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搜索到967篇“ 运动小鼠“的相关文章

银耳多糖对力竭运动小鼠氧化性损伤所致疲劳的缓解作用被引量：4: 2024年; 目的:探讨银耳多糖(Tremella fuciformis polysaccharides,TFP)对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法:采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸(Lactic Acid,LA)水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组(每组n=10),包括模型组、模型+TFP组(50、100、200 mg/kg),模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝糖原(LG)、骨骼肌糖原(MG);ELISA法检测血尿素氮(BUN)、LA、ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果:H_(2)O_(2)组L6细胞的LA水平极显著(P<0.01)高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著(P<0.01)低于对照组,TFP极显著(P<0.01)降低培养基中LA水平,极显著(P<0.01)上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间(P<0.05,P<0.01),极显著降低LA(P<0.01)、BUN(P<0.05,P<0.01)水平,显著增加肝糖原(P<0.05,P<0.01)和肌糖原(P<0.05,P<0.01)水平,极显著上调SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.01),显著下调MDA(P<0.05,P<0.01)、ROS(P<0.01)水平,极显著(P<0.01)降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2(P<0.05,P<0.01)、HO-1(P<0.05,P<0.01)、NQO-1(P<0.05,P<0.01)蛋白表达水平。结论:TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。; 黄小兰黄少波邵丽; 关键词：银耳多糖力竭运动

基于微生物--肠--肌轴探究Icariin对力竭运动小鼠骨骼肌损伤的影响: 任翠茹

鹿茸肉苁蓉复方缓解运动小鼠疲劳的功效研究: 2024年; 分析鹿茸肉苁蓉复方缓解运动小鼠疲劳的功效与机理,为提高人的运动耐力及缓解疲劳的深入研究提供理论基础。本试验分为四组,每组各10只小鼠。连续30 d对小鼠经口灌胃后测定小鼠的负重游泳时间、血乳酸、血清尿素氮、肝糖原以及红细胞携氧能力。结果表明,三个给药组小鼠的负重游泳时间均有所延长,说明单独使用马鹿茸、肉苁蓉、黄芪、枸杞能延长小鼠的负重游泳时间,具有缓解疲劳的作用。在试验一组配方的基础上增加当归、玫瑰花、丁香可显著缓解小鼠的疲劳,可能与减少血乳酸、血清尿素氮的堆积以及提高红细胞携氧能力有关。; 郑燕飞陈伟; 关键词：运动小鼠

川麦冬多糖的结构特征及对过度运动小鼠肝损伤的改善作用被引量：5: 2024年; 该文对川麦冬多糖的结构特征、抗氧化活性进行分析,探讨其对过度运动小鼠肝损伤的改善作用。采用水提醇沉法获得川麦冬多糖(Ophiopogon japonicus polysaccharides,POJ),通过高效液相色谱法确定POJ的单糖组成,利用红外光谱推测其特征基团,并构建过度运动疲劳小鼠肝损伤模型,评价POJ对肝损伤的改善作用机制。结果表明,POJ得率为5.4%,重均分子质量为19315 Da,数均分子质量为17005 Da;由葡萄糖、甘露糖、半乳糖、木糖组成,4种单糖的摩尔比为4.35∶5.21∶1.34∶1,其异头碳为β构型,POJ具有较强的清除自由基能力,且与多糖浓度具有显著的正相关;肝脏损伤模型结果显示,POJ能显著提高肝脏组织抗氧化酶活性,降低丙二醛、蛋白羰基化含量,同时还可降低血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶的含量,病理结构图显示POJ具有改善肝脏细胞损伤的作用;同时,POJ能激活腺苷酸活化蛋白激酶α(adenylate-activated protein kinase,AMPKα)/核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)/血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路,显著提高AMPKα、Nrf2、HO-1、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过物酶、过氧化氢酶的mRNA表达。研究表明,POJ能够激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,促进下游抗氧化酶基因mRNA的表达,提高机体的抗氧化能力,从而缓解过度运动疲劳对肝脏造成的氧化损伤。该研究为川麦冬多糖在医药及运动功能性食品方面的开发应用提供了理论依据。; 任东根龚婷王丽娟关涛; 关键词：川麦冬

漆姑草粗多糖对力竭运动小鼠抗疲劳作用的研究: 研究目的:运动疲劳指因为运动引起的肌肉收缩功能暂时下降的现象,通常表现为最大肌力、爆发力和肌肉耐力下降等。不过从某种程度上说,运动产生的疲劳是机体的一种保护性机制,可有效预防机体过度衰竭。疲劳的产生,会使运动员机体感到不...; 刘诗杰张婕赵杰修; 关键词：抗疲劳

运动小鼠粪菌移植对应激小鼠的行为学影响及色氨酸代谢的介导机制: 背景:抑郁症作为目前世界上常见的一种神经精神疾病备受关注,据世界卫生组织(WHO)最新报告表明,全球有3.8%的人口深受抑郁症困扰,其中成年人约占5%。研究发现,抑郁症患者体内肠道微生物群的组成和结构与健康人群相比差异显...; 张若琳; 关键词：慢性束缚应激

运动小鼠粪菌移植对应激小鼠抑郁行为的影响及MAPK介导神经可塑性的作用机制: 背景:抑郁症(depression)是目前全球范围内普遍高发的一种疾病,据世界卫生组织的报告,全球抑郁症患者人数超3亿。抑郁症与神经可塑性的变化有关,神经可塑性的变化伴随着细胞信号转导的改变,其中丝裂原活化蛋白激酶(Mi...; 赵婧颖; 关键词：抑郁慢性束缚应激神经可塑性

葛根总黄酮通过下调NF-κB信号通路改善力竭运动小鼠的心肌损伤被引量：3: 2023年; 目的:研究葛根总黄酮对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性SPF级BALB/c小鼠48只随机分为:正常对照组、模型对照组、地奥心血康100 mg/kg组、葛根总黄酮25、50、100 mg/kg组。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物。实验组小鼠进行7 w的无负重游泳训练,于第50 d上午进行游泳训练直至力竭。观察心肌损伤情况,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;Western blot法检测心肌中相关转录因子(IKKα、p-IKKα、IκBα和p-IκBα)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌中MDA含量均显著升高(P<0.01),GSH含量、SOD活力显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,葛根总黄酮50 mg/kg组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌MDA含量显著降低(P<0.01),心肌GSH含量和SOD活力明显升高(P<0.05);心肌中p-IKKα在葛根总黄酮干预后表达下调,p-IκBα的表达上调。结论:葛根总黄酮可提高心肌组织抗氧化酶活性和抗炎能力,对力竭运动引起的心肌损伤有良好的保护作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。; 陈凯华杨帆赵成坤马骏骋仇祥辰袁玎; 关键词：葛根总黄酮力竭运动心肌损伤核因子-ΚB

n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳被引量：4: 2023年; 目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。; 邓项元张瑞良陈帅朱晓辉糜漫天张婷; 关键词：N-3多不饱和脂肪酸力竭运动氧化应激

寒冷环境下一次性力竭运动小鼠血清生化指标与肌肉代谢组学特征: 研究目的:通过非靶向代谢组学分析低和常温环境下一次性力竭运动小鼠的肌肉代谢物,筛选并探索寒冷力竭运动相关的特征性差异代谢物及代谢通路。研究方法:32只8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为常温对照组(NC),寒...; 林凯楠李伦宇康良胡毓诗; 关键词：力竭运动冷暴露乳酸脱氢酶代谢组学

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