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利用miR-1构建足细胞 损伤 动物模型的方法 足细胞 损伤 动物模型的方法，属于实验动物模型技术领域；具体为对雄性C57BL/6小鼠经尾静脉每周注射两次miR‑1 agomir，共注射7次，得到足细胞 损伤 动物模型；本发明使用骨骼肌组织高表达的miR‑...基于铁死亡机制探究足细胞 损伤 的中西医研究进展 2025年 细胞 死亡方式,启动机制为ROS及脂质过氧化物累积。肾组织狭缝隔膜(slit diaphragm,SD)主要由足细胞 足 突构成,与内皮细胞 、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)构成滤过屏障,阻止血浆蛋白质进入尿滤液。足细胞 在氧化应激^([1])及脂毒性[2,3]影响下启动铁死亡,导致SD破坏,出现蛋白尿。关键词：ROS 中西医研究 足细胞损伤 大黄素抑制RhoA、ROCK表达减轻脂多糖诱导的足细胞 损伤 2025年 足细胞 损伤 的改善作用及机制。【方法】以人肾小球足细胞 为研究对象,将其随机分为空白组,LPS组,大黄素低、中、高剂量组,溶血磷脂酸[LPA,RhoA/Rho蛋白相关卷曲螺旋激酶(ROCK)激活剂]组。细胞 计数试剂盒8(CCK-8)法和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法测定足细胞 增殖能力,Transwell实验检测足细胞 迁移能力,流式细胞 仪检测足细胞 凋亡,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测足细胞 上清液中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞 介素(IL)-1β、IL-18水平,Western Blot法检测足细胞 中RhoA、ROCK蛋白表达水平。【结果】LPS组足细胞 的光密度(OD)_(450 nm)、EdU阳性细胞 率、迁移数低于空白组,细胞 凋亡率,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18水平,细胞 中RhoA、ROCK蛋白表达水平高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,大黄素低、中、高剂量组足细胞 的OD_(450 nm)、EdU阳性细胞 率、迁移数升高,细胞 凋亡率,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18水平,细胞 中RhoA、ROCK蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);LPA组足细胞 的OD_(450 nm)、EdU阳性细胞 率、迁移数低于大黄素高剂量组,细胞 凋亡率,上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18水平,细胞 中RhoA、ROCK蛋白表达水平高于大黄素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】大黄素可改善LPS诱导的足细胞 损伤 ,其机制可能与抑制RhoA/ROCK信号通路有关。关键词：大黄素 RHOA 足细胞损伤 TREM2基因在制备诊断足细胞 损伤 的标志物中的应用 足细胞 损伤 的标志物中的应用。本发明通过研究发现足细胞 损伤 时TREM2上调，TREM2基因的表达量变化可作为足细胞 损伤 诊断的标志，为足细胞 诊断提供了新的方法。本发明...NOX4/TRPC6在糖尿病肾病足细胞 损伤 中的作用 2025年 足细胞 损伤 中的作用及其机制。方法:(1)将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、NOX4抑制剂(GKT137831)组、糖尿病肾病+GKTl37831组,每组8~10只。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(70 mg/kg)构建1型糖尿病模型,模型构建成功后腹腔注射GKT137831(5 mg/kg)。定期监测血糖和24 h尿白蛋白定量,并收集血液及肾脏组织。(2)使用小鼠肾小球足细胞 为体外实验研究对象,细胞 分为正常对照组、高糖组、GKTl37831组及高糖+GKTl37831组。体外高糖培养足细胞 2周。使用NOX4抑制剂及使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染足细胞 。免疫印迹、免疫组化及实时荧光反转录PCR(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)等技术检测NOX4和TRPC6表达水平。(3)使用荧光共聚焦显微镜观察高糖条件下足细胞 线粒体形态变化,通过免疫印迹法检测足细胞 中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC1α)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、细胞 色素C氧化酶亚单位I(cytochrome C oxidase subunit I,COX I)和COX IV蛋白表达水平。结果:(1)与正常对照组相比,糖尿病肾病大鼠肾小球显著肥大、基底膜增厚,系膜区增宽,尿白蛋白定量显著增加,免疫印迹及免疫组化结果显示肾组织NOX4蛋白表达水平升高,肾小球足细胞 蛋白(nephrin)表达减少,间质细胞 标志物如结蛋白(desmin)表达增加,TRPC6表达水平升高(P<0.05);使用GKT137831可降低肾组织desmin表达,保留肾小球nephrin,减少尿白蛋白定量(P<0.05)。(2)在体外足细胞 实验中,高糖背景下,足细胞 中NOX4和TRPC6表达上调(P<0.05);免疫荧光及免疫印迹检测结果显示关键词：糖尿病肾病 足细胞损伤 通络保肾方调控NLRP3/GSDMD通路抑制细胞 焦亡改善IgA肾病大鼠足细胞 损伤 的机制 2025年 足细胞 损伤 的作用并探讨其作用机制。方法:130只SD大鼠随机选择20只作为正常组,其余110只为造模组;造模组采用牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖方法建立IgAN模型,最终100只大鼠建模成功。100只IgAN模型大鼠随机分为模型组、氯沙坦钾组[5×10-3 g(/kg·d)]及通络保肾方低、中、高剂量组[5.3、10.6、21.2 g(/kg·d)],每组20只。各给药组给予相应剂量药物灌胃,正常组及模型组给予等体积蒸馏水,均每日灌胃1次,连续给药,于给药4周(各组随机选10只)、8周(剩余大鼠)分两批采集标本。ELISA法及肌氨酸氧化酶法检测尿微量白蛋白/尿肌酐比(ACR)、白细胞 介素-18(IL-18)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD及血IgA;实时荧光定量法和蛋白免疫印迹法检测肾组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、GSDMD-NT、IL-18、Integrinα3、Integrinβ1 mRNA和蛋白表达;给药8周时,免疫组化法检测肾组织NLRP3、Caspase-1阳性表达,免疫荧光法检测GSDMD-NT表达;透射电镜观察足细胞 超微结构改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠尿ACR、Caspase-1、GSDMD、IL-18显著升高(P<0.01),且随成模时间延长,ACR、IL-18水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01);血IgA无显著差异(P>0.05);肾组织NLRP3、GSDMD-NT、IL-18 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),Integrinα3、Integrinβ1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),且随成模时间延长逐渐降低(P<0.01);免疫组化显示NLRP3、Caspase-1阳性面积占比显著增加(P<0.01),两者在肾小球内主要表达于毛细血管袢及系膜区,肾小管少量表达;免疫荧光显示GSDMD-NT平均荧光强度显著增强(P<0.01),主要表达于肾小球毛细血管袢及系膜区;超微结构显示足细胞 胞体增大,足 突部分融合,足 突内微丝减少,溶酶体内可见膜样结构,节段胞膜破裂;与模型组比较,给药4周、8周时通络保肾方低、中、高剂量组和氯沙坦钾组尿ACR、IL-18、Caspase-1显著�关键词：IGA肾病 足细胞损伤 加减补阳还五汤对早期糖尿病肾病临床疗效及足细胞 损伤 的保护作用 2025年 足细胞 损伤 的保护作用。方法:将128例符合纳入标准的DKD患者随机分为对照组和观察组,各64例。对照组应用西医基础治疗,观察组在对照组基础上联合口服加减补阳还五汤中药汤剂,两组患者连续用药8 w后,比较两组患者临床疗效、中医证候积分、糖脂代谢指标、血液流变学、尿白蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、肾功能、足细胞 损伤 、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的含量及不良反应发生情况。结果:经治疗,观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。两组患者中医证候积分、糖脂代谢指标、血液流变学、足细胞 损伤 指标、UAER、24 h-UTP、PAI-1的含量明显降低(P<0.05),t-PA含量明显升高(P<0.05),且以观察组中医证候积分、血液流变学、足细胞 损伤 指标、UAER、24 h-UTP、PAI-1的含量降低更明显(P<0.05),t-PA含量升高更明显(P<0.05)。此外,对照组尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量与治疗前相比无明显差异(P>0.05),而观察组BUN、Scr含量与治疗前相比明显下降(P<0.05)。结论:加减补阳还五汤治疗DKD的疗效确切,可有效降低患者尿蛋白,调节糖脂代谢,改善血液流变学,保护足细胞 ,延缓DKD进展,且安全性良好。关键词：加减补阳还五汤 糖尿病肾病 临床疗效 足细胞损伤 越婢汤联合非免疫抑制治疗局灶节段性肾小球硬化的临床疗效及对足细胞 损伤 的保护作用 2025年 足细胞 的保护作用。方法:将60例原发性FSGS患者按照随机数字表法分为两组,对照组30例(实际完成28例)予西医非免疫抑制治疗(缬沙坦胶囊联合达格列净片),治疗组30例(实际完成29例)在对照组基础上联合越婢汤治疗。两组均治疗24周后统计疗效,比较两组治疗前后24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血清白蛋白(Alb)、肾小球滤过率(eGFR)及尿液足细胞 损伤 标记蛋白(Nephrin、Podocin)排泄量水平变化情况。结果:治疗组总有效率75.9%(22/29),对照组总有效率57.1%(16/28),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后24 h UTP均降低(P<0.05),Alb水平均升高(P<0.05),且治疗组治疗后24 h UTP、Alb水平改善均优于对照组(P<0.05)。两组治疗前后eGFR水平均无明显变化(P>0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后尿Nephrin、Podocin水平均降低(P<0.05),且治疗组治疗后尿Nephrin、Podocin水平均低于对照组(P<0.05)。结论:经典名方越婢汤联合非免疫抑制治疗FSGS临床疗效确切,可有效改善患者蛋白尿,具有良好的有效性和安全性,其作用机制可能与降低尿Nephrin、Podocin水平,改善足细胞 损伤 密切相关。关键词：局灶节段性肾小球硬化 足细胞损伤 越婢汤 中西医结合 有效率 基于miRNA-30b-3p调控Wnt信号通路研究吴门肾炎口服液Ⅰ对阿霉素诱导足细胞 损伤 的保护机制 2025年 足细胞 损伤 的作用机制。方法:将大鼠肾足细胞 分为空白组,阿霉素模型组,吴门肾炎口服液Ⅰ低、中、高剂量以及miRNA模拟物、抑制剂和转染等交互干预组。其中阿霉素模型组给予0.40μg·mL^(-1)阿霉素诱导足细胞 损伤 ,吴门肾炎口服液Ⅰ干预组给予低、中、高剂量(0.1、0.5、1.0 mg·mL^(-1))中药进行药物干预。采用CCK-8、蛋白质免疫印迹、实时荧光定量PCR和细胞 免疫荧光检测等研究方法检测细胞 活力以及细胞 凋亡、Wnt/β-catenin通路相关蛋白、mRNA和免疫荧光染色情况,观察吴门肾炎口服液Ⅰ对于miRNA-30b-3p介导的Wnt/β-catenin通路及凋亡相关蛋白表达的影响。结果:吴门肾炎口服液Ⅰ能减轻阿霉素诱导的足细胞 损伤 并抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,表现为足细胞 活力增加和Wnt/β-catenin通路中关键分子的表达改善;通过抑制剂LY2090314抑制GSK-3β通路,吴门肾炎口服液Ⅰ的足细胞 保护作用受到干扰,并与下调Wnt1表达有关;吴门肾炎口服液Ⅰ能明显增加足细胞 miR-30b-3p的表达,转染miR-30b-3p特异性模拟物或抑制物后能激活或抑制miR-30b-3p表达,并分别导致吴门肾炎口服液Ⅰ干预后的大鼠足细胞 Wnt1表达明显增强或减弱。结论:吴门肾炎口服液Ⅰ通过上调miR-30b-3p表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路,改善阿霉素诱导的足细胞 功能障碍。益气养阴化浊通络方通过调控miR-21a-5p/FoxO1/PINK1介导 的线粒体自噬减轻糖尿病肾病小鼠的足细胞 损伤 2025年 足细胞 (MPC5)损伤 的保护作用及潜在机制。方法大鼠分别灌胃19、38、76 g/kg YYHT及生理盐水1周制备低、中、高浓度含药血清和空白血清。体外培养MPC5,分为对照组(5.5 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、模型组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-inhibitor-NC+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+NC+高浓度含药血清)、miR-21a-5p抑制剂组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pinhibitor+空白血清)。qRT-PCR检测miR-21a-5p表达及FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA表达,Western blotting检测足细胞 标志蛋白(Nephrin、Podocin)及FoxO1、PINK1、Parkin蛋白表达,MDC染色检测自噬荧光。将MPC5分为阴性对照组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-NC+空白血清)、miR-21a-5p-mimic组(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+空白血清)、YYHT-L(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+低浓度含药血清)、YYHT-M(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5pmimic+中浓度含药血清)、YYHT-H(30 mmol/L D-葡萄糖+miR-21a-5p-mimic+高浓度含药血清),荧光素酶报告基因实验检测miR-21a-5p/FoxO1转录调控,RIP检测miR-21a-5p与靶基因FoxO1结合。结果与对照组相比,模型组miR-21a-5p表达升高(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin mRNA表达降低(P<0.05),FoxO1、PINK1、Parkin、Nephrin、Podocin蛋白表达及自噬荧光降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量YYHT含药血清及miR-21a-5p-inhibitor促进Nephrin及Podocin蛋白表达(P<0.05),抑制miR-21a-5p表达(P<0.05),增强FoxO1、PINK1、Parkin的mRNA和蛋白表达及自噬荧光(P<0.05)。与miR-21a-5p-NC组相比,miR-21a-5p-mimic组抑制FoxO1转录(P<0.05),促进miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05);与miR-21a-5p组相比,YYHT含药血清组促进FoxO1转录(P<0.05),抑制miR-21a-5p与FoxO1的结合(P<0.05)。结论益气养阴化浊关键词：足细胞损伤
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