 基因 多态性的影响。介绍了雌激素 与雌激素 受体 α基因 的结构和生物学特征,以及分别与乙型肝炎肝硬化发病的相关性,指出雌激素 的异常表达可能与乙型肝炎肝硬化的发生发展有关。然而可能由于研究的基因 位点、环境、地点等不同,最终得出的雌激素 受体 α基因 多态性与乙型肝炎肝硬化相关性的结果不完全一致。关键词：雌激素受体Α 乙型肝炎 肝硬化
