公共文化服务平台

搜索到394篇“ 迟发性神经元坏死“的相关文章

迟发性神经元坏死大鼠不同脑区组织中NO与SOD的关系: 2006年; 目的:探讨一氧化氮(NO)与超氧化物歧化酶(SOD)对迟发性神经元坏死(DND)发生、发展的影响及两者的关系。方法:Wistar大鼠制做血管阻断(four-vessel occlusion,4VO)模型,给予小剂量一氧化氮合酶(NOS)抑制剂干预,通过分光光度法测定不同脑区中NO和SOD的含量。结果:实验组再灌流期一氧化氮代谢产物(NO x)(NO2+NO3)含量与对照组比较升高不明显(P>0．05),随再灌流时间的延长逐渐递减并低于对照组(P<0．05或0．01),SOD在海马区再灌流期明显下降(P<0．05或0．01),而NOS抑制剂对其无明显影响。相关性分析显示,脑组织中NO x与SOD含量呈正相关关系(r=0．9624,P<0．05或0．01)。结论:小剂量NOS抑制剂在DND中具有保护神经细胞受损伤作用,SOD不仅能够消除超氧阴离子,而且对 NO x自由基也有较强的消除作用。; 张见影吕晓红张巨; 关键词：迟发性神经元坏死脑组织

迟发性神经元坏死过程中白介素β转化酶mRNA转录水平动态变化研究: 2005年; 目的探讨白细胞介素β转化酶(ICE)在实验性血管性痴呆小鼠迟发性神经元坏死过程中额叶皮层及海马区转录水平变化。方法利用血管性痴呆模型,RTPCR技术检测全脑重复缺血再灌(IR)后ICEmRNA的表达。结果额叶皮层重复缺血再罐注3h时ICEmRNA表达增多,6h后呈下降趋势,再灌注14d时再次形成高峰。海马区神经细胞转录水平略迟于皮层,3h已有较高表达,7d达高峰,28d下降至对照组水平结论在细胞凋亡与迟发性神经元坏死发生、发展过程中,ICE伴随着全过程,ICEmRNA表达的增多使细胞凋亡增加。; 李巍李华军徐忠信饶明俐; 关键词：迟发性神经元坏死

实验性血管性痴呆小鼠中枢神经系统细胞凋亡与迟发性神经元坏死被引量：21: 2005年; 目的:探讨实验性血管性痴呆小鼠中枢神经系统细胞凋亡与迟发性神经元坏死的关系。方法:实验于1998-01/1999-07在白求恩医科大学实验动物中心完成。选用6～7周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为假手术组和缺血再灌流组;假手术组5只作为对照,缺血再灌流组根据再灌注提取标本的时间不同并分7组,即术后1h,1,3,7,14,28,42d组,每小组5只。制备动物模型,选用跳台,避暗反应等行为学检测确定。评价采用卒中指数评分和神经病学症状评分标准。制作病理切片,应用光镜,电镜,流式细胞仪,原位末端标记等方法检测神经细胞凋亡在不同时间缺血再灌注时与迟发性神经元坏死发生、发展关系。结果:在整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①动物模型卒中指数及神经病学指数评价:缺血再灌注1d时卒中指数及神经病学指数与对照组比较差异显著(3.5±0.53,0,P<0.05),(4.6±0.54,0,P<0.05)。②各组病理形态学改变:重复缺血再灌注24h神经细胞间质水肿,核浓染固缩,顶树突延长。再灌注3d,皮质少量小胶质细胞增生,海马可见颗粒细胞变性呈空泡样。再灌注7d,皮质胶质细胞增生聚集成堆,海马CA1区锥体细胞变性,部分坏死。再灌注28d,皮质神经细胞大量缺失代之胶质细胞,海马CA1、CA4区锥体细胞大量缺失、变性、坏死。电镜观察可见细胞核基质肿胀,破坏。排列紊乱,并有空泡形成。粗面内质网扩张,小胶质细胞核染色质凝聚,可见变形。③额叶、海马区细胞凋亡变化:重复缺血再灌注3d流式细胞仪检测额叶皮质、海马神经细胞凋亡百分率最高。随再灌注时间的延长,海马神经细胞凋亡数逐渐下降至42d最低点。各不同时间点再灌注细胞凋亡数百分比与对照组比较差异显著性(P<0.05)。原位末端标记法正常阳性对照组可见少量散在阳性细胞,缺血再灌注1h后原位末端标记法染色阳性细胞增�; 李巍姜立刚徐忠信饶明俐; 关键词：细胞凋亡痴呆

硫酸镁和低分子肝素联合应用对海马迟发性神经元坏死的保护作用被引量：2: 2003年; 目的研究硫酸镁和低分子肝素在短暂局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元坏死中的保护作用。方法新西兰大白兔夹闭单侧颈总动脉制成模型,缺血30 min再灌注72 h后通过HE染色进行组织观察,同时检测血清中IL-8的含量,探讨硫酸镁和低分子肝素对保护脑的作用机制。结果硫酸镁联合低分子肝素治疗组迟发性神经元坏死程度显著低于盐水治疗组,低分子肝素能降低缺血再灌注后血清中的IL-8含量。结论IL-8做为一种急性炎症的趋化因子,在脑缺血时升高,可作为脑缺血炎症期或再灌注损伤重要的观察指标之一。硫酸镁没有抗炎作用,单用硫酸镁或低分子肝素的治疗效果,没有联合应用的治疗效果显著。; 谷新医乔香兰王复新; 关键词：硫酸镁低分子肝素海马脑缺血迟发性神经元坏死

转化生长因子β-1在全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死时的表达被引量：6: 2003年; 目的　探讨转化生长因子β- 1(TGF-β1 )在迟发性神经元坏死时对中枢神经系统的保护与修复作用。方法　采用 HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及 RT- PCR技术。结果　常规光镜及电镜观察均显示再灌注后额叶皮质及海马有不同程度的神经元变性、坏死。免疫组织化学结果及 RT- PCR结果均显示皮质与海马区内的TGF-β1 在缺血再灌注后呈明显阳性改变。结论　 TGF-β1 在脑缺血损伤时尤其在发生迟发性神经元坏死时可呈现明显强于正常脑组织的表达 ,因此 ,TGF-β1 不仅在脑缺血早期而且在发生迟发性神经元坏死时。; 李华军尹姣陈东李巍邵延坤田沈王哲饶明俐; 关键词：小鼠脑缺血再灌注迟发性神经元坏死转化生长因子Β-1

全脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死与细胞因子bFGF的相关性研究被引量：3: 2002年; 目的　探讨细胞因子 b FGF在迟发性神经元坏死时表达的动态变化及对中枢神经系统起到的保护与修复作用。方法　采用了 HE染色、尼氏染色、透射电镜、免疫组化及 RT- PCR等技术。结果　常规光镜及电镜观察均显示再灌注 1～ 7d额叶皮层及海马有不同程度的神经元变性、坏死。免疫组化学结果及 RT- PCR检测均显示皮层与海马区缺血组织 b FGF在缺血再灌注后呈明显阳性表达。结论　在脑缺血损伤 ,尤其是在发生迟发性神经元坏死时 b FGF可呈现明显强于正常脑组织的表达且贯穿于缺血再灌注全过程中。 b FGF在发生迟发性神经元坏死时。; 李华军李巍陈东田沈; 关键词：小鼠全脑缺血再灌注迟发性神经元坏死细胞因子 BFGF

低分子肝素与硫酸镁联合应用对脑缺血再灌注后海马迟发性神经元坏死的保护作用: 目的:研究硫酸镁和低分子肝素在短暂局部非完性脑缺血再灌注后迟发性神经元坏死中的保护作用.结论:IL-8做为一种急性炎站的趋化因子,在脑缺血时升高,可作为脑缺血炎症期或再灌注损伤重要的观察指标之一.硫酸镁在脑缺血再灌注后对...; 谷新医; 关键词：肝素缺血再灌注迟发性神经元坏死

脑室注射左旋硝基精氨酸甲酯对迟发性神经元坏死的影响被引量：1: 2000年; 目的 :探讨一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME)在短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 :钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死 (DND)的分布与数量。结果 :短暂性前脑缺血再灌注可导致海马CA1区锥体细胞DND ,一氧化氮合酶抑制剂L NAME明显地减少了DND。结论 :L; 张敬军陈青江新泉; 关键词：神经元坏死 L-NAME

补阳还五汤对沙土鼠脑缺血后迟发性神经元坏死脑组织一氧化氮的影响被引量：29: 2000年; 目的 :研究补阳还五汤抗脑缺血后迟发性神经元坏死 (DNN)作用与一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型 ,于再灌注后 48小时取前脑皮质测定NO和 NOS。结果 :缺血再灌注后 48小时脑组织 NO含量和 NOS活性降低。腹腔注射补阳还五汤可增加缺血再灌注 48小时后脑组织 NO含量 ,提高 NOS活性。结论 :脑缺血后 DNN与脑内 NO的生成减少有一定的关系 ,补阳还五汤可能通过调节脑组织; 刘志龙宋含平邓常青韩绍娟; 关键词：补阳还五汤一氧化氮

脑室注射左旋硝基精氨酸对短暂性前脑缺血时迟发性神经元坏死的影响: 2000年; 目的　研究一氧化氮合酶抑制剂在短暂性前脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死的分布与数量。结果　短暂性前脑缺血导致海马ＣＡ１区锥体细胞迟发性神经元坏死，一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）明显地减少了迟发性神经元坏死。结论　ＬＮＮＡ可能通过抑制ＮＯＳ对脑缺血起保护作用。; 张敬军陈青; 关键词：脑缺血神经元坏死左旋硝基精氨酸

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈