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慢性间歇性低氧对小鼠睡眠觉醒的影响: 2025年; 目的明确慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对睡眠觉醒过程的影响,进而探讨其在老年人睡眠障碍发生中的潜在作用。方法将8周龄雄性C57BL/6野生型小鼠随机分为CIH组和对照组,每组10只。CIH组进行持续4周的间歇低氧造模。造模结束后对小鼠进行在体多通道睡眠记录,观察睡眠觉醒量以及睡眠结构的改变。结果与对照组相比,持续4周的CIH造模可显著增加小鼠黑暗期非快速眼动(non-rapid eye movement sleep,NREM)睡眠总时长[(241.60±54.26)min vs(165.26±41.64)min,P<0.01]。睡眠结构分析显示,CIH小鼠在光照期睡眠过程中的觉醒片段数量明显增加[(294.10±55.00)vs(188.60±19.26),P<0.001],引起NREM睡眠片段平均时长明显缩短[(81.10±9.70)s vs(134.60±12.13)s,P<0.001],并且该片段化在黑暗期持续存在。结论CIH可导致睡眠觉醒过程紊乱,引起睡眠片段化改变并降低黑暗期的觉醒水平。; 汪柯馨黄淮吴沁涵王露李善群; 关键词：老年阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧睡眠小鼠

慢性间歇性低氧导致认知障碍的细胞机制研究进展: 2025年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠呼吸疾病。OSA特有的间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)对人体的损害程度和范围远超以往传统或经典的持续低氧模式,这种低氧模式发生在睡眠期间,缺氧与复氧的过程反复交替,且具有变化幅度大、低氧程度高、与缺血再灌注损伤类似的特点^([1])。因此,慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是OSA的重要生理病理特征之一,是引起全身靶器官损害的关键环节。且大脑是一个专性有氧器官,代谢需求高,没有储氧能力,对氧气供应的限制高度敏感,对缺氧或缺血性损伤高度敏感^([2])。临床上大约有27%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患者出现认知功能障碍^([3])。; 黄惠嫦文依宁梁新梁新; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧靶器官损害睡眠期间缺血性损伤

铁调素缓解间歇性低氧诱导的心肌细胞铁沉积: 2025年; 目的本研究旨在探讨铁调素(Hepcidin)是否可以通过调节铁代谢,减轻对间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)诱导的小鼠心肌细胞的损伤。方法间歇性低氧培养HL-1心肌细胞并转染Hamp过表达质粒,检测细胞内Hamp mRNA、Hepcidin蛋白水平;观察细胞生存情况;观察细胞内活性铁及总活性氧(ROS)水平;检测细胞内缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及调节铁代谢关键蛋白(FPN1、FBXL5和IRPs)的表达水平。结果铁调素通过下调铁转运蛋白1(FPN1)的表达(P<0.01),显示出降低暴露于间歇性低氧的HL-1细胞中Fe~(2+)和ROS水平的能力(P<0.05);此外,铁调素介导HIF-1α和IRPs的表达(P<0.05),这些蛋白可能参与铁相关转运蛋白的调节。结论铁调素可以在一定程度上减轻低氧刺激诱导的心肌铁沉积和ROS损伤。; 郭碧云林昊陈琴; 关键词：铁调素间歇性低氧

OSAHS所致间歇性低氧与2型糖尿病相关性的研究进展: 2025年; 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种常见的睡眠障碍,其特征是睡眠期间上呼吸道阻塞,导致呼吸不足和/或呼吸中断的反复发作,从而导致间歇性缺氧(Intermittent hypoxia,IH)和低氧血症。这些事件引起全身和多系统病理生理变化。大量研究表明,OSAHS与2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)的发展之间存在密切联系。T2DM住院患者中OSAHS的患病率约为60%,尤其是超重和血糖控制困难的患者。本文讨论了OSAHS诱发的IH和T2DM之间的相关性,以及早期筛查、诊断和治疗策略。这些发现旨在为临床医生在诊断、治疗和预防方面提供见解。; 郝星星宋梦晨石雪峰; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 2型糖尿病间歇性低氧

miR-145a-5p调控慢性间歇性低氧诱导脂肪细胞炎症和凋亡的机制: 2025年; 目的:探究miR-145a-5p基因表达对慢性间歇性低氧(CIH)诱导脂肪细胞炎症和凋亡的影响及分子调控机制,并探索其可能的靶向结合基因通路。方法:体外培养3T3-L1前脂肪细胞,经7 d诱导分化后分为对照组和CIH组,并予相应处理。油红O染色观察细胞形态与脂滴情况;q-PCR法检测miR-145a-5p基因表达;构建miR-145a-5p-mimic转染细胞后,流式细胞仪检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞上清液中IL-1β和IL-10水平;Western blot法检测p-AMPK、成纤维细胞生长因子4(FGF4)及凋亡相关蛋白表达情况。双荧光素酶实验检测miR-145a-5p与FGF4的靶向关系。结果:与对照组相比,CIH组细胞的miR-145a-5p基因表达下降(P<0.05),IL-1β和IL-10水平上升(P<0.05),p-AMPK、FGF4、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);转染后,转染组与CIH组相比,细胞凋亡率升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达、Bax/Bcl-2比值及FGF4蛋白表达升高(P<0.05),IL-1β水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告FGF4-WT+miR-145a-5p与FGF4-WT相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:miR-145a-5p在脂肪细胞的表达受CIH影响,且对脂肪细胞炎症及凋亡有调节作用,该作用可能通过与FGF4靶向结合而实现。; 徐漫欢任锡凯周娈赵伊敏余珏珂苏苗赏; 关键词：慢性间歇性低氧脂肪细胞凋亡

CYP2J2通过激活Notch1途径改善慢性间歇性低氧后心血管损伤的实验研究: 2025年; 目的:探讨细胞色素P450表氧化酶2J2(CYP2J2)对慢性间歇性低氧(CIH)模型大鼠心血管损伤的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、CYP2J2组、CIH组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组,每组10只。CIH组、CIH+CYP2J2组及CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠均构建CIH模型;造模成功后,CYP2J2组、CIH+CYP2J2组、CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠一次性尾静脉注射携带CYP2J2基因的重组腺病毒;CIH+CYP2J2+DAPT组再通过腹腔注射DAPT。2周后,采用高分辨率小动物超声影像系统测定各组大鼠左室缩短分数(FS)、射血分数(EF)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室舒张末期容积(LVEDV);自动生化分析仪检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)与心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量;硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆内皮素-1(ET-1)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉及心肌组织形态学变化;末端DNA转移酶dUTP缺口末端标记法(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡情况;生化指标检测试剂盒测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定心肌组织Notch受体1(Notch1)信号途径相关蛋白表达水平。结果:与CIH组比较,CIH+CYP2J2组大鼠FS和NO水平升高,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均降低,主动脉结构基本清晰,细胞肿大、脱落及血管壁增厚等现象均有所改善,心肌纤维断裂、心肌细胞肿大等现象减轻,心肌组织TUNEL阳性细胞比例减少,SOD活性升高,MDA含量下降,Notch1和Hes1蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CIH+CYP2J2组比较,CIH+CYP2J2+DAPT组大鼠FS和NO水平降低,LVESV、LVEDV及CK-MB、cTnI、ET-1水平均升高,主动脉组织及心肌组织病理损伤现象显著,心肌组织TUNEL阳性细胞比例增加,SOD活性下降,MDA含量升高,Notch1和Hes1蛋白相对表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CYP2J2可改善CIH大鼠心血管损伤,减少�; 贺丹娜赵瑞平李帷杨扬卢耀军; 关键词：慢性间歇性低氧心血管损伤

间歇性低氧对肺血管影响的研究进展被引量：1: 2024年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种发生在睡眠期间上呼吸道塌陷和阻塞反复发作时,伴有或不伴有氧饱和度降低,以慢性间歇性低氧(CIH)为核心病理特征的疾病,间歇性低氧(IH)对肺动脉有着深远的影响,宏观来讲,增强及减弱肺血管收缩,反复升高肺动脉压(PAP),促进血管重塑和肺动脉高压(PH)的发生发展,在一定程度上促使肺动脉动脉粥样硬化的病变形成。但从微观来说即IH对肺动脉影响的具体机制尚无明确定论,我们的综述主要集中于宏观病变的发生发展,对于单纯的IH对肺动脉动脉粥样硬化的具体影响是我们还需探究的内容。本综述通过总结既往研究,明确IH对肺动脉的影响,在一定程度上为我们将来在临床工作中预防及治疗相关疾病提供了理论依据。; 郭佳琪徐磊徐鹏; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧肺血管收缩肺动脉高压

慢性间歇性低氧与认知功能障碍研究进展: 2024年; 阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)影响全球近10亿患者生命健康,增加老年痴呆患病风险,导致认知功能障碍。慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)作为OSA核心病理机制,可导致神经元突触可塑性损伤,引起学习和记忆能力以及注意力下降等认知障碍表现。然而,目前关于CIH导致突触可塑性损伤的确切分子机制并不完全明确,尚无OSA并发认知障碍的针对性治疗措施。本文明确了OSA与认知功能障碍的相关性,并从突触可塑性损伤、氧化应激、炎症、内质网应激、细胞凋亡、线粒体功能障碍和细胞自噬等方面具体阐明了OSA核心病理机制——CIH诱导认知功能障碍的相关机制。本文还概括了目前OSA并发认知障碍的治疗现状。; 齐珂瑢陈雪司建超杨胜昌; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧认知功能障碍氧化应激炎症

间歇性低氧训练在运动训练中的应用研究: 2024年; 间歇性低氧训练作为现代运动生理学中的重要研究方向,随着高强度训练需求的不断增加而得到发展。低氧环境诱导的生理应激反应与氧运输系统的适应性变化,让这种训练方法在提升运动员的耐力表现方面具有重要的意义。随着运动科学的不断进步,大众对人体在低氧环境中代谢、内分泌、神经调控等方面的认识逐渐深入,研究重点从单一的生理适应转向了多维度的系统性优化。文章结合间歇性低氧训练的概况及优点,对其现状和作用机理进行了研究,旨在进一步提升训练的科学性和可操作性。; 安泉旭邵林海; 关键词：间歇性低氧训练

不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件优化研究: 2024年; 目的本研究拟寻求不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件。方法成年雄性C57BL/6小鼠随机分为常氧对照组(大气压101.3 kPa,氧浓度约为21 ml/L)、3000 m低氧组(大气压70.7 kPa,氧浓度约为14.2 ml/L)、4000 m低氧组(大气压61.3 kPa,氧浓度约为12.6 ml/L)、5000 m低氧组(大气压53.9 kPa,氧浓度约为11.3 ml/L)四组,每天4 h。经肋间肌穿刺检测右心室收缩压以反映肺动脉压力变化,心肌缺血再灌注后,使用伊文思蓝-TTC双染检测心梗面积,ELISA试剂盒检测血清心肌肌钙蛋白I含量。结果与常氧对照组相比,3000 m低氧组小鼠右心室收缩压在低氧1周和2周无明显变化,在第3周开始升高(P<0.05),而4000 m、5000 m低氧组小鼠低氧1周右心室收缩压即升高(P<0.01)。小鼠常氧或3000 m低氧2周处理后,分别建立在体与离体心肌缺血再灌注模型,与常氧组相比,低氧处理组在体与离体心肌缺血再灌注后均表现为梗死面积减小,血清心肌肌钙蛋白I含量降低(P<0.01)。恢复常氧4周后,3000 m低氧2周的心肌保护作用丧失。结论不引起肺动脉高压的间歇性低氧心肌保护条件是3000 m低氧处理2周,每天4 h,该保护效果可在脱离低氧环境后维持3周。; 焦媛媛卢林鹤周海涛李慢刘超阳张文裴建明付锋; 关键词：心肌缺血再灌注损伤间歇性低氧肺动脉高压心肌保护常氧

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