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拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长被引量：1: 2024年; 目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)以及Foxp3^(+)细胞比例的影响。结果拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现:CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)细胞的浸润而减少Foxp3^(+)细胞的浸润。结论拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。; 何伟刘丽萍卓静薇张小冬杨通冯巨滨; 关键词：肿瘤微环境凋亡调节性T细胞

维持性血液透析患者外周血γδT细胞CC趋化因子受体5 mRNA表达与预后的相关性: 2024年; 目的探讨维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者外周血γδT细胞中CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)信使核RNA(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达与预后的关系。方法选取2018年1月─2020年12月在南京医科大学附属江宁医院接受MHD治疗的191例患者(MHD组)、体检健康者109例(对照组)。检测受试者实验室指标和外周血γδT细胞CCR5 mRNA表达。随访3年将MHD患者分为生存组160例和死亡组31例。分析CCR5 mRNA与年龄、透析龄、血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α的相关性,影响MHD患者3年内生存的因素,CCR5 mRNA对MHD患者3年内生存的预测价值。结果MHD组Hb、ALB、血钙低于对照组(t=10.172、4.702、7.702,P均<0.001),血磷、血肌酐、血尿素氮、全段甲状旁腺激素、hs-CRP、TNF-α、CCR5 mRNA高于对照组(t=20.196、77.626、52.291、80.126、42.637、46.766、57.854,P均<0.001);与生存组比较,死亡组年龄、透析龄、hs-CRP、TNF-α、CCR5 mRNA升高(t=4.525、13.841、14.991、20.662、54.229,均P<0.001),Hb、ALB降低(t=8.783、15.190,均P<0.001);MHD患者CCR5 mRNA与年龄、透析龄、hs-CRP、TNF-α呈正相关(r=0.448、0.463、0.567、0.405,均P<0.001),与Hb、ALB呈负相关(r=-0.502、-0.491,均P<0.001);年龄(HR=2.250,95%CI:1.228~4.123,P=0.009)、透析龄(HR=3.196,95%CI:1.454~7.028,P=0.004)、hs-CRP(HR=3.717,95%CI:1.876~7.367,P<0.001)、TNF-α(HR=2.497,95%CI:1.193~5.227,P=0.015)、CCR5 mRNA(HR=2.358,95%CI:1.439~3.865,P=0.001)是MHD患者3年内生存的独立危险因素,Hb(HR=0.401,95%CI:0.204~0.787,P=0.008)、ALB(HR=0.456,95%CI:0.241~0.862,P=0.016)是独立保护因素;CCR5 mRNA预测MHD患者3年内生存的AUC为0.927,敏感度85.71%,特异度93.96%。结论MHD患者外周血γδT细胞CCR5 mRNA呈高表达,CCR5 mRNA对MHD患者3年内生存有一定预测效能。; 李小丽朱江王栖栖张庆娟袁自静; 关键词：维持性血液透析外周血ΓΔT细胞

CC趋化因子受体5在中枢神经系统损伤修复过程中的研究进展: 2024年; 创伤性颅脑损伤(TBI)所致的中枢神经系统功能障碍是长期残疾的主要原因之一。TBI是一种高度异质性损伤,可引起一系列的神经系统改变。TBI的特征是初始原发性损伤和延迟性继发性损伤。原发性损伤是指由机械力直接引起的直接损伤;继发性损伤是指由于原发性损伤引起的病理、生理变化而导致的长期神经炎症反应,而慢性神经炎症可成为阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁和焦虑等疾病的高危因素。因此,控制中枢神经系统损伤后的炎症反应,对于促进TBI后的功能恢复具有重要意义。CCR5主要表达于大脑中先天性免疫细胞-小胶质细胞,可能对调控中枢神经系统的炎症反应具有重要作用,其有望成为治疗TBI后中枢神经系统功能障碍的重要靶点。; 张司玺王树超张春阳; 关键词：继发性损伤原发性损伤创伤性颅脑损伤中枢神经系统小胶质细胞

血清CXC趋化因子受体5和血小板内皮细胞黏附分子-1对胃癌的诊断和预后评估价值被引量：3: 2023年; 目的探讨血清CXC趋化因子受体5(CXCR5)和血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)对胃癌的诊断和预后评估价值。方法选取2014年1月至2015年10月淮安市洪泽区人民医院收治的经病理确诊的102例胃癌患者为研究组,另选取同期性别和年龄相匹配的80例体检健康者为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测血清CXCR5和PECAM-1水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析CXCR5和PECAM-1对胃癌的诊断效能,以及与胃癌临床病理特征的关系。定期随访胃癌患者5年,比较存活组和死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平,采用ROC曲线分析CXCR5和PECAM-1对胃癌死亡的预测效能,采用多因素Cox回归分析影响死亡的危险因素,比较CXCR5和PECAM-1高表达与低表达患者5年总生存率的差异。结果研究组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(t=8.562、21.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断胃癌的曲线下面积(AUC)分别为0.829、0.874和0.912(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期患者CXCR5和PECAM-1水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期,低分化患者CXCR5和PECAM-1水平高于中高分化,淋巴结转移患者CXCR5和PECAM-1水平高于无淋巴结转移,肿瘤最大径>5 cm患者CXCR5和PECAM-1水平高于肿瘤最大径≤5 cm,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访胃癌患者5年后,生存率为53.9%(55/102),死亡组血清CXCR5和PECAM-1水平明显高于存活组,差异有统计学意义(t=10.235、24.235,P<0.05)。ROC曲线结果显示,CXCR5、PECAM-1和两者联合诊断预测胃癌死亡的AUC分别为0.754、0.801和0.866(P<0.05)。Cox回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、肿瘤最大径、CXCR5和PECAM-1是影响胃癌预后的危险因素(P<0.05)。生存分析显示,CXCR5高表达患者5年总生存率比CXCR5低表达患者明显降低(χ^(2)=6.416,P=0.011);PECAM-1高表达患者5年总生存率比PECAM-1低表达患者明显降低(χ^(2)=16.052,P<0.001)。结论血清CXCR5和PECAM-1高表达�; 杨浩王军严雪琴张杰顾永兴张晓雨; 关键词：血小板内皮细胞黏附分子-1 胃癌预后

子宫内膜异位症患者血清甲胎蛋白、趋化因子受体5表达水平及其临床应用价值被引量：2: 2022年; 目的探讨甲胎蛋白(AFP)、趋化因子受体5(CCR5)在子宫内膜异位症(EMs)患者血清中的表达情况及其临床应用价值。方法选取2018年6月至2020年6月遵化市人民医院收治的70例EMs患者作为观察组。另选取同期65例健康体检女性作为对照组。采用电化学发光免疫分析法检测两组血清AFP表达水平,采用酶联免疫吸附试验法检测两组血清CCR5表达水平;比较两组的血清AFP、CCR5表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清AFP、CCR5表达水平对于EMs的临床诊断价值;采用Logistic回归分析EMs的影响因素。结果观察组血清AFP、CCR5表达水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期的血清AFP、CCR5表达水平高于临床分期I~Ⅱ期,差异具有统计学意义(P<0.05);ROC曲线显示,血清AFP、CCR5表达水平对EMs诊断的曲线下面积分别为0.922(灵敏度88.6%,特异度89.2%,截断值为2.572ng/mL)、0.856(灵敏度60.0%,特异度69.0%,截断值7.466ng/mL);Logistic回归分析显示,AFP、CCR5均是EMs的独立危险因素。结论AFP、CCR5在EMs患者血清中呈异常高表达,血清AFP、CCR5检测对于EMs的临床诊断具有重要参考价值。; 徐建锋陈翠平马艳娜; 关键词：子宫内膜异位症甲胎蛋白趋化因子受体5

法舒地尔联合过表达趋化因子受体5的间充质干细胞对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用: 2021年; 目的·研究法舒地尔(fasudil)联合过表达趋化因子受体5(C-C chemokine receptor type 5,CCR5)的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)的治疗效果。方法·小鼠经髓鞘少突胶质细胞糖蛋白第35~55位肽片段(myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide fragment 35~55,MOG35-55)免疫后,随机分为EAE模型组(腹腔注射生理盐水)、fasudil干预组(腹腔注射fasudil)、CCR5-MSCs干预组(鼻腔给予CCR5-MSCs)、fasudil联合CCR5-MSCs干预组(鼻腔给予CCR5-MSCs,腹腔注射fasudil),每组8只。MOG35-55免疫后,每日记录EAE临床症状评分。于免疫后第28日处死小鼠,固蓝染色观察髓鞘完整性,免疫荧光染色分析脊髓组织中神经干细胞和少突胶质前体细胞的产生,Western blotting检测脊髓组织中神经营养因子的表达。结果·与其他3组相比,fasudil联合CCR5-MSCs干预组EAE临床症状评分降低(P=0.000,P=0.007,P=0.005),脱髓鞘减轻(P=0.000,P=0.009,P=0.008),脊髓组织中神经干细胞和少突胶质前体细胞的产生增多(均P=0.000),脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子和神经营养因子3的表达增加(均P=0.000)。结论·Fasudil联合CCR5-MSCs对EAE的治疗效果较fasudil或CCR5-MSCs单独治疗更为显著,可能与其促进髓鞘再生和增加神经营养因子产生相关。; 李艳花闫亚平刘晓琴席国萍宋国斌肖保国马存根; 关键词：法舒地尔趋化因子受体5 间充质干细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎

山东省男男性行为者趋化因子受体5基因多态性与HIV-1感染相关性分析被引量：1: 2021年; 近年来,MSM已成为HIV感染的高危人群[1],研究[2]表明,趋化因子受体5(CCR5)多态性与HIV感染易感性相关,且突变发生率因地域、种族而异,这些单核苷酸多态性可以影响宿主的疾病进程。MSM易感性研究较少,工作中发现不是所有暴露于HIV的人都会被感染,少数有暴露史的MSM多性伴无保护性行为一直未感染,了解MSM的CCR5编码区△32(rs333)和启动子区59029A/G(rs1799987)多态性变化与HIV-1感染的关系,以便今后更好地为艾滋病防控工作服务。; 蒋红伟田洪青尹德清尹德清李莉朱体文; 关键词：男男性行为者趋化因子受体艾滋病基因多态性

趋化因子受体5Δ32突变在中国20个民族群体中的分布: 2020年; 目的:探讨趋化因子受体5(CCR5)Δ32突变在中国20个民族群体中的扩散特征。方法:选取中国20个不同民族共计2788例健康无关个体,抽取外周静脉血提取基因组DNA,采用PCR检测CCR5Δ32突变(结果进行测序验证),分析CCR5Δ32突变在中国20个民族群体中的分布情况,了解CCR5Δ32突变在中国人群中的扩散特征。结果:鄂温克族、回族(宁夏)、塔吉克族中各检测到1例CCR5Δ32基因突变杂合子(rs333 wt/mt),CCR5Δ32突变的频率分别为1.25%、0.68%及1.11%;在云南汉族群体中检测到2例CCR5Δ32基因突变杂合子(rs333 wt/mt),CCR5Δ32突变的频率为0.04%;其余群体中均未检测到CCR5Δ32基因突变。结论:CCR5Δ32基因突变在北方群体分布较多,符合“北高南低”的趋势。; 陶玉芬史磊姚宇峰史荔刘舒媛; 关键词：基因频率趋化因子受体5 民族基因突变

基因编辑技术修饰CC趋化因子受体5基因治疗艾滋病的研究进展被引量：2: 2020年; 抗逆转录病毒治疗(ART)能有效控制HIV感染,但仍无法完全清除人体内的HIV。鉴于CC趋化因子受体5(CCR5)在HIV感染靶细胞中的作用,可将基因编辑技术运用于修饰CCR5基因,包括锌指核酸酶(ZFN)、转录激活因子样效应物核酸酶(TALEN)、成簇规律间隔的短回文重复序列(CRISPR)/Cas9系统等,从而实现艾滋病的"功能性治愈"。此外,修饰CCR5基因的基因编辑技术与干细胞移植的结合为艾滋病的治愈提供了新的思路。; 彭爽游霞王敏; 关键词：获得性免疫缺陷综合征 CCR5 干细胞移植

趋化因子受体5在结直肠癌增殖中的作用及其机制被引量：2: 2018年; 目的检测趋化因子受体5（CXCR5）在结直肠癌（CRC）组织以及CRC细胞株中的表达，探讨其与临床病理特征、增殖之间的关系。方法应用免疫组织化学检测132例CRC组织及相应癌旁组织、62例结直肠腺瘤组织中CXCR5蛋白的表达，分析其与临床病理参数之间的关系；应用RNA干扰（RNAi）技术构建短发卡RNA（shRNA），脂质体转导CRC细胞株LoVo和HCT116，选取效果最佳shRNA构建CXCR5沉默细胞株，应用CXCR5过表达质粒构建过表达细胞株，流式细胞术检测细胞周期，通过细胞计数试剂盒（CCK-8）、克隆数测定以及裸鼠成瘤实验分别观察CXCR5在体内、体外对CRC细胞增殖的影响，探讨CXCR5影响CRC细胞增殖能力的机制。结果CXCR5在CRC组织、结直肠腺瘤组织中阳性表达率分别为46．97％（62／132）、24．19％（15／62），两者比较差异有统计学意义（P=0．020）。癌旁组织中不表达CXCR5。CXCR5表达与肿瘤的复发、TNM分期、淋巴结转移以及远处转移明显相关（P=0．004、0．025、0．002、0．008）。CCK-8法和克隆形成实验结果表明CXCR5显著促进CRC细胞体外的增殖。裸鼠成瘤实验证明CXCR5显著促进CRC细胞的体内增殖能力。CXCR5可能通过细胞周期S期阻滞影响CRC细胞的体外增殖能力。结论CXCR5在CRC的发生以及复发中起着重要作用，CXCR5在体内和体外水平都能促进CRC细胞的增殖，推测可能是通过影响细胞周期来实现。; 周心一秦艳茆勇李龙海汪舫齐晓薇; 关键词：结直肠癌趋化因子受体5 增殖

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