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金欣口服液调控心磷脂代谢抗呼吸道合胞病毒感染的机制研究: 2023年; 目的研究金欣口服液及其主要成分黄芩苷对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)诱导心磷脂代谢异常的影响及可能的作用机制。方法将BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和金欣口服液给药组。前3 d以RSV混悬液滴鼻建立RSV感染模型,从第3天下午开始,金欣口服液组予金欣口服液(27.6 g·kg^(-1)·d^(-1))连续灌胃给药3 d。体外实验采用RSV感染Raw264.7细胞的方式建立病毒感染模型,黄芩苷组给予黄芩苷(100 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预。采用色谱质谱联用的方式分别检测小鼠肺组织及Raw264.7细胞心磷脂代谢谱的变化。qPCR法检测RSV表面蛋白RSV-F、RSV-G,炎症因子IL-6、IL-1β、Tnf-α,心磷脂代谢酶Tafazzin(TAZ)、心磷脂合成酶1(Crls1)、心磷脂转运酶(PLSCR3)以及自噬受体蛋白SQSTM1/P62(p62)的转录水平。Western blot法检测p62蛋白表达水平,分子对接检测p62与CL14∶0-16∶1-16∶1-18∶2的结合能力。结果RSV感染小鼠及细胞模型中IL-6、IL-1β、Tnf-αmRNA表达增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001),金欣口服液及黄芩苷可以起到一定的回调作用;RSV感染后心磷脂代谢谱发生了变化,金欣口服液及黄芩苷可起到一定的调节作用;模型组小鼠肺组织中的Crls1、TAZ mRNA表达显著上调(P<0.01),给予金欣口服液之后Crls1、TAZ mRNA表达明显降低下调(P<0.01),细胞模型组中Crls1 mRNA表达明显增加(P<0.001),黄芩苷干预后Crls1 mRNA表达显著降低(P<0.0001);RSV感染小鼠肺组织p62蛋白表达明显下降(P<0.001),给予金欣口服液之后p62蛋白表达显著增加(P<0.01)。Raw264.7细胞模型组p62蛋白表达明显增加(P<0.05),给予黄芩苷后p62蛋白水平进一步显著升高(P<0.0001);分子对接结果表明心磷脂CL14∶0-16∶1-16∶1-18∶2可与p62的UBA结构发生阈结合。结论金欣口服液以及黄芩苷可改善RSV诱导的心磷脂代谢紊乱,调节线粒体功能,进而发挥了抗RSV感染作用。; 孙欢何钰李晓萌徐姗孟欣谢彤陈建亚; 关键词：呼吸道合胞病毒金欣口服液黄芩苷

金欣口服液对呼吸道合胞病毒诱发支气管哮喘模型小鼠血浆短链脂肪酸的影响被引量：3: 2021年; 目的研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus,RSV)诱发支气管哮喘(以下简称哮喘)模型小鼠血浆短链脂肪酸(Short Chain Fatty Acids,SCFA)的影响。方法将40只SPF级BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、泼尼松组、金欣口服液组。使用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝(alum)致敏、RSV诱发建立哮喘小鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,泼尼松组、金欣口服液组分别给予泼尼松和金欣口服液灌胃治疗。通过气相色谱-质谱仪的方法测定各组血浆SCFA含量,并观察金欣口服液、泼尼松干预对血浆SCFA水平的影响。结果待测SCFA混合标准品溶液中各组分和质控样本的相对标准偏差均小于30%,各待测SCFA在线性范围内的线性良好,相关系数均>0.99,提示数据具有良好的稳定性及重复性。与正常组小鼠相比,模型组血浆中部分SCFA水平明显降低,差异均有统计学意义,分别为乙酸(P<0.01)、丁酸(P<0.01)、SCFA总量(P<0.05)。而经过药物干预后,泼尼松组、金欣口服液组小鼠血浆中丁酸、SCFA总量较模型组升高,其中丁酸泼尼松组与金欣口服液组均P<0.01;SCFA总量泼尼松组P<0.05,金欣组P<0.01,金欣口服液组小鼠血浆中乙酸较模型组升高(P<0.01)。另外,泼尼松组小鼠血浆中戊酸较模型组降低(P<0.05)。其他SCFA含量在各组间比较中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论金欣口服液可上调RSV诱发哮喘模型小鼠血浆中乙酸、丁酸及SCFA总含量至正常水平,表明金欣口服液缓解RSV诱发哮喘的部分作用机制可能与调节血浆中SCFA含量有关。; 祁波谢辉辉李国芳李国芳陈玉燕陈梅; 关键词：支气管哮喘呼吸道合胞病毒金欣口服液短链脂肪酸

基于网络药理学探讨金欣口服液治疗新型冠状病毒肺炎的潜在作用机制被引量：1: 2020年; 目的采用网络药理学方法探究金欣口服液治疗新型冠状病毒肺炎的可能性和潜在作用靶点。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选金欣口服液的物质组成分,以口服生物吸收度和成药相似性为限制条件筛选类药性成分及其作用靶点。以规范化的MeSH主题词搜索疾病相关的靶点基因,并对靶点进行蛋白交互作用分析。进一步利用DAVID数据库进行基因本体分析,以类药性成分→基因靶点→作用通路的交互网络分析金欣口服液治疗新型冠状病毒肺炎的可能效应成分和潜在作用靶点。结果金欣口服液中筛选得到129种类药性成分,以苯丙素和脂类成分为主。筛选到类药成分作用于病毒性肺炎相关的靶点基因75个,基因本体分析和交互网络分析结果显示其黄酮类成分和脂质类成分具有抗病毒免疫和抗炎作用。结论金欣口服液具有潜在的抗新型冠状病毒肺炎的作用。; 何钰许海燕单进军赵霞沈存思纪建建林丽丽杨瑞谢彤汪受传; 关键词：金欣口服液网络药理学

基于高分辨率质谱的金欣口服液治疗小鼠RSV感染的血清脂质组学研究被引量：6: 2019年; 目的基于UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS高分辨率质谱,观察RSV诱发的肺炎模型小鼠的血清中脂质代谢的变化,分析金欣口服液对RSV肺炎小鼠中脂质代谢紊乱的调节作用,探讨金欣口服液治疗RSV诱发的病毒性肺炎的潜在机制。方法用RSV诱导小鼠病毒性肺炎,灌胃金欣口服液予以治疗,分别采集对照组、模型组、金欣口服液组小鼠的血清样本,提取脂质成分,采用LC-MS分析,采用主成分分析法(PCA)、聚类分析法(CA)等多元统计方法,对小鼠血清脂质代谢轮廓进行分析,同时进行Kruskal–Wallis test以及fold change法进行统计,寻找差异性脂质。结果 RSV感染导致小鼠肺部炎性细胞浸润及不同程度的肺炎,血清中多种脂质代谢物代谢紊乱,具体表现多数PC、PE出现明显上调,金欣口服液均能改善小鼠肺炎症状且显著恢复血清中异常紊乱的脂质。结论 RSV感染可导致小鼠血清中脂质代谢紊乱,而金欣口服液可一定程度恢复RSV模型中代谢紊乱的脂质,提示金欣口服液可通过调节脂质改善RSV诱发的肺炎。; 纪建建杨瑞谢彤谢彤林丽丽沈存思单进军; 关键词：呼吸道合胞病毒金欣口服液

金欣口服液对RSV肺炎尿液代谢物的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨金欣口服液治疗呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的可能作用机制。方法将48只BALB/c小鼠随机分为正常组、RSV肺炎模型组、金欣口服液组,每组16只。RSV肺炎模型组和金欣口服液组小鼠用RSV悬液滴鼻感染小鼠建立RSV肺炎模型。金欣口服液组予金欣口服液27.6 g/(kg·d)灌胃,正常组和RSV肺炎模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃。连续灌胃至第4天每组处死5只小鼠进行病理学检查,其他小鼠于第6天分别收集尿液,运用GC-MS检测尿液中所含有的代谢物及其相对含量的变化。结果RSV肺炎模型组小鼠肺脏可见间质多灶性炎性浸润,肺泡壁轻度充血,明显增厚。金欣口服液组小鼠肺部炎症较RSV肺炎模型组小鼠肺部炎症明显减轻。RSV肺炎小鼠的尿液中共测得38种代谢产物,其中乳酸、甘氨酸、棕榈酸、硬脂酸为差异性代谢产物,RSV肺炎模型组乳酸、甘氨酸、硬脂酸、棕榈酸相对含量明显高于正常组和金欣口服液组(P<0.05)。结论金欣口服液可能通过调节体内能量代谢、氨基酸代谢、脂肪酸代谢治疗RSV肺炎。; 孟欣单进军谢彤徐建亚沈存思汪受传; 关键词：呼吸道合胞病毒肺炎气相色谱-质谱联用

基于血浆代谢组学分析金欣口服液治疗小鼠RSV肺炎的作用机制被引量：3: 2016年; 目的：通过GC-MS技术分析BALB/c小鼠血浆内源性代谢产物的相对含量变化,阐明金欣口服液治疗呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎的作用机制。方法：RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立RSV肺炎模型,首次滴鼻2 h后予金欣口服液（剂量27.6 g·kg-1·d-1）灌胃治疗,连续滴鼻3 d后各组处死5只小鼠取肺组织行组织病理学检查,连续给药7 d后采集各组小鼠的血浆,运用GC-MS检测（m/z 50-500）血浆内源性代谢物及其相对含量的变化,分析其可能参与的代谢通路。结果：RSV肺炎小鼠的血浆中共测得32种内源性代谢产物,其中乳酸、尿素、谷氨酰胺、葡萄糖、花生四烯酸和1,5-脱水山梨醇为差异代谢产物,主要与花生四烯酸、谷氨酰胺、丙酮酸的代谢通路有关。结论：金欣口服液治疗RSV肺炎可能与调节RSV感染导致的代谢紊乱相关。; 孟欣单进军谢彤徐建亚沈存思汪受传; 关键词：气相色谱-质谱联用金欣口服液血浆呼吸道合胞病毒性肺炎

基于GC-MS代谢组学的金欣口服液治疗RSV感染的体外研究被引量：1: 2016年; 目的:通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析Hep-2细胞内源性代谢产物的相对含量变化,阐明金欣口服液体外抗RSV感染的作用机制。方法:RSV感染接种于6孔板上的Hep-2细胞,予金欣口服液治疗,24 h后予以液氮淬灭细胞,先后加入水-甲醇-氯仿(v:v:v,1:8.1:0.9)以便取少量细胞悬浮液行蛋白定量和萃取细胞代谢物,运用GC-MS检测细胞样品内源性代谢物及其相对含量的变化,并分析其可能参与的代谢通路。结果:RSV感染的细胞样本中共测得29种内源性代谢产物,其中谷氨酰胺、γ-氨基丁酸、甘氨酸、柠檬酸、乳酸等为差异代谢产物(P<0.05),主要与谷氨酰胺、甘氨酸、丙酮酸代谢通路有关。结论:金欣口服液体外治疗RSV感染的机制可能与调节RSV感染后引起的代谢紊乱有关。; 孟欣单进军谢彤徐建亚沈存思汪受传; 关键词：GC-MS 金欣口服液呼吸道合胞病毒体外研究

基于GC-MS的金欣口服液对RSV肺炎小鼠脾脏代谢物的调控作用被引量：5: 2016年; 目的通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)技术分析呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠脾脏组织中内源性代谢物的变化,探讨金欣口服液治疗RSV肺炎可能的作用机制。方法 RSV滴鼻感染BALB/c小鼠建立RSV肺炎模型,给予金欣口服液(27.6 g/kg)干预治疗,连续治疗7 d后处死小鼠,取脾脏组织,经甲醇提取后,先后予甲氧胺吡啶和BSTFA以肟化和衍生化,然后运用GC-MS检测脾脏中所含有的代谢物及其相对量的变化。结果 RSV肺炎小鼠的脾脏中共鉴定出35种代谢产物,其中L-脯氨酸、L-谷氨酸、缬氨酸、尿素、次黄嘌呤、葡萄糖为具有显著性差异的代谢物(P<0.05),与之相关的代谢通路为D-谷氨酰胺和谷氨酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸代谢,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,精氨酸和脯氨酸代谢。结论金欣口服液可以调节RSV肺炎小鼠脾脏的免疫功能,可能与氨基酸代谢有关。; 孟欣汪受传单进军徐建亚沈存思谢彤; 关键词：金欣口服液气相色谱-质谱联用呼吸道合胞病毒肺炎代谢物

金欣口服液对RSV感染大鼠Ⅰ型干扰素及SOCS1/3表达的影响被引量：3: 2016年; 目的:通过研究金欣口服液对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染大鼠肺组织细胞因子信号抑制因子1/3(suppressor of cytokine signaling1/3,SOCS1/3)蛋白的干预作用,探讨其抗RSV感染的可能机制。方法:SD大鼠70只,随机分为正常组,感染模型组,金欣口服液低、中、高剂量组(3.3,9.9,29.7 g·kg^(-1)),预防组(提前2 d ig金欣口服液中剂量),利巴韦林组(24.5 g·kg^(-1)),每组10只,除正常组外,滴鼻感染24 h造模,给药组每天给药2次,连续给药3 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测RSV感染大鼠体内Ⅰ型干扰素IFN-α和IFN-β含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测RSV感染大鼠肺组织SOCS1,SOCS3 mRNA表达量的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组RSV感染大鼠体内IFN-α和IFN-β含量明显升高,大鼠肺组织SOCS1,SOCS3 mRNA表达量明显升高(P<0.05,P<0.01),模型组大鼠肺组织病变较为明显;预防组和金欣口服液中剂量组IFN-α的表达量高于模型组(P<0.05),预防组、金欣口服液中剂量组、利巴韦林组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.01),金欣口服液高剂量组IFN-β的表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中、高剂量组SOCS1表达量低于模型组(P<0.05),金欣口服液高剂量组和利巴韦林组SOCS3表达量高于模型组(P<0.05),金欣口服液中剂量组SOCS3表达量高于模型组(P<0.01)。结论:金欣口服液可上调RSV感染大鼠体内Ⅰ型干扰素的表达,并通过抑制SOCS1/3的表达,发挥抗病毒作用,推测其为金欣口服液抗RSV感染的机制之一。; 张沛夏正坤高春林; 关键词：金欣口服液呼吸道合胞病毒

金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染大鼠JAK/STAT信号通路P-STAT1、P-STAT2调控的研究被引量：6: 2016年; 目的:研究金欣口服液对RSV感染大鼠体内Ⅰ型干扰素相关蛋白STAT1、STAT2和P-STAT1、P-STAT2表达的调控趋势。方法:将大鼠分为正常对照组(A组)、感染模型组(B组)、金欣口服液低剂量组(C组)、金欣口服液中剂量组(D组)、金欣口服液高剂量组(E组)、预防组(F组)、利巴韦林组(G组)7组,成功造模后,分别采用ELISA和RT-PCR检测各组大鼠肺组织内P-STAT1、P-STAT2和STAT1、STAT2的表达。结果:感染模型组较正常对照组、预防组和金欣口服液低剂量组未能上调大鼠体内P-STAT1和P-STAT2蛋白表达;而金欣口服液中、高剂量及利巴韦林组明显上调感染模型组RSV大鼠体内的P-STAT1和P-STAT2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:实验表明金欣口服液可通过上调P-STAT1和P-STAT2的表达,诱导IFN的产生,发挥抗病毒作用。; 张沛夏正坤高春林; 关键词：金欣口服液呼吸道合胞病毒信号通路

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