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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展: 2025年; 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。; 王效琰苑海涛梁馨月; 关键词：线粒体通透性转换孔心肌再灌注损伤活性氧肌细胞心脏

Apelin/APJ系统抑制线粒体通透性转换孔开放在防治冠状动脉微循环障碍中作用的研究进展: 2025年; 血管内皮细胞是冠状动脉微血管的结构基础,其分泌功能参与调节微循环的多种功能,而内皮细胞线粒体通透性转换孔(MPTP)开放可通过线粒体途径诱导细胞凋亡。Apelin/APJ系统是内皮细胞膜跨膜信号转导的重要靶点,其具有抗氧化、抑制细胞凋亡和促进血管生成等作用。因此,Apelin/APJ系统抑制MPTP开放是冠状动脉微循环障碍的潜在干预机制。; 蒋虎刚刘爱唐演刘凯赵信科李应东; 关键词：线粒体通透性转换孔血管内皮细胞

亲环素D介导的线粒体通透性转换孔开放对骨肉瘤MG63细胞生物学行为的影响: 2024年; 目的:探讨干扰线粒体关键蛋白亲环素D(CypD)对骨肉瘤MG63细胞增殖、迁移、凋亡等生物学行为的影响。方法:构建3种转染不同siRNA的MG63细胞系,分别为CypD-siRNA1、CypD-siRNA2和CypD-siRNA3组,采用qRT-PCR和Western blot检测3组细胞中CypD的表达水平,筛选用于后续实验的CypD-siRNA。将MG63细胞分为阴性对照组(转染siRNA-NC)和敲减组(转染CypD-siRNA2)。采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移能力;采用MitoSOX Red检测线粒体活性氧(mROS)水平,钙黄绿素-钴评价线粒体通透性转换孔的开放状态;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞迁移和凋亡相关蛋白的表达。结果:与CypD-siRNA1组和CypD-siRNA3组相比,CypD-siRNA2组中CypD mRNA和蛋白表达水平下降(P<0.05)。与阴性对照组相比,敲减组细胞克隆形成数和迁移数减少,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase 3/Caspase 3以及E-cadherin和细胞色素C蛋白表达水平升高(P<0.05)。敲减组细胞mROS水平高于阴性对照组,而线粒体通透性转换孔开放程度低于阴性对照组(P<0.05)。结论:敲减CypD表达可上调MG63细胞氧化应激水平,抑制其增殖、迁移能力,并通过线粒体途径诱导其凋亡。; 刘一夏德佳赵柔王旭彤赵岳马玉芳王文军张玲; 关键词：骨肉瘤线粒体通透性转换孔生物学行为 MG63细胞

肌苷通过抑制线粒体通透性转换孔开放缓解缺氧/复氧诱导的人绒毛膜滋养层细胞凋亡: 2024年; 目的探讨肌苷抑制线粒体通透性转换孔(mPTP)开放,对缺氧/复氧(H/R)诱导的人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SVneo细胞株)凋亡的影响及机制。方法采用人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo细胞株为材料,建立H/R诱导的HTR-8/Svneo体外细胞模型。按照细胞培养方式,将HTR-8/SVneo细胞分为4组:H/R组(n=3,仅予H/R诱导),H/R+肌苷组(n=3,采用H/R诱导+肌苷共培养处理24 h),H/R+环孢素A(Cs A)组(n=3,采用H/R诱导+Cs A共培养处理24 h),以及阴性对照(NC)组(n=3,细胞常规培养)。分别采用calcein/PI染色检测HTR-8/SVneo细胞活性(PI染色相对阳性率);DHE探针检测细胞活性氧含量(活性氧相对荧光强度);JC-1探针检测细胞线粒体膜电位(绿色与红色荧光强度比值);Fluo-4AM探针检测细胞中Ca^(2+)含量(Fluo-4AM相对荧光强度);mPTP检测试剂盒检测mPTP开放程度(mPTP相对荧光强度);流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量酶联免疫吸附法(RT-qPCR)检测BAX、BCL2的mRNA表达水平;Western blotting检测cleaved-Caspase3蛋白相对表达水平及BAX与BCL2比值(BAX/BCL2)。采用成组t检验,对H/R组分别与其余3组的上述指标进行统计学比较。结果H/R组细胞PI染色相对阳性率,活性氧相对荧光强度,JC-1探针检测的绿色与红色荧光强度比值,Fluo-4AM相对荧光强度,细胞凋亡率,BAX m RNA水平,cleaved-Caspase3相对表达量及BAX/BCL2,均分别高于NC组、H/R+肌苷组、H/R+Cs A组,而mPTP相对荧光强度及BCL2 m RNA水平,则均分别低于这3组,并且差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论肌苷可以通过抑制HTR-8/SVneo细胞mPTP开放,缓解线粒体功能障碍,进而抑制H/R诱导的HTR-8/SVneo细胞凋亡。; 钟雅雯王煜王海臻黄莉萍; 关键词：肌苷线粒体通透性转换孔细胞培养技术

北京大学王坚成团队/中日友好医院代华平团队提出了纳米药物通过线粒体通透性转换孔开放的“双刹”策略治疗特发性肺纤维化: 2024年; 2024年10月30日,北京大学药学院天然药物及仿生药物全国重点实验室王坚成团队和中日友好医院代华平团队在国际著名期刊Advanced Science在线刊登了基于调控线粒体开放改善特发性肺纤维化治疗的最新研究成果“Double Braking Effects of Nanomedicine on Mitochondrial Permeability Transition Pore for Treating Idiopathic Pulmonary Fibrosis”(纳米粒子对线粒体通透性转换孔的“双刹”效应治疗特发性肺纤维化)。; 无; 关键词：线粒体通透性转换孔特发性肺纤维化纳米药物天然药物

纳米钙螯合体靶向调控线粒体通透性转换孔减轻牙周炎的研究: 研究背景:线粒体损伤是炎症发生的核心。目前认为线粒体损伤与线粒体钙离子(mitochondrial calcium ion;mito Ca2+)超载、线粒体活性氧（mitochondrial reactive oxyge...; 何萍; 关键词：牙周炎巨噬细胞线粒体通透性转换

线粒体通透性转换孔改变致mtDNA释放在肠缺血再灌注损伤中的作用被引量：2: 2023年; 目的:探讨线粒体通透性转换孔(mPTP)对肠缺血再灌注(IIR)损伤的影响及相关机制。方法:将C57BL/6L小鼠随机分为假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(IIR组)、环孢素A+肠缺血再灌注组(CsA+IIR组)。采用夹闭肠系膜上动脉根部45 min,恢复灌注2 h的方法制备IIR模型。观察肠组织病理学变化并行Chiu’s病理学评分;检测肠组织湿干重比;观察组织凋亡并计算细胞凋亡率;检测肠组织中干扰素(IFN)-β、乳酸(LD)及丙二醛(MDA)含量。在体外,将Caco-2细胞随机分为对照组(C组)、缺氧复氧组(HR组)、环孢素A+缺氧复氧组(CsA+HR组)。通过缺氧12 h后复氧4 h建立体外HR模型。检测细胞钙离子含量、mPTP开放程度及胞质线粒体DNA(mtDNA)水平。结果:与S组相比,IIR组Chiu’s病理学评分与湿干重比显著增高;凋亡细胞增多;IFN-β的mRNA水平明显增高;LD及MDA含量明显增加,而使用mPTP抑制剂CsA可显著抑制小鼠IIR引起的上述指标增高。同时在体外HR后,Caco-2细胞钙离子含量明显增加,mPTP开放显著增加,胞质mtDNA释放增加,而CsA的处理可显著抑制mtDNA的胞质释放。结论:mPTP开放可促进IIR损伤,其机制可能与mPTP介导mtDNA释放及诱导IFN-β生成有关。; 景祎馨张贻帼潘锐丁可陈榕孟庆涛; 关键词：线粒体通透性转换孔肠缺血再灌注损伤线粒体DNA 干扰素-Β

“通督调神”电针预处理介导miR-124-3p/GSK-3β/Cyp-D信号通路对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质线粒体通透性转换孔的影响及机制探讨被引量：6: 2023年; 背景缺血性脑卒中发病率、死亡率、致残率均较高,溶栓后的再灌注损伤对患者影响较大,针刺是治疗本病的特色疗法,但作用机制尚不明确。目的探讨“通督调神”电针预处理对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠miR-124-3p/糖原合成酶激酶β(GSK-3β)/亲环素D(Cyp-D)信号通路及线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨其防治CIRI的可能机制。方法2022年6—8月,将100只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+激动剂组,每组20只。造模前干预7 d,电针组、电针+激动剂组选取通督调神穴组:百会、风府、大椎穴进行电针干预,1次/d,连续7 d;造模前24 h电针+激动剂组和抑制剂组分别侧脑室注射miR-124激动剂和抑制剂(5 nmol)。除假手术组,余组采用改良线栓法制备大鼠右侧脑缺血再灌注模型;造模成功后,取大鼠右侧脑皮质,采用改良神经功能损伤评分量表(mNSS)、TTC染色观察各组大鼠神经功能损伤程度,TUNEL染色以及透射电镜观察神经细胞损伤情况;免疫荧光染色、Western blotting、实时荧光定量PCR检测各组大鼠脑皮质GSK-3β、p-GSK-3β、Cyp-D、细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达;流式细胞检测MPTP开放程度,MPTP阳性细胞率越高,代表MPTP开放程度越大。结果除假手术组,各组大鼠均造模成功。与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分及相对脑梗死体积均增加,线粒体结构破坏严重,细胞凋亡指数升高,p-GSK-3β、Cyp-D阳性表达分别减弱和增强,miR-124-3p及Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3 mRNA表达增高,p-GSK-3β/GSK-3β值降低,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量增高,MPTP开放程度增加(P<0.05)。与模型组比较,电针组、抑制剂组mNSS评分及相对脑梗死体积均降低,线粒体结构破坏减轻,p-GSK-3β/GSK-3β增加,Caspase-3蛋白相对表达量降低;电针+激动剂组GSK-3βmRNA表达增高(P<0.05);电针组、抑制剂; 张国庆童婷婷王颖李奎武张利达吴晓晴李成龙汪俊丽张君宇韩为; 关键词：线粒体通透性转换孔通督调神

线粒体膜通透性转换孔分子结构与功能的研究现状: 2023年; 线粒体作为真核生物产生ATP的生物能量中心,同时也是细胞死亡的主要调节途径。而线粒体膜通透性转换孔(mPTP)对维持正常线粒体稳态及促进细胞死亡具有重要意义。因此,抑制mPTP或抑制激活mPTP的线粒体钙或活性氧的增加可减少mPTP开放,从而减少细胞死亡。然而由于缺乏对形成mPTP的分子模型和工作机制的了解,抑制mPTP还存在一定限制。尽管mPTP存在几种候选分子,但随着基因敲除等技术的发展,其中大部分的分子被排除。近年来,经过低温电子显微镜的观察确定了F_(1)F_(o)-ATP合酶以及重新定义腺嘌呤核苷酸转运体在mPTP形成中的重要作用,多孔复合通道的提出为最终确定mPTP的结构和功能提供了更多研究方向。; 殷俊王成; 关键词：线粒体细胞死亡

附子多糖对深低温冻存血管平滑肌线粒体膜通透性转换孔的研究: 目的：通过对血管平滑肌线粒体膜通透性转换孔的干预，探讨附子多糖在深低温冻存过程中对血管平滑肌细胞凋亡的调控机制。　　方法：36只雄性SD大鼠随机分为6组，即对照组和冻存模型组（灭菌注射用水），二甲基亚砜组，附子多糖组，附...; 殷俊; 关键词：附子多糖深低温冻存血管平滑肌细胞凋亡

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