搜索到482篇“ 阴茎海绵体平滑肌细胞“的相关文章
- 芪蛭通窍胶囊对D-半乳糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞衰老模型收缩功能的干预作用
- 2025年
- 目的探讨芪蛭通窍胶囊(QTC)对D-半乳糖诱导的原代大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)衰老模型收缩功能的影响及作用机制。方法体外分离、培养SD大鼠CCSMC,制备QTC含药血清。将CCSMC随机分为正常组、模型组、干预组。正常组常规培养,模型组、干预组在此基础上加入灭菌后的30 mg/mL的D-半乳糖溶液干预48 h制备衰老模型。正常组、模型组培养基中加入20%FBS,干预组培养基中加入20%的QTC含药血清,继续培养48 h。β-半乳糖苷酶染色实验观察CCSMC衰老状态,胶原凝胶收缩实验检测CCSMC收缩率,Western blotting法检测CCSMC表型相关蛋白[α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、结蛋白(Desmin)、I型胶原蛋白(Collagen I)、波形蛋白(Vimentin)]和Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组衰老阳性细胞数量多(P<0.01)。与模型组比较,干预组阳性细胞数量少(P<0.01)。与正常组比较,模型组CCSMC收缩率低(P<0.01)。与模型组比较,干预组CCSMC收缩率高(P<0.01)。与正常组比较,模型组CCMSC中α-SMA、Desmin、Collagen I、Vimentin、磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3表达高(P<0.01)。与模型组比较,干预组CCMSC中α-SMA、Desmin、Collagen I、Vimentin、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达低(P<0.01)。结论QTC可促进衰老CCSMC表型变化,提高其收缩功能,其机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。
- 颜俊锋姜卓呈叶妙勇郁建迪马利民张春和赵凡
- 关键词:阴茎海绵体平滑肌细胞
- 阴茎海绵体平滑肌细胞在勃起功能障碍中关键作用的研究进展被引量:1
- 2024年
- 近年来,勃起功能障碍的发病率呈上升趋势,已成为泌尿系统的常见疾病。阴茎海绵体平滑肌细胞(corpus cavernosum smooth muscle cell,CCSMC)作为阴茎勃起结构的重要组成部分,其完整的舒张-收缩机制是阴茎勃起的重要基础,勃起功能障碍患者CCSMC表现出多种病理变化,如凋亡增加、焦亡及铁死亡水平升高、自噬水平下降、氧化应激水平升高和表型转化等。本文旨在汇总聚焦于CCSMC的勃起功能障碍研究进展,阐明CCSMC在勃起功能障碍中的关键致病作用及其可能的治疗靶点。
- 管延杰王勇赵福军夏术阶
- 关键词:勃起功能障碍病理变化
- 缺氧诱导SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞内炎症反应及番茄红素的干预作用
- 2024年
- 目的:探索缺氧对SD大鼠海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)内炎症反应的诱导作用及番茄红素调节效应。方法:分离SD大鼠原代CCSMCs并连续观察第4代海绵体平滑肌细胞内的形态稳定性;为了验证所培养的CCSMCs的纯度,进行了α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和结蛋白(Desmin)的免疫荧光染色;不同浓度的CoCl_(2)和番茄红素单独或联合干预海绵体平滑肌细胞24 h后,使用细胞计数试剂盒-8(CCK8)检测细胞活力;设立3个细胞处理组别:对照组、缺氧组(CoCl_(2)200μmol/L)和番茄红素治疗组(40μmol/L);培养24 h后,应用蛋白质印迹法(Western blotting)和反转录定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-18、IL-1β水平。结果:提取的SD大鼠海绵体平滑肌细胞在培养至第4代时依旧保持了形态上的均一性,经α-SMA和Desmin染色均显示出纯度较高的阳性反应。200μmol/LCoCl_(2)处理后CCSMCs的活力下降到50%,且Western blotting和RT-qPCR检测细胞内HIF-1α、TNF-α、IL-6、IL-18的水平均呈上升趋势(P<0.05),IL-1β的mRNA表达亦显著升高(P<0.05),但蛋白表达量仅有升高趋势(P>0.05);40μmol/L番茄红素能将CCSMCs的活力得以提升至正常状态的80%,同时显著降低HIF-1α、TNF-α、IL-18的蛋白表达量和TNF-α、IL-18、IL-1β的mRNA表达量(P<0.05),IL-6的蛋白、mRNA及IL-1β的蛋白表达量仅有下降趋势(P>0.05)。结论:缺氧条件下,CCSMCs中炎症因子表达上调,番茄红素能有效抑制炎症因子表达。
- 张鑫富一家黄文杰吕伯东
- 关键词:缺氧番茄红素
- 地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响
- 2024年
- 目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化的影响,以明确地龙蛋白改善DMED大鼠勃起功能的机制。方法于2021年7月选取60只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机选取50只腹腔注射链脲佐菌素(STZ),构建糖尿病(DM)大鼠模型,余下10只作为正常组。8周后大鼠颈部皮下注射阿朴吗啡(APO),并筛选出DMED大鼠。将DMED大鼠随机分为模型组、西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg/kg),各6只,并随机选取正常组6只作为空白组。给药4周后,检测大鼠血糖、体重、阴茎海绵体内压(ICP)和颈动脉内压(MAP)水平,计算ICP/MAP评估大鼠勃起功能。采用免疫组织化学法检测大鼠阴茎海绵体中收缩型标志物碱性调宁蛋白(Caiponin)、肌间线蛋白(Desmin)表达水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应检测阴茎海绵体中Desmin、骨桥蛋白(OPN)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测阴茎海绵体中Caiponin、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体重、ICP/MAP显著下降,血糖显著升高(P<0.01);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著下降(P<0.01);Desmin mRNA表达下降,OPN mRNA表达显著上升(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著下降(P<0.01)。与模型组比较,西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠ICP/MAP水平显著升高(P<0.01),但西地那非组及地龙蛋白低、中、高剂量组大鼠的体重及血糖水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);各给药组大鼠阴茎海绵体中Caiponin、Desmin表达显著上升(P<0.01);Desmin mRNA表达显著上升,OPN mRNA表达显著下降(P<0.01);Caiponin、SMMHC蛋白表达显著上升(P<0.01)。结论地龙蛋白可通过上调阴茎海绵体组织中合成型(增殖型)标志蛋白或下调收缩型标志蛋白影响CCSMC转化,进而改善DMED大鼠的勃起功能。
- 冀小卫辛学燕舒译张爱平刘黎明杨佳树邢喜平
- 关键词:勃起功能障碍糖尿病阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化
- 地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化及其勃起功能的影响被引量:2
- 2024年
- 目的探讨地龙蛋白对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)表型转化及其勃起功能的影响。方法将60只勃起功能正常的雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西地拉非组(5 mg·kg^(-1))及地龙蛋白低、中、高剂量组(45、90、180 mg·kg^(-1)),每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^(-1))结合高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型;8周后,颈部注射阿朴吗啡(APO,100μg·kg^(-1)),制备DMED大鼠模型。造模成功后,按剂量灌胃给药,每日1次,连续4周。测定各组大鼠造模前、造模第3天、给药4周后的血糖水平及体质量。采用多导生理记录仪测定大鼠阴茎海绵体内压(ICP)、颈动脉内压(MAP),计算ICP/MAP比值;免疫组织化学法检测阴茎海绵体中收缩型标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)和合成型标志物Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、骨桥蛋白(OPN)表达情况;RT-PCR法检测阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、CollagenⅠm RNA表达水平;Western Blot法检测阴茎海绵体中α-SMA、肌间线蛋白(Desmin)、CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠在造模第3天和给药4周后的血糖值均显著升高(P<0.01),给药4周后的体质量显著降低(P<0.01);ICP及ICP/MAP比值显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著降低(P<0.01),CollagenⅠm RNA表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠的血糖值及体质量均无明显变化(P>0.05);ICP及ICP/MAP比值均显著升高(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC、Desmin蛋白表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠ、OPN蛋白表达水平显著降低(P<0.01);阴茎海绵体中α-SMA、SMMHC m RNA表达水平显著升高(P<0.01),CollagenⅠmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论地龙蛋
- 冀小卫张爱平刘黎明杨佳树邢喜平
- 关键词:糖尿病性勃起功能障碍阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化
- Gap27抑制缝隙连接功能对阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响
- 2023年
- 目的研究Gap27抑制缝隙连接功能对豚鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响。方法将40只成年雄性豚鼠随机分为4组,每组10只。其中正常组(normal组)不作处理;假手术组(sham组)在阴茎根部注射生理盐水;腺相关病毒组(AAV组)在阴茎根部注射GJA1基因过表达腺相关病毒来过表达Cx43蛋白;Gap27组在阴茎根部注射Gap27抑制缝隙连接功能。注射2周后取阴茎海绵体组织进行检测,通过免疫荧光观察Cx43在阴茎海绵体中的表达,Western blotting检测Cx43、α-SMC、Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达,Masson三色染色检测海绵体平滑肌含量。结果Cx43在阴茎海绵体大量表达,主要表达于细胞膜上。与normal组相比,AAV组和Gap27组α-SMC表达降低、Caspase-3和Caspase-9表达升高(P<0.05);Masson三色染色结果表明AAV组和Gap27组平滑肌含量降低。结论Gap27抑制细胞间缝隙连接功能会导致平滑肌细胞发生凋亡。
- 汪渊郑丽英王敬珅郝志强杨恒李永乐黄若晖江波钱彪
- 关键词:缝隙连接蛋白43平滑肌细胞凋亡
- 糖尿病性勃起功能障碍与阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究进展被引量:1
- 2023年
- 糖尿病性勃起功能障碍(Diabetic Erectile Dysfunction,DMED)与阴茎海绵体平滑肌细胞(Corporal Cavernous Smooth Muscle Cells,CCSMC)表型转化关系密切。CCSMC表型转化是一种CCSMC由“收缩型”向“合成型”或“增殖型”转化的趋势。阴茎的勃起是神经-内分泌调节下的海绵体血流动力学变化过程,其中CCSMC的舒张在此过程中起着关键作用。CCSMC表型转化的标志性蛋白包括收缩型和合成型,前者包括α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(Smooth Muscle Myosin Heavy Chain,SMMHC)等;后者包括骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、波形蛋白等蛋白。若收缩型蛋白表达下调或合成型蛋白表达上调,则提示CCSMC发生表型转化,反之称为逆表型转化。研究表明,DMED大鼠CCSMC中α-SMA等收缩型标志物表达下降,而OPN等合成型(增殖型)标志物上升,显示DMED可以促使CCSMC发生表型转化。DMED的发病机制包括血管病变、神经病变、阴茎海绵体平滑肌因素、神经递质调节、内分泌紊乱等因素。当前,大多数学者皆从血管病变方面研究DMED与CCSMC表型转化之间的关系。研究表明,CCSMC表型转化会导致阴茎海绵体结构发生改变,进而影响DMED患者的勃起功能。文章根据目前研究成果,对DMED与CCSMC表型转化相关研究进行系统回顾,以期寻求一种治疗DMED的新思路,从而更好地造福人类。
- 冀小卫刘黎明张爱平邢喜平王新平
- 关键词:糖尿病性勃起功能障碍阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化
- 红景天苷通过PDGFR/STAT3信号通路调控大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的实验研究被引量:4
- 2022年
- 目的:探索红景天苷(Salidroside)对大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)表型转化的调控作用机制。方法:分离获取SD大鼠原代CCSMCs,在低氧环境中培养24 h并观察红景天苷(30μg/ml)的干预作用,Western印迹测HIF-1α、PDGF受体(PDGFR)及表型转化相关蛋白(α-SMA和Collagen I)的表达变化;CCSMCs培养体系中加入外源性PDGF-BB(20 ng/mL)处理24 h,同时观察红景天苷或PDGFR抑制剂Crenolanib(100 nmol/L)的干预作用,Western印迹检测PDGFR、磷酸化PDGFR、表型转化相关蛋白(α-SMA和Collagen I)、STAT3、磷酸化STAT3、STAT5及磷酸化STAT5蛋白的表达变化;在外源性PDGF-BB刺激CCSMCs的基础上,同时观察红景天苷、STAT3过表达、红景天苷+STAT3过表达的干预作用,Western印迹检测表型转化相关蛋白(α-SMA和Collagen I)、STAT3、磷酸化STAT3蛋白的表达变化。结果:CCSMCs在低氧环境中培养24 h后HIF-1α蛋白表达显著增高(P<0.05),提示成功构建CCSMCs低氧模型,同时CCSMCs中PDGFRα、PDGFRβ及Collagen I蛋白表达显著增高(P均<0.05),α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),经红景天苷干预后,上述情况受到明显抑制(P均<0.05);CCSMCs受到外源性PDGF-BB刺激24 h后PDGFRα、PDGFRβ和STAT3磷酸化比例及Collagen I蛋白表达显著增高(P均<0.05),α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),经Crenolanib或红景天苷干预后,上述情况受到明显抑制(P均<0.05),各组STAT5磷酸化比例差异无统计学意义(P>0.05);外源性PDGF-BB处理CCSMCs的同时运用红景天苷进行干预,若过表达STAT3可致CCSMCs中α-SMA蛋白表达显著下降(P<0.05),Collagen I蛋白表达显著增高(P<0.05)。结论:初步证实红景天苷可通过PDGFR/STAT3信号通路改善大鼠CCSMCs表型转化,尚需进一步验证探讨。
- 颜俊锋赵凡周海永汪星吕伯东黄文杰
- 关键词:阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化红景天苷血小板衍生生长因子受体信号传导与转录激活因子3
- TEAD1基因敲除对糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响被引量:3
- 2021年
- 目的利用CRISPR/Cas9技术敲除糖尿病性ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)中TEAD1基因,探讨TEAD1基因对糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型转化的影响。方法利用链脲佐菌素建立糖尿病性ED大鼠模型。原代及传代培养CCSMCs,并进行免疫荧光染色鉴定。根据CRISPR/Cas9靶点设计规则设计了3组特异性sgRNA(sgRNA-1、sgRNA-2、sgRNA-3),构建表达载体并转染293T细胞,包装并收集慢病毒,将其感染糖尿病性ED大鼠CCSMCs,嘌呤霉素筛选阳性细胞,Western blot检测TEAD1蛋白的表达水平。然后将实验分3组:敲除TEAD1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs为实验组(CCSMCs-sgRNA-2)、空载体病毒感染组为阴性对照组(CCSMCs-sgRNA-NC)、不感染病毒组为空白对照组(CCSMCs-CK),分别使用qRT-PCR和Western blot检测各组细胞表型标志物平滑肌肌球蛋白重链(SMMHC)、碱性调宁蛋白(Calponin)和增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA和蛋白水平的表达。结果原代培养的糖尿病性ED大鼠CCSMCsα-SMA阳性细胞率达95%以上。成功包装了含有TEAD1-sgRNA的重组慢病毒,筛选得到了稳定低表达TEAD1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs细胞系。Western blot结果显示感染TEAD1-sgRNA-2的糖尿病性ED大鼠CCSMCs中TEAD1蛋白水平最低(P<0.05)。qRT-PCR和Western blot结果显示,敲除TEAD1基因的糖尿病性ED大鼠CCSMCs,SMMHC和Calponin mRNA和蛋白水平的表达均显著上调(P<0.05),而PCNAmRNA和蛋白水平的表达均显著减少(P<0.05)。结论利用CRISPR/Cas9基因技术成功构建了定向敲除TEAD1基因的慢病毒载体,TEAD1基因的缺失可使糖尿病性ED大鼠CCSMCs表型从合成型向收缩型转化。
- 张涛李维丽邱晓拂刘百川李高远冯才鑫廖俊发林康健
- 关键词:勃起功能障碍糖尿病平滑肌细胞表型转化
- 津力达颗粒对高糖诱导的大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的影响被引量:5
- 2020年
- 目的探讨津力达对高糖诱导的SD大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMCs)凋亡的影响及可能机制。方法取原代SD大鼠CCSMCc进行传代培养。实验分为正糖组(NG)、高糖组(HG)、高糖+PD98059组和高糖+不同浓度(50,150,300 mg·L-1)津力达干预组,各组培养48 h后收集细胞。流式细胞术检测细胞凋亡,Western blotting测定各组细胞信号通路蛋白ERK1/2、p-ERK1/2,凋亡蛋白caspase-3、bcl-2的表达。结果与正糖组比较,高糖组p-ERK1/2、活化型caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.01);bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01),CCSMCs凋亡显著增高(P<0.01)。与高糖组比较,高糖+PD98059及高糖+津力达干预后,p-ERK1/2、caspase-3蛋白表达下降(P<0.05);bcl-2蛋白表达上调,CCSMCs凋亡均明显减少(P<0.05)。结论高糖可诱导大鼠CCSMCs凋亡;津力达可能通过抑制ERK1/2信号通路,改善高糖诱导的CCSMCs凋亡。
- 乐岭王永孙慧伶叶丽姿朱梓依李静王之旸
- 关键词:津力达高糖凋亡