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转基因小鼠被引量：1: 1992年; 转基因动物是动物基因工程在医学和农业生物学研究中突出的成果。转基因动物在近十年中已取得很多成果,并为研究分子遗传学、发育生物学、医学遗传学提供了许多宝贵的资料,为研究肿瘤病因学及家畜育种开拓了新的途径。细胞分化是细胞中各种基因相互作用,并选择表达的结果。; 吴鹤龄; 关键词：转基因小鼠基因工程

一种人源TLT-1转基因小鼠模型的构建方法及应用: 本发明提供了一种人源血小板Triggering Receptor Expressed in Myeloid cells(TREM)–Like Transcript−1（简称Treml1或TLT‑1）受体转基因小鼠模型的构...; 李齐汤姆·博纳特李倩卉

HBV C反基因锁核酸对转基因小鼠体内病毒活性的抑制效果: 2025年; 目的探讨基于HBV C反基因锁核酸(Antigene LNA)对转基因小鼠体内病毒活性的抑制效果。方法将24只HBV转基因小鼠随机分为4组(n=6),分别为反基因锁核酸(Antigene LNA)组、拉米夫定(3TC)组、无关序列(NC)组和空白(Blank)组。其中Antigene LNA组、NC组和Blank组小鼠按0.5μg/g注射剂量,分别在第1天、第3天和第5天通过尾静脉注射400μL 5%GLU-阳离子聚合物-Antigene LNA、400μL 5%GLU-阳离子聚合物-无关序列、400μL 5%GLU-阳离子聚合物;而3TC组小鼠按10μg/μL的拉米夫定溶液每天灌胃2次,连续7 d。采用实时荧光定量PCR检测血清HBV DNA,磁微粒化学发光法检测血清HBeAg、HBsAg,免疫组化检测肝脏HBsAg、HBcAg细胞阳性率,HE染色观察肝、肾组织细胞变化。结果治疗后的第7天,与3TC组、NC组、Blank组比较,Antigene LNA组血清HBeAg、HBV DNA、HBsAg抑制率明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。肝脏组织HBsAg、HBcAg阳性细胞百分比显著下降(P<0.001)。小鼠肝、肾组织细胞结构无明显变化。结论Antigene LNA能有效抑制体内HBV病毒活性,为HBV基因治疗提供新的治疗策略。; 韦武均肖树荣邓益斌罗艳红许桂丹胡仁统彭彬农顺强陈晓昊; 关键词：转基因小鼠

一种构建肺组织特异性表达SARS-Cov2结构蛋白的转基因小鼠模型的方法: 本发明公开了一种构建肺组织特异性表达SARS‑Cov2结构蛋白的转基因小鼠模型的方法，利用CRISPR/Cas9技术在小鼠基因内插入LSL元件及SARS‑Cov2结构蛋白S、E、M、N的基因序列，将插入有LSL‑SARS...; 王蓉李超超刘恩岐

STK11flox/floxLTFCre/-转基因小鼠子宫内膜肿瘤细胞系及其应用: 本发明属于细胞系构建技术领域，尤其涉及一种STK11flox/floxLTFCre/‑转基因小鼠子宫内膜肿瘤细胞系及其应用。所述STK11flox/flox</SUP...; 汪宏波章伟赵蓉张汤安苏张俊

一种使用转基因小鼠对基因编辑技术进行安全性评价的方法: 本发明公开了一种使用转基因小鼠对基因编辑技术进行安全性评价的方法，将携带碱基编辑器元件的转座子载体和PBase mRNA注射到C57BL/6J小鼠受精卵中，然后移植到ICR假孕雌性小鼠受体。将成功整合相应碱基编辑器元件的...; 左二伟孙怡迪魏武闫娜娜冯虎

共聚物纳米颗粒递送LNA反基因锁核酸对转基因小鼠HBV的抑制研究: 2025年; 目的探索纳米载体介导的LNA反基因锁核酸(LNA antigene)在乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠模型中对HBV的抑制效果。方法将LNA antigene与聚乳酸-羟基乙酸共聚物结合,制备LNA antigene纳米颗粒(NP),并通过纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Zeta电位测定其粒径和表面电位。评估其包封率、载药量及在HepG2肝癌细胞中的摄取效率。随后,分析LNA antigene-NP的体外释放特性及其对转基因小鼠HBV DNA、HBsAg和HBeAg表达的抑制效果。结果成功制备LNA antigene-NP纳米颗粒,其粒径集中在125~225 nm之间,表面电位较未修饰的NP有所降低。LNA antigene-NP的包封率为32%,载药量为8.448 mg。在HepG2肝癌细胞中,LNA antigene-NP显示出显著的细胞摄取效率。体外释放实验显示,LNA antigene-NP在24天内表现出持续释放的特点,最终释放率接近90%。在转基因小鼠中,LNA antigene-NP对HBV DNA、HBsAg和HBeAg的抑制效果呈剂量依赖性,5 kg/mg剂量组在第7天的抑制率分别达到约40%、60%和60%。结论LNA antigene-NP纳米颗粒能够有效抑制HBV的复制和抗原表达,为进一步开发基于LNA的抗HBV治疗提供了实验基础。; 韦武均邓益斌罗艳红肖树荣许桂丹胡仁统彭彬农顺强陈晓昊; 关键词：转基因小鼠抗病毒治疗

AAV载体介导的Sall2过表达延缓肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠疾病进展: 2025年; 目的检测过表达婆罗双树样基因2(Sall2)对人超氧化物歧化酶1(hSOD1)-G93A突变型肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因小鼠疾病进展的影响,为ALS基因治疗提供潜在靶点。方法通过生物信息学分析筛选出差异基因Sall2。选取48只ALS转基因小鼠,通过构建具有神经元特异性启动子人突触蛋白Ⅰ(hSyn)的AAV-PHP.eB-Sall2腺相关病毒,尾静脉输入6周龄小鼠体内,以回输AAV-PHP.eB-GFP腺相关病毒到同窝ALS小鼠作为对照组。免疫荧光双标染色检测小鼠脊髓和大脑皮层Sall2与神经元核抗原(NeuN)/GFAP染色情况,期间检测小鼠生存期、体重、运动能力和腓肠肌肌电变化;尼氏染色检测小鼠脊髓前角神经元形态学变化;Western blotting检测过表达Sall2基因对细胞周期蛋白E1(cyclin E1)表达的影响。结果生物信息学分析筛选到Sall2在ALS小鼠脊髓中异常低表达;相较于对照组ALS小鼠,过表达Sall2基因组ALS小鼠脊髓和大脑皮层中Sall2蛋白表达均增多,Sall2^(+)/NeuN+双阳性细胞中Sall2积分吸光度值均升高。过表达Sall2基因组ALS小鼠生存时间延长,体重下降速度变缓,转棒时间和倒置时间延长,腓肠肌肌电正锐波和纤颤电位减少。过表达Sall2基因组ALS小鼠脊髓前角尼氏体标记的神经元数量增加,神经元受损情况得到改善。过表达Sall2基因降低ALS小鼠脊髓和大脑皮层中cyclin E1的表达。结论过表达Sall2基因可延缓ALS转基因小鼠疾病进展,改善运动能力,影响cyclin E1的表达,对ALS转基因小鼠有一定的治疗效果。; 张雪王晨晨高学帅白雪王雪枚刘金梦管英俊陈燕春; 关键词：肌萎缩侧索硬化症腺相关病毒免疫印迹法转基因小鼠

JAK2/p-JAK2在ALS-SOD1-G93A转基因小鼠发病及进展中的表达: 2025年; 目的观察酪氨酸激酶2(JAK2)/磷酸化JAK2(p-JAK2)在肌萎缩侧索硬化(ALS)-超氧化物歧化酶1(SOD1)-G93A转基因小鼠发病及进展中的作用。方法构建带有人类SOD1突变基因的ALS-SOD1-G93A转基因小鼠。用运动缺陷评分系统评价小鼠运动功能,观察小鼠行为学,然后随机取30、60、90天日龄、ALS发病期(onset)、终末期ALS-SOD1-G93A转基因小鼠及130天日龄非转基因小鼠(non-Tg)各6只,分别为30天组、60天组、90天组、onset组、终末期组及non-Tg组。取各组小鼠脊髓腰膨大部,利用Western blotting和免疫组织化学实验观察JAK2、p-JAK2蛋白表达水平。结果 JAK2在ALS-SOD1-G93A转基因小鼠各时期和non-Tg小鼠脊髓腰膨大部中阳性表达均较弱,其中,30天组、60天组、90天组可见具有细胞形态的弱阳性表达,onset组、终末期组表达略增多;non-Tg组、30天组、60天组、90天组p-JAK2阳性表达较弱,主要集中在脊髓前角灰质的运动神经元胞质,但30天组、60天组、90天组偶见呈p-JAK2强阳性表达的胶质细胞,并累及白质,随小鼠日龄增加呈p-JAK2强阳性表达的胶质细胞数量增多,onset组、终末期组p-JAK2阳性表达于胶质细胞且明显增强,广泛累及腰髓灰质和白质。Western blotting结果显示,终末期组JAK2、p-JAK2蛋白表达水平较non-Tg组、30天组、60天组明显增高(P<0.05)。结论在ALS-SOD1-G93A转基因小鼠发病过程中,JAK2、p-JAK2表达显著上调,p-JAK2主要表达在发病后ALS-SOD1-G93A转基因小鼠增生的胶质细胞,提示JAK2/p-JAK2在ALS发病机制中具有重要作用。; 齐银矿文岚余建萍李堃毅刘勇; 关键词：JAK2 SOD1 神经变性疾病

Akkermansia muciniphila改善gp120转基因小鼠的肠-脑相互作用障碍: 2025年; 目的探究Akkermansia muciniphila(A.muciniphila)灌胃对HIV-1的包膜病毒蛋白gp120诱导HIV相关神经认知功能障碍(HAND)动物模型中肠道菌群紊乱及肠-脑相互作用障碍(DGBIs)的改善作用。方法用16S rRNA基因测序技术检测6、9、12月龄野生型(WT型)小鼠与gp120转基因(gp120tg)小鼠肠道微生物组。将12月龄小鼠分为WT+PBS组、WT+A.muciniphila组、gp120+PBS组、gp120+A.muciniphila组,持续6周用A.mucinophila(2×10^(8) CFU/小鼠)灌胃WT+A.muciniphila组及gp120+A.muciniphila组小鼠,1次/d。使用电子天平称量小鼠体质量。免疫组化法观察各组小鼠结肠内糖基化黏蛋白表达水平、嗜酸性粒细胞浸润情况、嗜酸性粒细胞激活标志物主要碱性蛋白(MBP)表达水平。ELISA法检测12月龄小鼠血清内脂多糖表达情况及结肠内IL-1β表达水平。qPCR法检测各组小鼠结肠内Occludin、ZO-1、IL-10、TNF-α、INF-γ表达水平。通过Morris水迷宫试验探究各组小鼠学习及空间记忆能力,通过免疫荧光法观察各组小鼠脑神经元损伤情况。结果与WT型小鼠相比,gp120tg小鼠肠道菌群辛普森多样性降低(P<0.001),其中12月龄gp120tg小鼠Akkermansia属丰富度下降(P<0.05);与12月龄WT型小鼠相比,12月龄gp120tg小鼠血清内脂多糖含量明显升高(P<0.01),小鼠结肠内糖基化黏蛋白表达明显下调(P<0.01),灌胃减小结肠内糖基化黏蛋白的差异且灌胃前后各组小鼠体质量差异无统计学意义(P>0.05);12月龄gp120tg小鼠结肠内紧密连接蛋白Occludin、ZO-1表达水平降低(P<0.001),并于灌胃后增加(P<0.001);12月龄gp120tg小鼠结肠内嗜酸性粒细胞存在明显的浸润激活及促炎细胞因子TNF-α(P<0.001)、INF-y(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)表达水平的上调,而抑炎细胞因子IL-10表达水平降低(P<0.001),灌胃可减小其差异;12月龄gp120tg小鼠存在明显的认知损伤且海马及皮层中神经元数量减少(P<0.05),灌胃后小鼠认知损伤得到明显改善且海马�; 罗嘉纯Batzaya Sodnomjamts高雪锋陈晶宇余政颖熊莎莎曹虹; 关键词：GP120 肠道菌群嗜酸性粒细胞

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