公共文化服务平台

搜索到3609篇“ 谷氨酸能神经元“的相关文章

丘脑室旁核谷氨酸能神经元促进丙泊酚麻醉苏醒: 2025年; 目的通过行为学和脑电图(EEG)记录结合的方式,明确丘脑室旁核(PVT)谷氨酸能神经元是否参与丙泊酚诱导的意识状态改变。方法选择8~12周龄健康雄性VGluT2-IRES-Cre小鼠作为实验对象。①选择性毁损PVT中的谷氨酸能神经元,并观察其对丙泊酚麻醉诱导时间、麻醉苏醒时间及EEG不同频段能量的影响。②通过光遗传学选择性激活或抑制PVT中的谷氨酸能神经元,并观察其对丙泊酚麻醉诱导时间、麻醉苏醒时间及EEG不同频段能量的影响。结果①毁损PVT中的谷氨酸能神经元能够显著延迟小鼠丙泊酚麻醉苏醒时间,与对照组比较差异有统计学意义(s:409.43±117.49比273.71±51.52,P<0.05),但对麻醉诱导时间并无显著影响。在丙泊酚麻醉恢复阶段,毁损PVT中的谷氨酸能神经元的δ波(1~4 Hz)频段能量较对照组显著增加,β波(12~15 Hz)频段能量则显著减少。②通过光遗传学激活PVT中的谷氨酸能神经元能够显著延长丙泊酚麻醉诱导时间(s:161.67±29.09比119.33±18.98,P<0.05),同时显著缩短麻醉苏醒时间(s:208.67±57.19比288.83±34.52,P<0.05)。在丙泊酚麻醉诱导过程中,激活PVT中的谷氨酸能神经元能够使δ波和α波(8~12 Hz)频段能量显著降低,而在恢复阶段α波频段能量显著增加。③通过光遗传学抑制PVT中的谷氨酸能神经元能够显著延迟丙泊酚麻醉苏醒时间(s:403.50±129.06比252.83±45.31,P<0.05),但是对麻醉诱导时间并无显著影响。无论在丙泊酚麻醉诱导阶段还是恢复阶段,抑制PVT中的谷氨酸能神经元均能显著增加δ波频段能量。结论PVT谷氨酸能神经元参与调控丙泊酚麻醉苏醒过程。; 覃昶高敬岩付豹; 关键词：丙泊酚谷氨酸

电针通过前扣带回脑区谷氨酸能神经元缓解面神经损伤小鼠焦虑样行为: 2025年; 目的:探讨电针能否缓解面神经损伤小鼠的焦虑样行为,以及电针的效应是否与前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)谷氨酸能神经元有关。方法:30只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组10只。钳夹面神经干法制作单侧面神经挤压伤模型。造模21 d后,电针组小鼠电针“四关”穴干预30 min,连续7 d,对照组和模型组小鼠给予同样麻醉,但不进行电针干预。以明暗箱实验、高架十字迷宫实验评估小鼠焦虑样行为;光纤钙成像技术观察ACC脑区谷氨酸能神经元的活性;全细胞膜片钳技术记录ACC脑区谷氨酸能神经元内在兴奋性的水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠在明暗箱的明箱逗留时间及穿梭次数均减少(P<0.01),在高架十字迷宫实验的开放臂停留时间及进入开放臂的次数均减少(P<0.01);在开放臂期间ACC脑区谷氨酸能神经元的活性显著降低(P<0.05);ACC脑区谷氨酸能神经元输入阻抗显著降低(P<0.05),在300 pA时放电数目减少(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠在明箱逗留时间及穿梭次数均增加(P<0.01),在开放臂停留的时间及进入开放臂的次数均增加(P<0.01,P<0.05);在开放臂期间ACC脑区谷氨酸能神经元的活性显著增强(P<0.05);ACC脑区谷氨酸能神经元输入阻抗显著升高(P<0.05),在300 pA时放电数目显著增加(P<0.05)。结论:电针可有效缓解面神经损伤小鼠焦虑样行为,其机制可能是通过提高由于面神经损伤减弱的ACC脑区中谷氨酸能神经元兴奋性水平实现的。; 张芷晴申晨薇臧晓宇徐文资姬昌张文捷王聪王琳刘健华; 关键词：面神经损伤谷氨酸能神经元

重复经颅磁刺激对小鼠海马谷氨酸能神经元和γ-氨基丁酸能神经元兴奋性影响的研究: 2025年; 重复经颅磁刺激(rTMS)是目前常用的脑刺激技术之一。为探究rTMS对不同类型神经元兴奋性的影响,本研究从电生理角度开展rTMS对小鼠认知功能和海马谷氨酸能神经元、γ-氨基丁酸能神经元兴奋性影响的研究。本研究将小鼠随机分为谷氨酸能对照组、谷氨酸能磁刺激组、γ-氨基丁酸能对照组、γ-氨基丁酸能磁刺激组,对四组小鼠注射腺相关病毒标记两类神经元并植入光纤。刺激组接受14天刺激,对照组接受14天伪刺激。光纤记录小鼠钙离子荧光强度变化。行为学实验探究小鼠认知功能变化。脑片膜片钳系统检测神经元动作电位特性变化。结果发现rTMS可显著提高小鼠的认知功能,提高海马脑区谷氨酸能神经元、γ-氨基丁酸能神经元集群的钙离子荧光变化幅度,以及增强谷氨酸能神经元、γ-氨基丁酸能神经元动作电位相关指标。结果提示,rTMS可通过提高海马谷氨酸能神经元和γ-氨基丁酸能神经元的兴奋性来提高小鼠的认知能力。; 王佳乐丁冲付蕊张泽赵峻峤朱海军; 关键词：重复经颅磁刺激谷氨酸能神经元 Γ-氨基丁酸能神经元学习记忆

电针通过调节小鼠腹外侧眶皮层中谷氨酸能神经元缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为: 2025年; 目的:探讨电针“阳陵泉”“悬钟”能否缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为,以及其机制是否与腹外侧眶皮层(VLO)中谷氨酸能神经元有关。方法:用腓总神经结扎(CPNL)法建立神经病理性疼痛小鼠模型。选取“阳陵泉”“悬钟”进行电针干预,每次15 min,每日1次,共7 d。VLO注射rAAVVGLUT1-CRE-WPREs和rAAV-Ef1a-DIO-hM3Dq-mCherry-WPREs或rAAV-Ef1a-DIO-hM4Di-mCherry-WPREs化学遗传病毒,腹腔注射氯氮平-N-氧化物(CNO)以特异调节VLO中谷氨酸能神经元的活动水平。使用足底触觉测痛仪和足底热痛觉测痛仪分别检测小鼠的机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(PWL);通过旷场、高架十字迷宫、强迫游泳及悬尾等行为学实验检测小鼠的焦虑和抑郁样行为;免疫荧光染色法观察神经元激活与抑制水平。结果:与假手术组相比,CPNL组小鼠术后第3天的MWT和PWL显著降低(P<0.001),一直持续到第28天;与假手术组相比,CPNL组小鼠旷场实验中央区域停留时间显著减少(P<0.001),高架十字迷宫实验进入开臂次数和进入开臂时间显著减少(P<0.01,P<0.05),强迫游泳实验和悬尾实验不动时间显著增加(P<0.01,P<0.05);与CPNL组相比,CPNL+电针组小鼠焦虑和抑郁样行为均减轻(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。与激活病毒+盐水组相比,激活病毒+CNO组小鼠的焦虑和抑郁样行为均减轻(P<0.05,P<0.01)。与抑制病毒+电针+盐水组相比,抑制病毒+电针+CNO组小鼠的焦虑和抑郁样行为均较严重(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论:电针“阳陵泉”“悬钟”可能通过激活VLO中谷氨酸能神经元缓解神经病理性疼痛诱发的焦虑和抑郁样行为。; 高佳佳刁志君袁伟薛思梦杨晓航吴宇蔚乔海法; 关键词：神经病理性疼痛谷氨酸能神经元电针

蓝斑核谷氨酸能神经元参与调节小鼠体重: 2024年; 下丘脑是参与进食调控的重要脑区,具有复杂的环路调控机制。然而,是否存在下丘脑以外同样发挥体重调节功能的神经核团尚不清楚。本试验利用神经环路示踪技术,鉴定向背肩胛棕色脂肪组织(interscapular brown adipose tissue, IBAT)发送神经元投射的神经元类型和分布,探究中枢神经元及神经环路调节能量稳态的形态学基础。首先通过报告基因和逆行示踪识别囊泡型谷氨酸转运体2(vesicular glutamate transporter 2, VGlut2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase, ERK)神经元,顺行示踪试验拓展VGlut2神经元发送神经支配的大脑区域。化学遗传技术验证VGlut2免疫阳性神经元的体重和采食调控作用。结果显示:LC^(VGlut2::ERK)神经元向IBAT发送密集的神经支配信号。ERK免疫阳性神经元富集表达在LC,可作为LC特异性标记物。LC^(VGlut2)神经元向纹状体(neurons project to the striatum, CPu)、第二运动皮层(secondary motor cortex, M2)、下丘脑腹内侧核(ventromedial hypothalamic nucleus, VMH)和迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus, DMV)发送神经元投射。化学遗传激活LC^(VGlut2)神经元显著降低小鼠体重(P=0.016 5)和采食(P=0.029 0)。综上,LC^(VGlut2)神经元参与小鼠的体重调节过程。鉴定除下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus, PVN)以外的谷氨酸能神经元及调节体重的下游神经环路,将进一步加深对于摄食行为和摄食过程中神经调控机制的了解,为研究和干预肥胖相关的疾病提供新思路。; 李国俊曹晓娟刘昊东李鹏辉李嘉成樊奇王星陈玉洁海日汗张小宇杜晨光; 关键词：下丘脑谷氨酸能神经元蓝斑核体重

边缘下皮层谷氨酸能神经元参与慢性应激致习惯行为偏向研究: 目的经历慢性应激的小鼠存在较早形成习惯偏向的行为障碍,这与调控习惯行为的脑区活性异常有关,可能是应激相关疾病（如抑郁症等）行为障碍发生的重要神经机制之一。因此,为了表明边缘下皮层（Infralimbic cortex,I...; 赵静怡; 关键词：心理应激谷氨酸能神经元

基于内嗅皮层谷氨酸能神经元调控构建脑损伤模型的方法: 本发明公开了基于内嗅皮层谷氨酸能神经元调控构建脑损伤模型的方法，包括：设定微波辐射条件，对试验动物进行微波辐射处理；比较微波辐射处理前后试验动物的认知功能，若认知功能下降具有统计学意义，且在内嗅皮层谷氨酸能神经元抑制状态...; 左红艳李杨冯志华常晨旭何钢华潘婷郝延辉叶雨萌刘莹崔智琳杨镁楹

基底外侧杏仁核谷氨酸能神经元参与异氟醚麻醉觉醒的调控: 2024年; 目的探讨基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸能神经元在异氟醚麻醉中的调控作用。方法采用健康雄性8~12周龄Vglut2-Cre转基因小鼠。15只小鼠随机分为光遗传激活组(ChR2组)、抑制组(GtACR组)和对照组(mCherry组),每组5只,分别在BLA核团立体定位注射兴奋性光遗传病毒rAAV2/9-EF1α-DIO-hChR2-mCherry-WPRE-hGH pA、抑制性光遗传病毒rAAV2/9-EF1α-DIO-GtACR-mCherry-WPRE-hGH pA或对照病毒rAAV2/9-EF1α-mCherry-WPRE-hGH pA,并埋置陶瓷插芯。待病毒表达3周后,对待试小鼠进行14 mL/L异氟醚麻醉,并全程记录小鼠皮层脑电(EEG),爆发抑制比(BSR)稳定时光遗传调控BLA谷氨酸神经元,比较光刺激前2 min与刺激2 min时的BSR。21只Vglut2-Gre小鼠随机分为化学遗传激活组(hM3Dq组)、抑制组(hM4Di组)和对照组(mCherry组),每组7只,分别在双侧BLA核团注射化学遗传病毒,3周后进行化学遗传调控实验,比较稳定深度麻醉状态中同一时间点各组EEG频谱及各频段百分比总功率以及翻正反射消失及恢复(LORR/RORR)时间。结果与光刺激前相比,光刺激期间ChR2组BSR降低(P<0.05),GtACR组BSR增加(P<0.05),而mCherry组BSR无统计学差异(P>0.05)。化学遗传实验中,与mCherry组相比,深度麻醉状态下,hM4Di组皮层EEG的α、β、γ频段百分比总功率明显增加(P<0.05),hM3Dq组EEG的α、β、γ频段百分比总功率无统计学差异(P>0.05);hM3Dq组和hM4Di组LORR的时间无统计学差异(P>0.05),而hM3Dq组RORR的时间缩短,hM4Di组RORR的时间延长(P<0.01)。结论BLA谷氨酸神经元参与调控小鼠异氟醚麻醉的觉醒过程,激活BLA谷氨酸神经元,可以显著促进小鼠从异氟醚麻醉状态中觉醒。; 王飒李慧明王丹; 关键词：基底外侧杏仁核谷氨酸能神经元异氟醚觉醒遗传学技术

内侧前额叶皮质谷氨酸能神经元参与CD1小鼠攻击行为的机制研究: 2024年; 目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调控该类神经元的活性,观察其对攻击行为的影响。结果通过c-Fos筛选,约82%的CD1小鼠表现出攻击行为;攻击行为发生后主要激活内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC),免疫荧光双标结果显示mPFC脑区c-Fos阳性神经元主要是谷氨酸能神经元;最后,我们通过光遗传激活mPFC脑区谷氨酸能神经元,发现其能够抑制CD1小鼠的攻击行为;相反,光遗传抑制mPFC脑区谷氨酸能神经元,能够促进CD1小鼠的攻击行为。结论mPFC脑区谷氨酸能神经元是调控CD1小鼠发动攻击行为的重要组成部分。; 李加欣黄露龙宗泓张敏温惠中熊鹰李洪白福海; 关键词：MPFC 谷氨酸能神经元

电针预处理介导交感神经改善MIRI的新靶点:小脑顶核谷氨酸能神经元: 缺血性心脏病是一种致命的心血管疾病,不可逆地损害心脏功能,随后再灌注导致梗死面积进一步增加。临床上,我们称之为心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。近年来临床研究表明,电针能有效减轻MIRI。本研究试图探讨小脑顶核(FN)中的...; 周翔周杰张帆舒琪王茜伊吴彦常慧敏张斌余情蔡荣林; 关键词：电针预处理小脑顶核交感神经谷氨酸能神经元

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈