搜索到676篇“ 过氧化体增殖物激活型受体Α“的相关文章
- 单核细胞过氧化体增殖物激活型受体δ、腱糖蛋白C及脑钠肽对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后短期预后的预测价值被引量：7
- 2021年
- 目的探讨单核细胞过氧化体增殖物激活型受体δ(PPARδ)、腱糖蛋白C(Tenascin C)及脑钠肽(BNP)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后短期预后的预测价值。方法纳入接受急诊PCI的STEMI患者78例(STEMI组),检测其PCI术后1 h及发病12 h、24 h、48 h、72 h时单核细胞PPARδ及血清Tenascin C、BNP水平,记录其28 d主要不良心血管事件(MACE)发生情况。另选择50例健康体检者作为对照组,比较两组受试者单核细胞PPARδ及血清Tenascin C、BNP水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估STEMI患者PCI术后1 h单核细胞PPARδ、血清Tenascin C及BNP水平对28 d发生MACE的预测价值。采用Pearson相关分析评估单核细胞PPARδ、血清Tenascin C及BNP水平的相关性。结果STEMI组患者PCI术后1 h、发病12 h、24 h、48 h、72 h单核细胞PPARδ水平均低于对照组,血清Tenascin C、BNP水平均高于对照组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,联合检测PCI术后1 h单核细胞PPARδ、血清Tenascin C、BNP水平预测28 d MACE发生的敏感度为92.5%,特异度为75.3%,ROC曲线下面积为0.927(95%CI 0.776~0.983)。Pearson相关分析结果显示,STEMI患者PCI术后1 h单核细胞PPARδ与血清Tenascin C、BNP水平均呈负相关,血清Tenascin C水平与血清BNP水平呈正相关(P<0.001)。结论STEMI患者血清Tenascin C、BNP水平升高,而单核细胞PPARδ水平降低,检测PCI术后1 h单核细胞PPARδ、血清Tenascin C、BNP水平对早期预测28 d预后具有一定的前瞻性意义。
- 温照星孙丰年李青松赵国印王琳
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死脑钠肽预后
- 急性脑梗死患者血清淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ、内皮素转换酶、可溶性骨髓细胞样转录因子-1水平变化及意义被引量：11
- 2021年
- 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者淋巴细胞过氧化小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)、血清内皮素转换酶(ECE)及可溶性骨髓细胞样转录因子-1(sTLT-1)的变化水平及临床意义。方法我院收治的ACI患者60例为研究组,同期健康体检者60例为对照组。将研究组按照美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分分为轻度、中度、重度3组。比较研究组与对照组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异,以及研究组各亚组血清PPARγ、ECE与sTLT-1水平差异;分析血清PPARγ、ECE、sTLT-1的表达水平与神经功能状况的相关性,以及PPARγ、ECE、sTLT-1表达水平对ACI患者神经功能重度损伤的临床预测价值。结果研究组PPARγ水平低于对照组,ECE、sTLT-1水平高于对照组(P<0.05);中重度组血清PPARγ水平低于轻度组,重度组低于中度组(P<0.05);中重度组血清ECE、sTLT-1高于轻度组,重度组高于中度组(P<0.05)。ACI患者NIHSS评分与血清PPARγ呈负相关,与ECE、sTLT-1呈正相关(P<0.01)。血清PPARγ为277.05 ng/L时,对ACI患者神经功能重度损伤预测价值最高,敏感性85.71%,特异性87.50%;其次为ECE,cut-off为74.27 pmol/L时,敏感性85.71%,特异性81.25%;sTLT-1含量为72.30 pg/ml时敏感性78.57%,特异性93.75%,约登指数为0.723。结论PPARγ、ECE与sTLT-1可反映ACI患者神经功能受损严重程度,当患者神经功能受损严重时PPARγ随之降低,ECE与sTLT-1水平随之升高。
- 张文青杜菊梅颜江李彩霞梁风俊
- 关键词：急性脑梗死
- 过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化被引量：7
- 2018年
- 目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用。方法体外培养大鼠主动脉VSMC,先分为正常对照组、不同浓度TGF-β1组(1、2、4、8μg/L),观察TGF-β1对VSMC的影响;再分为正常对照组、钙化组(TGF-β14μg/L)、罗格列酮(RSG,20μmol/L)组、钙化+罗格列酮(RSG,20μmol/L)组,观察PPARγ激动剂罗格列酮对VSMC钙化后的作用,对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,Western blot检测VSMC标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PPARγ、成骨样细胞标志物Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,TGF-β1处理后的VSMC钙盐沉积和ALP活性明显升高(P<0.05),且TGF-β1浓度为4μg/L时作用最明显,成骨样细胞标志物Runx2表达明显升高(P<0.05),同时平滑肌细胞标志物α-SMA表达减少(P<0.05)。而加入罗格列酮后,VSMC的钙盐沉积和ALP活性明显降低(P<0.05),α-SMA、PPARγ表达明显上升(P<0.05),相反,Runx2的表达则明显受到抑制(P<0.05)。结论TGF-β1可以诱导VSMC向成骨样细胞分化和钙化,而PPARγ激动剂罗格列酮可以抑制TGF-β1诱导下VSMC钙化的发生。
- 王亚萍何胜虎
- 关键词：血管平滑肌细胞转化生长因子Β1血管钙化过氧化体增殖物激活型受体Γ
- 可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能被引量：1
- 2015年
- 目的研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞(EPC)功能的调节及相关机制。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC,不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)阻断剂GW9662预干预EPC,检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果在1~100μmol/L范围内,t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力,而5μmol/L PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控,其机制可能与激活PPARγ通路有关。
- 王振河姜德谦李卫华谢强黄峥嵘许丹焰
- 关键词：过氧化体增殖物激活型受体Γ内皮祖细胞
- 大鼠高位脊髓损伤后心肌细胞的能量代谢变化和过氧化体增殖物激活型受体α的表达
- 目的:探讨大鼠高位脊髓损伤（SCI）致心肌损伤中心肌细胞的能量代谢变化以及过氧化物酶体增值激活受体α（PPARα）的表达。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,体重250-300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为10组（n=...
- 易金容苏春侠陈辉林财珠
- 关键词：脊髓损伤心肌能量代谢过氧化体增殖物激活型受体Α
- 高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。
- 谭玉林曾颖莫中成易光辉
- 关键词：高糖高密度脂蛋白过氧化体增殖物激活型受体ΓTHP-1巨噬细胞
- 高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积被引量：2
- 2014年
- 目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγmRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P<0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P<0.05)。结论高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。
- 谭玉林曾颖莫中成易光辉
- 关键词：高糖CD36过氧化体增殖物激活型受体Γ脂质蓄积THP-1巨噬细胞
- 过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂和拮抗剂对THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积及CD36表达的影响。方法实验分对照组、氧化型低密度脂蛋白组、Ciglitazone处理组和GW9662处理组,后两组用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone(10μmol/L)及拮抗剂GW9662(10μmol/L)共同孵育24 h,高效液相色谱分析法检测细胞总胆固醇蓄积情况,RT-PCR和Western blot分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(76.28±10.36 mg/g)相比,氧化型低密度脂蛋白(121.63±13.32 mg/g)能使细胞总胆固醇含量显著增加,而Ciglitazone能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量进一步增加(136.23±14.78 mg/g),GW9662能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量减少(98.52±11.45 mg/g)。过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂GW9662使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达下调及胆固醇蓄积减少,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调及胆固醇蓄积增多。结论过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂使THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积减少及氧化型低密度脂蛋白诱导的CD36表达下调。
- 曾颖孙玉慧黄延锦易光辉
- 关键词：THP-1巨噬细胞CD36过氧化体增殖物激活型受体Γ氧化型低密度脂蛋白脂质蓄积
- 不同浓度的血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-（1-7）对单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响。方法体外培养原代THP-1细胞,取5~8代细胞用佛波酯诱导分化为巨噬细胞,将细胞分成空白对照组（不加任何处理因素）、不同浓度（0.1、1、10μmol/L）血管紧张素-（1-7）组和不同浓度（0.1、1、5和10μmol/L）血管紧张素Ⅱ组加入相应处理因素培养48 h后,RT-PCR法和免疫印迹法分别检测过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA和蛋白表达。结果不同浓度血管紧张素-（1-7）组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均比空白对照组显著升高（P〈0.05）,而且随着血管紧张素-（1-7）浓度的升高,其mRNA及蛋白的表达也升高（P〈0.05）;而不同浓度血管紧张素Ⅱ组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均较空白对照组降低（P〈0.05）,且过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高而降低（P〈0.05）。结论血管紧张素-（1-7）呈浓度依赖性促进THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达;血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性抑制THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达。
- 亢小红杨志明边云飞康玉明李慧
- 关键词：代谢综合征巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体
- 过氧化体增殖物激活型受体α/γ激动剂对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响被引量：1
- 2011年
- 目的了解过氧化体增殖物型激活受体α/γ激动剂单用与联用对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响。方法 256例代谢综合征患者随机分为基础治疗组、非诺贝特组、吡格列酮组、非诺贝特+吡格列酮组。所有患者进行生活方式干预及应用相应药物。在控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂;非诺贝特组加服非诺贝特0.2 g,每日1次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15 mg,每日1次;非诺贝特+吡格列酮组按相同剂量加服上述2种药物。共干预24周。干预前后测定所有患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度。结果干预前后各组的血清高敏C反应蛋白分别为:非诺贝特组6.32±1.65 mg/L和3.52±1.98 mg/L,吡格列酮组5.85±1.59 mg/L和3.33±1.16 mg/L,非诺贝特+吡格列酮组6.49±1.34 mg/L和2.47±0.91 mg/L;干预前后各组的基质金属蛋白酶9的浓度分别为:非诺贝特组179.3±54.9μg和L/144.9±30.8μg/L,吡格列酮组188.7±62.4μg/L和146.9±27.8μg/L,非诺贝特+吡格列酮组177.5±58.7μg/L和128.8±34.8μg/L。结论单用非诺贝特或吡格列酮干预均可降低代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,联用较单用降低更明显。
- 柴湘平周胜华罗玉梅
- 关键词：代谢综合征高敏C反应蛋白基质金属蛋白酶9
