搜索到19858篇“ 长链非编码RNA“的相关文章
- 长链非编码RNA被引量：2
- 2017年
- 教学背景细胞生物学是以细胞为研究对象,对细胞的结构、功能和生命活动规律进行研究的一门生命科学基础学科。作为现代生命科学领域中研究最为活跃、进展最为迅速的学科之一,如何将细胞生物学中的前沿进展及时传递给生命科学领域的本科生和研究生一直是教学中的一个难点。微课等在线开放课程的发展为此提供了一个有效的解决方案。长链非编码RNA是转录产物长度大于200个核苷酸的、在RNA水平发挥调控功能的一类新型RNA分子,是近年生命科学领域研究的热点。本课程首先通过对长链非编码RNA研究历史的介绍,
- 汪香婷
- 关键词：细胞生物学生命科学教学背景生命活动规律生物课
- 长链非编码RNA被引量：10
- 2016年
- 长链非编码RNA（Long non-coding RNA,lncRNA）是指长度大于200bp非编码RNA,主要存在核内,研究表明,LncRNA参与了基因调控的基本过程,包括染色质修饰和直接的转录调控,同时也调控转录后事件,如剪接、编辑、定位、翻译和降解。最近根据lncRNA功能和涉及的分子机制可将其分为四类：一、信号分子：作为转录活性的信号分子。二、诱饵分子：与其它调控的RNA或蛋白结合来进行调控。三、引导分子：指导核糖核蛋白复合物定位到特定的目标。
- 洪陈亮
- 关键词：转录调控蛋白结合信号分子转录活性神经系统疾病
- 精神分裂症长链非编码RNA-微小RNA-信使RNA调控网络构建与分析
- 2025年
- 目的:探究精神分裂症长链非编码RNA-微小RNA-信使RNA(long non-coding RNA-microRNA-messenger RNA,lncRNA-miRNA-mRNA)调控网络,明确疾病发病机制。方法:采用高通量测序技术检测精神分裂症患者和健康人群血液中RNA表达水平,以校正统计值q<0.05为阈值筛选差异RNA,并构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络;对网络中mRNA进行富集分析、蛋白互作分析并筛选核心基因。结果:共筛选出157个lncRNA,43个miRNA,2133个mRNA在精神分裂症中的差异有统计学意义,其中54个lncRNA,11个miRNA,153个mRNA构建了竞争性内源RNA调控网络。网络中的mRNA富集于NF-κB信号通路、泛素介导的蛋白水解等信号通路;TBL3、FTSJ3、BCL2L1、UBE2I和CUL4A共5个核心靶基因在网络中占据重要位置。结论:调控网络构建有助于进一步认识精神分裂症分子机制,筛选潜在的生物标志物,为疾病后续的干预治疗提供新的作用靶点。
- 祁冬冬王越常志辛刘鹏
- 关键词：精神分裂症
- 儿童脓毒症预后相关长链非编码RNA筛选及竞争性内源RNA网络的构建
- 2025年
- 目的·基于基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)筛选儿童脓毒症预后相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA),并构建竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)调控网络,探索其在儿童脓毒症预后评估中的潜在应用价值。方法·基于GEO转录组学数据集(GSE4607、GSE26440、GSE26378和GSE9692),对比儿童脓毒症休克患儿存活组与非存活组中lncRNA的表达差异,利用多元线性回归和LASSO分析筛选潜在特征lncRNA,采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析其预后评估能力。预测lncRNA、微小RNA(microRNA,miRNA)和mRNA的互作,构建蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络,进行通路富集分析。结果·筛选出55个预后相关的差异表达lncRNA。LASSO回归分析明确6个潜在lncRNA,包括miR503宿主基因(miR503 host gene,MIR503HG)、TAPT1反义RNA1(TAPT1 antisense RNA 1,TAPT1-AS1)、膀胱癌细胞凋亡相关转录物(apoptosis associated transcript in bladder cancer,AATBC)、SBF2反义RNA1(SBF2 antisense RNA 1,SBF2-AS1)、MGC16275及宿主小核仁RNA基因15(small nucleolar RNA host gene 15,SNHG15),组成6-lncRNA特征(6-lncRNA signature,lncSig6);lncSig6预测儿童脓毒症休克预后内部验证及外部验证的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.859(95%CI 0.722~0.996)和0.854(95%CI 0.687~1.000)。进一步构建基于差异表达MIR503HG,SNHG15和SBF2-AS1的lncRNA-miRNA-mRNA网络,根据核心蛋白PPI网络和GO/KEGG信号通路分析结果提示:lncRNA经海绵化miRNA调控靶基因,涉及叉头盒蛋白O(forkhead box O,FoxO)信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B,PI3K-AKT)信号通路、细胞衰老信号通路、胰岛素信号通路、缺氧诱导蛋白-1(hypoxia-inducible protein-1,HIF-1)信号通路,和晚期糖化终产物(advanced glycation end products,AGEs)及其受体(receptor of AGEs,RAGE)信号通路。结论·lncSig6可以作为预测儿童脓毒症�
- 刘田恬赵奕琳宁菁菁张育才王春霞
- 关键词：儿童脓毒症长链非编码RNA预后标志物
- 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因16在鼻咽癌中的表达及与临床特征和预后的关系
- 2025年
- 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在鼻咽癌中的表达及与临床特征和预后的关系。方法选取100例鼻咽癌患者作为观察组,46例健康体检者作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测lncRNA SNHG16表达水平,并比较两组受试者lncRNA SNHG16表达水平。以2^(-△△Ct)≤2为lncRNA SNHG16低表达,2^(-△△Ct)﹥2为lncRNA SNHG16高表达,比较不同临床特征鼻咽癌患者lncRNA SNHG16的表达情况。对所有患者随访1年,比较lncRNA SNHG16高表达和低表达鼻咽癌患者的1年生存率,并采用Cox回归模型分析鼻咽癌患者预后的影响因素。结果观察组患者lncRNA SNHG16表达水平为(2.02±0.46),明显高于对照组受试者的(0.54±0.22),差异有统计学意义(P﹤0.01)。100例鼻咽癌患者中,lncRNA SNHG16高表达79例,lncRNA SNHG16低表达21例。有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径≥5 cm鼻咽癌患者lncRNA SNHG16高表达率均高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径﹤5 cm患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。lncRNA SNHG16低表达鼻咽癌患者的1年生存率为80.12%,高于lncRNA SNHG16高表达患者的62.21%,差异有统计学意义(P﹤0.05)。Cox回归分析结果显示,有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、lncRNA SNHG16高表达是鼻咽癌患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论lncRNA SNHG16在鼻咽癌患者中呈高表达,且其表达水平与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤直径有关,可作为鼻咽癌患者预后预测标志物。
- 周明辉宋瑞彪
- 关键词：鼻咽癌长链非编码RNA预后
- 长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA1调控微小RNA-134-5p/表皮生长因子受体轴对乳腺癌细胞糖酵解的分子机制
- 2025年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌联蛋白反义RNA1(TTN-AS1)调控微小RNA(miR)-134-5p/表皮生长因子受体(EGFR)轴对乳腺癌细胞增殖、凋亡以及糖酵解的分子机制。方法采用蛋白质印迹(Western blot)检测EGFR蛋白表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺上皮细胞MCF-10A以及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231和SKBR-3中lncRNA TTN-AS1、miR-134-5p和EGFR mRNA表达量。选择MDA-MB-231细胞进行后续实验,并设为对照组、si-lncRNA TTN-AS1组、si-lncRNA TTN-AS1+miR-134-5p-inhibitor组、si-lncRNA TTN-AS1+EGFR-mimic组。采用CCK-8检测各组细胞增殖率。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率。采用乳酸、葡萄糖和三磷酸腺苷(ATP)试剂盒分别检测各组葡萄糖摄取量、乳酸和ATP生成量。采用双荧光素酶报告检测lncRNA TTN-AS1与miR-134-5p、miR-134-5p与EGFR的结合位点。结果与MCF-10A相比,乳腺癌细胞系中lncRNA TTN-AS1和EGFR mRNA表达量升高,miR-134-5p表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,MDA-MB-231细胞中lncRNA TTN-AS1和EGFR mRNA表达量最高,miR-134-5p表达量最低(P<0.05)。与对照组比较,si-lncRNA TTN-AS1组的miR-134-5p表达量升高,lncRNA TTN-AS1、EGFR mRNA及EGFR蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-lncRNA TTN-AS1组比较,si-lncRNA TTN-AS1+miR-134-5p-inhibitor组、si-lncRNA TTN-AS1+EGFR-mimic组的EGFR mRNA、EGFR蛋白表达量升高,miR-134-5p表达量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,si-lncRNA TTN-AS1组细胞增殖率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-lncRNA TTN-AS1组比较,si-lncRNA TTN-AS1+miR-134-5p-inhibitor组、si-lncRNA TTN-AS1+EGFR-mimic组的细胞增殖率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,si-lncRNA TTN-AS1组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-lncRNA TTN-AS1组比较,si-lncRNA TTN-AS1+miR-134-5p-inhibitor组、si-lncRNA TTN-AS1+EGFR-mimic组的细胞凋亡率降低,差异有统计学意义
- 周高晋尚立清闫军
- 关键词：乳腺癌长链非编码RNA表皮生长因子受体糖酵解
- 长链非编码RNA组蛋白去甲基化酶1同系物D反义RNA1靶向微小RNA-421对过氧化氢诱导的心肌细胞氧化损伤的影响
- 2025年
- 目的探讨长链非编码RNA组蛋白去甲基化酶1同系物D反义RNA1(lncRNA JHDM1D-AS1)靶向微小RNA-421(miR-421)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞(H9C2细胞)氧化损伤的影响。方法将H9C2细胞分为对照(Con)组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+pcDNA组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1组、H_(2)O_(2)+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+anti-miR-421组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组、H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-421组。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JHDM1D-AS1和miR-421表达。采用比色法测定H9C2细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。采用流式细胞术评估H9C2细胞凋亡率。JHDM1D-AS1和miR-421的靶向关系通过双荧光素酶报告基因法验证。结果与Con组比较,H_(2)O_(2)组H9C2细胞JHDM1D-AS1水平、SOD活性降低,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率、miR-421水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+pcDNA组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1组H9C2细胞SOD活性升高,miR-421表达水平、MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与H_(2)O_(2)+anti-miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+anti-miR-421组H9C2细胞SOD活性升高,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-421是JHDM1D-AS1的靶基因。与H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+pcDNA-JHDM1D-AS1+miR-421组H9C2细胞SOD活性降低,MDA水平、LDH水平、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA JHDM1D-AS1通过靶向下调miR-421表达抑制细胞凋亡和氧化应激,减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化损伤。
- 王帅吴申谷阳
- 关键词：长链非编码RNA心肌细胞
- 一种鉴定长链非编码RNA相互作用RNA分子的方法
- 本发明公开了一种鉴定长链非编码RNA相互作用RNA分子的方法，涉及生物技术领域。本发明的鉴定长链非编码RNA相互作用RNA分子的方法具有以下优点：(1)与现有技术中的lncRNA相互作用RNA分子鉴定方法相比，本发明的s...
- 刁丽婷张琪肖振东
- KRT18与mRNA及长链非编码RNA互作调控椎间盘髓核细胞损伤的机制
- 2025年
- 背景:椎间盘中差异表达的RNA结合蛋白在椎间盘退变中发挥着关键作用,其中RNA结合蛋白KRT18水平的降低与椎间盘退行性病变相关,但其在椎间盘髓核细胞中的具体作用尚未完全确定。目的:探讨KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合互作对椎间盘髓核细胞的影响及机制。方法:对因腰部骨折或椎间盘退行性病变而接受椎间融合术的患者进行人体髓核组织取样获得正常髓核细胞和退变髓核细胞,并进行iRIP-seq、功能富集分析以及DNA微阵列分析,随后根据分析结果在髓核细胞中敲低KRT18,通过蛋白免疫印迹及qRt-PCR在蛋白和RNA水平检测相关基因水平的表达。结果与结论:通过iRIP-seq分析发现GUAAUC和AGCCUC序列中存在大量的KRT18结合位点,表明KRT18可参与调控RNA的转录、翻译、稳定性或在细胞信号传导途径中发挥作用。其能够与成熟的mRNA稳定结合,其中表达较高的基因包括CRLF1及IGFBP4等,同时与其结合的长链非编码RNA的峰值基因包括SNHG25、SNHG12、NEAT1、USP32、EIF4A2和CDH4,这些基因多涉及细胞凋亡、炎症等多种生物过程,并且能介导细胞外基质代谢的相关通路,KRT18能够调控它们的稳定性、转运、翻译、剪接等多个方面的功能,进而影响基因的表达和细胞功能。实验结果验证了在髓核细胞中敲低KRT18,细胞外基质代谢水平被抑制出现失衡,导致体外椎间盘退变。该研究首次从KRT18与mRNA及长链非编码RNA结合的角度探讨其调控机制,并推测了KRT18在椎间盘退变发病机制中的潜在功能,为今后KRT18关键功能的研究奠定了基础。
- 刘钟元李扬张志文
- 关键词：椎间盘退行性变RNA结合蛋白MRNA长链非编码RNA
- 长链非编码RNA LINC00106调控微小RNA-19b对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响
- 2025年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00106对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响及其可能的机制。方法:Lnc2Cancer数据库分析LINC00106表达与膀胱癌患者总生存期和无病生存期的关系。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC00106在膀胱癌细胞系5637、J82、EJ、RT-4中的表达。体外培养膀胱癌5637细胞,并分别转染si-NC和si-LINC00106,分为si-NC组和si-LINC00106组。克隆形成实验和划痕实验分别检测干扰LINC00106表达对5637细胞增殖和迁移的影响。Western blot检测干扰LINC00106表达对5637细胞中香橼Rho相互作用激酶(CIT)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)、Snail家族转录抑制因子2(SNAI2)、Twist相关蛋白1(Twist)蛋白表达的影响。LnCeVar靶基因在线软件预测LINC00106的下游靶基因。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00106与微小RNA(miR)-19b的靶向关系。RT-qPCR检测干扰LINC00106表达对5637细胞中miR-19b表达的影响。结果:LINC00106低表达膀胱癌患者的总生存期和无病生存期均长于LINC00106高表达患者(均P<0.01)。LINC00106在膀胱癌细胞系5637、J82、EJ、RT-4中的表达量高于正常膀胱上皮SV-HUC-1细胞,且LINC00106在5637细胞中表达最高(均P<0.01)。干扰LINC00106表达后,5637细胞克隆形成数、划痕愈合率低于si-NC组(均P<0.01)。与si-NC组比较,si-LINC00106组5637细胞中CIT、CDK2、Cyclin E、SNAI2、Twist蛋白表达水平降低(均P<0.01)。LINC00106可靶向结合miR-19b。si-LINC00106组5637细胞中miR-19b表达水平高于si-NC组(P<0.01)。结论:LINC00106表达与膀胱癌患者生存期有关,干扰LINC00106表达通过靶向miR-19b抑制膀胱癌细胞的增殖和迁移。
- 徐律张炜胡志付桥孙伟盖强强陈一衍
- 关键词：膀胱癌细胞增殖细胞迁移
