公共文化服务平台

搜索到11897篇“ 转录激活因子“的相关文章

信号转导和转录激活因子3调控音猬因子信号途径对脑出血引发神经损伤的影响: 2025年; 目的探究信号转导和转录激活因子3(STAT3)调控音猬因子(Shh)信号途径对脑出血(ICH)引起神经细胞损伤的影响。方法将大鼠神经元PC12细胞分为对照组和ICH模型组,通过qRT-PCR和蛋白质印迹检测两组细胞中STAT3和Shh的mRNA和蛋白质表达水平,MTT分析两组细胞的增殖曲线,流式细胞术检测细胞的凋亡率。将BALB/c小鼠随机分为假手术组、ICH模型组、ICH+PBS组与ICH+Stattic组,通过HE染色评估各组小鼠脑损伤情况。使用干扰RNA技术敲降ICH模型组PC12细胞,分组为对照组、ICH模型组、ICH+shRNA阴性对照组、ICH+sh-STAT3组,并为证实STAT3对Shh的调控作用,同时敲降STAT3和Shh,设置ICH+sh-STAT3+sh-Shh组。此外,通过转染过表达载体增加ICH模型组PC12细胞中Shh的表达,分组为对照组、ICH模型组、ICH+空白载体对照组、ICH+Shh过表达组。采用MTT和流式细胞术检测以上各组增殖曲线和凋亡变化。结果在ICH模型组PC12细胞和ICH模型组小鼠脑组织中STAT3 mRNA和蛋白质表达水平增加(P<0.05),而Shh表达减少(P<0.05)。敲降STAT3减轻了ICH小鼠的脑损伤。敲降STAT3后,ICH模型中Shh信号相关蛋白(Shh,SMO和Gli-1)表达增加(P<0.05),ICH模型组PC12细胞的增殖增加(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05)。过表达Shh后促进ICH模型中PC12细胞的增殖(P<0.05),并且减少了细胞凋亡(P<0.05)。结论STAT3调控Shh信号途径影响ICH细胞模型中PC12细胞的增殖和凋亡水平。; 刘蔚然王辉董晓柳张秀清宋丽华高铭; 关键词：脑出血信号转导和转录激活因子3 神经损伤细胞凋亡

人参皂苷通过JAK激酶/信号转导和转录激活因子信号通路抑制慢性心衰大鼠心肌自噬的机制研究: 2025年; 目的:探讨人参皂苷通过Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路抑制慢性心力心衰(CHF)大鼠心肌自噬的机制研究。方法:选取65只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组,建立大鼠CHF模型,排除死亡大鼠后,每组12只。对照组、模型组以10 ml/kg蒸馏水灌胃,其余三组分别以30、50、70 mg/kg人参皂苷Rb1灌胃,1次/d,连续给药8周。以超声仪器测各组大鼠心功能及血流动力学,以苏木精-伊红(HE)染色和TUNEL法分别测各组大鼠观察心肌组织结构及细胞凋亡情况,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中JAK/STAT通路及自噬效应蛋白(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链(LC3-Ⅱ)蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,心功能、血流动力学下降,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心功能、血流动力学提升(均P<0.05)。模型组心肌组织结构不完整,细胞肿胀变形,界限模糊,间隙增大,可见脱落的细胞核,并有少量炎性细胞浸润。人参皂苷Rb1低、中、高剂量组心肌结构、细胞界限和大小及排列形态逐渐改善,好于模型组。对照组、模型组、人参皂苷Rb1低、中、高剂量组凋亡率依次为(3.12±1.01)%、(34.04±8.76)%、(28.06±7.24)%、(18.05±5.13)%、(15.17±4.52)%(均P<0.05)。模型组与对照组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,人参皂苷Rb1低、中、高剂量组与模型组比较,心肌组织JAK1、STAT3、Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可保护CHF大鼠心功能,调节心肌细胞自噬,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。; 韩萌李玉洁杨国宁胡辉林正捷陈原林; 关键词：人参皂苷RB1 心肌细胞

血清肥素和信号传导与转录激活因子3水平与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性分析: 2025年; 目的分析血清肥素(FTO)和信号传导与转录激活因子3(STAT3)水平与新生儿呼吸窘迫综合征的相关性。方法选取2021年9月—2022年10月在中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院诊治的105例新生儿呼吸窘迫综合征患儿作为研究对象,根据新生儿危重评分(NCIS)对患儿进行评估,分为非危重组35例、危重组48例、极危重组22例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO和STAT3水平;Spearman法分析新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO、STAT3水平与NCIS评分的相关性;对血清FTO与STAT3水平的相关性进行Pearson法分析;对影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的因素进行logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FTO和STAT3水平对新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的预测价值。结果与非危重组相比,危重组、极危重组患儿血清FTO水平均显著升高(P<0.05),STAT3水平均明显降低(P<0.05);极危重组患儿较危重组血清FTO水平明显升高(P<0.05),STAT3水平显著降低(P<0.05)。新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO水平与NCIS评分、STAT3水平均呈负相关(NCIS:r=-0.618,P<0.05;STAT3:r=-0.504,P<0.05);STAT3水平与NCIS评分呈正相关(r=0.689,P<0.05)。与生存组相比,死亡组患儿血清FTO水平显著升高(P<0.05),STAT3水平明显降低(P<0.05)。FTO是影响新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的危险因素(P<0.05),STAT3是影响患儿预后的保护因素(P<0.05)。血清FTO、STAT3二者联合预测新生儿呼吸窘迫综合征患儿预后的曲线下面积(AUC)为0.975,均优于其各自单独预测(Z_(二者联合-FTO)=3.216,P<0.001;Z_(二者联合-STAT3)=1.930,P<0.05)。结论新生儿呼吸窘迫综合征患儿血清FTO水平升高,STAT3水平降低,二者均与患儿病情的危重程度及预后密切相关。; 郭露露周颖郭丽叶王树超; 关键词：新生儿呼吸窘迫综合征信号传导与转录激活因子3

宫颈癌组织微小RNA-99b表达与患者临床病理及信号转导和转录激活因子3/血管内皮生长因子通路相关性分析: 2025年; 目的探讨宫颈癌组织微小RNA-99b(miR-99b)表达与患者临床病理及信号转导和转录激活因子3(STAT3)/血管内皮生长因子(VEGF)通路相关性;方法选取2019年5月—2022年5月丽水市人民医院收治的72例宫颈癌患者为研究对象,分别取患者癌症组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR检测患者miR-99b、STAT3及VEGF的mRNA表达水平,分析宫颈癌组织miR-99b表达与患者临床病理特征的关系,采用Spearman相关系数分析miR-99b表达与STAT3和VEGF表达的相关性。结果宫颈癌组织miR-99b mRNA表达水平(0.89±0.35)明显低于癌旁组织(1.45±0.64),差异有统计学意义(t=6.514、P>0.05);临床TNMⅢ~Ⅳ期、病理中高分化、有淋巴转移患者的miR-99b表达水平[(0.81±0.30)、(0.78±0.34)、(0.84±0.28)]明显低于Ⅰ~Ⅱ期、低分化、无淋巴转移患者[(1.04±0.33)、(0.97±0.23)、(1.06±0.20)],差异均有统计学意义(t=3.117、2.813、3.569,均P<0.05);miR-99b高水平表达组的STAT3、VEGF的mRNA表达水平[(0.59±0.16)、(0.67±0.22)]明显低于低水平表达组[(0.75±0.22)、(0.82±0.35)],差异均有统计学意义(t=3.574、2.235,均P<0.05);miR-99b mRNA表达与STAT3、VEGF的mRNA表达呈负相关(r=-0.747、-0.684,均P<0.05)。结论 miR-99b在宫颈癌组织呈低水平表达程度,其表达水平与宫颈癌患者临床TNM分期、病理分化程度、淋巴结转移有关。miR-99b表达与STAT3、血管内皮生长因子的表达呈负相关。; 金勋方家豪; 关键词：宫颈癌临床病理信号转导和转录激活因子3 血管内皮生长因子

康莱特注射液通过调控Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3信号通路对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响: 2025年; 目的探讨康莱特注射液通过调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分别向其中加入0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/ml的康莱特注射液,处理24、48 h。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,依据半数抑制浓度(IC50),选取2.00 mg/ml的康莱特注射液进行后续实验。采用Transwell小室检测细胞迁移、侵袭情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞JAK2/STAT3信号通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)]的表达水平。结果不同浓度康莱特注射液处理肺腺癌A549细胞24、48 h,细胞增殖抑制率随康莱特注射液浓度升高、作用时间延长而升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。康莱特组肺腺癌A549细胞的迁移、侵袭数均明显低于空白对照组,细胞凋亡率高于空白对照组,p-JAK2、p-STAT3表达水平均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论康莱特注射液能够有效抑制肺腺癌A549细胞的恶性增殖、迁移和侵袭行为,诱导细胞凋亡,作用机制可能与JAK2/STAT3信号转导通路的调控有关。; 刘小红杨庆辉杨庆辉胡鹏卢乙众; 关键词：康莱特注射液 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 肺腺癌A549细胞生物学行为

免疫组化联合生物信息学分析信号转导与转录激活因子1在乳腺癌中的表达及与临床病理特征的关系: 2025年; 目的:探究乳腺癌(BC)中信号转导与转录激活因子1(STAT1)的表达情况,并评估其在BC诊断和预后中的预测价值。方法:分别利用免疫组化和TCGA-BC数据研究STAT1在BC组织中的表达,使用受试者工作特征(ROC)曲线评估STAT1在BC中的诊断价值,通过Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析研究STAT1的表达与BC患者预后的关系。结果:在肾上腺皮质癌(ACC)、膀胱尿路上皮癌(BLCA)、BC等33种癌症类型中,STAT1在大多数肿瘤组织中的表达高于正常组织,呈现上调状态。针对BC进一步分析,从TCGA数据集中获取1113例BC患者样本和113例正常样本进行非配对分析,结果显示,BC组织中STAT1的表达显著高于正常组织(P<0.05)。进行配对分析时,对比TCGA数据库中配对的BC与癌旁正常组织,同样显示BC组织中STAT1的表达显著上调(P<0.05)。随着肿瘤T分期和N分期的增加,STAT1的表达量逐渐增加。ROC曲线分析显示,STAT1在BC诊断中的曲线下面积(AUC)为0.768(基于TCGA数据库mRNA表达)和0.970(基于免疫组化检测蛋白表达),具有较高可靠性。Kaplan-Meier生存分析显示,STAT1高表达与BC患者不良预后相关(mRNA高表达时,P=0.011;蛋白高表达时,P=0.036)。亚组分析表明,高STAT1表达显著影响N0/N1(P=0.005)和T1/T2(P=0.019)分期BC患者的总生存期。免疫组化结果显示,BC组织中STAT1阳性表达45例,阴性表达41例,邻近非肿瘤组织中STAT1阳性表达31例,阴性表达55例(χ^(2)=4.621,P<0.001),进一步验证了STAT1在BC细胞中的促癌作用。临床病理特征分析显示,高STAT1组患者表现出更高的T分期(P=0.033)、N分期(P=0.034)和ER阳性特征(P=0.020)。多因素Cox回归分析结果显示,STAT1高表达是BC患者的独立预后危险因素(P<0.05)。结论:STAT1在BC中的高表达可能参与了肿瘤的发生和发展,并且具有作为BC的潜在诊断和预后标志物的潜力。; 于淼杨良权姜茜; 关键词：乳腺癌预后

斯里兰卡木薯花叶病毒转录激活因子AC2及其应用: 本发明提供了AC2基因、或所述AC2基因编码蛋白、或者含有所述AC2基因编码区的重组载体或宿主菌在使AtSGS3表达水平降低、和/或使MeSGS3表达水平降低、和/或使SGS3/RDR6复合物减少中的应用。本发明研究发现...; 赵平娟张秀春谢秋贤符艳阮孟斌

茶树钙调蛋白结合转录激活因子(CAMTA)家族基因鉴定与表达分析: 2025年; 为了解茶树钙调蛋白结合转录激活因子(calmodulin-binding transcription activator,CAMTA)家族成员的功能,探究其表达特性,利用生物信息学方法在茶树全基因组中鉴定CsCAMTAs基因,并对其理化性质、基因结构、结构域、保守基序、系统进化、顺式作用元件进行分析,利用qRT-PCR技术分析CsCAMTAs在不同组织、不同激素处理和病菌胁迫下的表达情况。结果表明,在茶树全基因组中共鉴定出10个CsCAMTAs成员,共包含10个motifs,分布在6条染色体,均定位于细胞核。不同CsCAMTAs基因差异较大,氨基酸数目为124~1 419个,编码蛋白等电点为4.976~9.820,除1个为弱疏水蛋白外,其他均为亲水蛋白。系统进化分析将茶树10个CsCAMTAs基因划分为4个类群,有4个同源基因对,同源基因对在基因结构、保守结构域、保守基序数量和相对位置等方面具有较高相似性。CsCAMTAs启动子区含有34个与光响应、激素诱导以及生物胁迫相关的顺式作用元件。表达分析结果显示,CsCAMTAs在不同组织的表达有明显差异,其中CsCAMTA1、3、4、7、8、10在老叶中的表达水平较高;除CsCAMTA5不受茉莉酸甲酯诱导外,其他CsCAMTAs基因均受茉莉酸甲酯、脱落酸、水杨酸及茶轮斑病菌诱导表达,由此说明CsCAMTAs不仅调控茶树生长发育,还参与茶树对病菌和激素的应答。; 刘金仙王丽娟刘杰傅仙玉武广珩; 关键词：茶树生物信息学分析

衣原体转录激活因子GrgA与RNA聚合酶α亚基相互作用机制: 2025年; 目的研究衣原体基因转录调控过程中基因通用调节因子A(GrgA)与RNA聚合酶(RNAP)α亚基相互作用的关系,以提高GrgA和RNAP参与衣原体转录和调控机制的认识。方法本研究通过引物设计,采用聚合酶链反应(PCR),构建携带His或Strep蛋白标签的衣原体RNA聚合酶(c RNAP)α亚基和GrgA的各种融合蛋白表达载体,将表达载体转入Arctic Express表达菌株的化学感受态细胞菌株,通过异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)诱导13℃低温表达相应蛋白,借助体外蛋白牵出试验(Pull-down技术)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)及蛋白质印迹法(WB)分析鉴定出GrgA与cRNAPα亚基两者间相互结合的较为详细的某一段氨基酸序列。结果cRNAPα亚基能与GrgA结合,GrgA与α△(277-377)有结合,与α△(1-259)无结合;α亚基与GrgA△(1-64)、GrgA△(65-112)、GrgA△(114-165)、GrgA△(166-206)、GrgA△(207-268)均有结合。结论GrgA能与cRNAPα亚基结合;cRNAPα亚基与GrgA的结合位点位于α亚基N末端的1-259位氨基酸序列;GrgA通过多个氨基酸序列位点与cRNAPα亚基结合;cRNAPα亚基的N末端可能同样参与了转录调控过程。; 石禹窦志华包小峰; 关键词：衣原体亚基融合蛋白

微小RNA-19b-3p靶向调控信号传导与转录激活因子1信号通路对膜性肾病小鼠辅助性T17/调节性T免疫平衡的影响: 2025年; 目的探究微小RNA-19b-3p(microRNA-19b-3p,miR-19b-3p)靶向调控信号传导与转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)信号通路对膜性肾病(mem⁃branous nephropathy,MN)小鼠辅助性T(helper T,Th)17/调节性T(regulatory T,Treg)免疫平衡的影响。方法将小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、MN组、MN+激动剂(agonist,agomir)-阴性对照(negative control,NC)组、MN+miR-19b-3p agomir组,每组10只,采用阳离子化牛血清白蛋白诱导MN模型。检测各组小鼠24 h尿蛋白定量(24 hour urinary protein,24 hUTP)、血清总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测肾组织miR-19b-3p、STAT1 mRNA表达,HE、Masson、PAS染色观察肾脏组织病理改变;免疫荧光染色观察免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)沉积;酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素(interleukin,IL)17、IL-22、IL-10、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平;流式细胞术检测Th17、Treg细胞比例;蛋白质印迹法检测STAT1、IL-17、叉头框转录因子P3(forkhead box transcription factor P3,Foxp3)蛋白表达;双荧光素酶检测miR-19b-3p与STAT1的靶向关系。结果与对照组相比,MN组、MN+agomir-NC组小鼠肾小球损伤严重,间质胶原纤维沉积明显,基底膜厚度增加,IgG在肾小球毛细血管襻颗粒状沉积,24 hUTP[(103.62±12.47)μg、(108.93±14.15)μg比(11.26±2.14)μg]、Scr[(68.42±7.01)μmol/L、(69.57±7.13)μmol/L比(37.82±3.96)μmol/L]、BUN[(13.59±1.46)mmol/L、(13.83±1.39)mmol/L比(6.15±0.74)mmol/L]、IL-17[(126.43±13.95)ng/L、(118.57±13.83)ng/L比(54.72±5.83)ng/L]、IL-22[(288.63±29.71)ng/L、(293.47±30.62)ng/L比(136.82±15.07)ng/L]、Th17细胞比例[(3.39±0.42)%、(3.41±0.38)%比(1.02±0.11)%]、Th17/Treg比值[(2.46±0.27)、(2.44±0.29)比(0.24±0.03)]、IL-17蛋白[(0.95±0.10)、(0.97±0.11)比(0.30±0.04)]、STAT1蛋; 宋晓薇全正莉臧华龙郭成坤; 关键词：膜性肾病免疫平衡

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈