公共文化服务平台

搜索到5283篇“ 视网膜神经节细胞“的相关文章

刺激视网膜神经节细胞再生的方法: 描述了用于诱导受试者的视网膜再生和将Müller神经胶质细胞(MG)重编程为视网膜神经节细胞的组合物、核酸分子和方法。发育视网膜神经节细胞(RGC)转录因子Pou4f2和Islet1增加了Ascl1诱导的MG神经发生能力...; L·J·托德T·A·雷赫W·詹金斯M·帕夫卢J·沃尔施莱格尔

大鼠视网膜神经节细胞原代培养的经验、现状及挑战: 2025年; 视网膜神经节细胞(RGC)是视网膜的重要组成部分,直接参与视觉信号的传递。近年来,RGC的原代培养技术在神经科学、眼科研究及药物筛选中发挥了重要作用。然而,RGC的原代培养技术仍面临诸多挑战,影响其在基础研究和临床应用中的普遍性和可靠性。本文对RGC原代培养现状及面临的挑战进行综述。首先回顾RGC原代培养的基本方法,包括视网膜组织的分离、消化、培养条件的优化等方面。不同来源的视网膜组织、细胞培养基成分及添加剂的选择,对培养效果具有重要影响。其次,本文探讨了RGC的细胞形态、增殖能力及功能的评估方法,以确保培养出的RGC在体外保持与体内相似的生物学特性。此外,文章通过分析当前RGC原代培养技术的现状,并针对RGC培养中的问题,如细胞存活率低、培养周期长、细胞分化不均匀等,结合实验经验,提出了相关的解决方案及改进措施。本研究可为提高RGC原代培养技术的稳定性和可重复性提供参考。; 莫雅婷冯俊唐宏宇李欣; 关键词：视网膜神经节细胞原代培养

多模态视网膜神经节细胞数据的整合分析方法和装置: 提供了一种用于标记中枢神经系统细胞老化的多模态视网膜神经节细胞(RGC)数据的整合分析方法和装置，该方法以RGC老化作为中枢神经系统细胞老化的生物标志物，包括：将ETDRS网格应用于OCT视网膜厚度图中重建的黄斑区平面视...; 李湄珍赵健沈烨

青光眼中视网膜神经节细胞死亡的生物标志物研究进展: 2025年; 青光眼是一种以视网膜神经节细胞(RGCs)死亡为核心病理特征的神经退行性疾病,常因眼内压(IOP)升高、神经营养因子剥夺、免疫反应、氧化应激以及兴奋毒性等多种机制交互作用引发。由于青光眼患者在早期通常缺乏显著症状,患者往往在出现不可逆性视力损失时才意识到疾病,因此,青光眼的早期诊断显得尤为重要。当前对青光眼的诊断主要依靠IOP升高、特征性视野丢失以及眼底视盘改变,而这些改变通常在严重视力损伤后才发生,因此,寻找RGCs死亡相关生物标志物将为青光眼的早期诊断和治疗提供重要支持。文章主要研究内容聚焦于探讨导致RGCs死亡的不同分子机制,并分析这些机制中是否存在潜在的生物标志物,以期为青光眼的早期诊断提供新的思路,并且希望通过检测到各个机制中相关标志物的早期变化情况,推动青光眼的早期干预,从而降低视力损失的风险、改善患者的生活质量。; 祝悦张秋阳曹国凡; 关键词：青光眼视网膜神经节细胞神经营养因子兴奋毒性

检测视网膜神经节细胞离子通道的方法及其使用的青光眼大鼠模型: 本发明公开了检测视网膜神经节细胞离子通道的方法及其使用的青光眼大鼠模型。所述方法通过膜片钳对视网膜神经节细胞的离子通道进行检测；所述视网膜神经节细胞通过以下方法制备：将具有完整视神经乳头的青光眼大鼠视网膜在通氧条件下依次...; 李华张亚群赵晓东邵薇张婧雯葛建雅华楠周月婷王绮绮王丽娟王清晓

MiR-1-3p在VEGF/Notch信号通路介导青光眼模型视网膜神经节细胞凋亡的机制研究: 2025年; 目的探讨miR-1-3p对青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响以及其调节机制。方法将36只1月龄SPF级SD大鼠进行适应性饲喂1周,之后采用随机数字表法均分为正常组、模型组和miR-1-3p拮抗组(每组12只)。其中,正常组的大鼠未进行任何处理。模型组的大鼠构建青光眼模型,术后每日腹腔注射无菌生理盐水0.2 mL,连续干预7 d。miR-1-3p拮抗组的大鼠构建青光眼模型,术后每日腹腔注射3μmol/L的miR-1-3p拮抗剂0.2 mL,连续干预7 d。在青光眼模型造模结束及最后一次治疗干预时测量大鼠眼压。利用蛋白质免疫印迹法测定各组大鼠视网膜组织中Notch1和Notch2的水平。利用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量。利用qRT-PCR试验测定各组大鼠视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平。利用原位末端标记法(TdT-mediated biotinylated-dUTP nick end labeling,TUNEL)检测试剂盒测定细胞凋亡情况。结果造模结束时模型组和miR-1-3p拮抗组的眼压均显著高于正常组(P<0.05)。最后一次治疗干预结束时,miR-1-3p拮抗组的眼压显著低于模型组(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF水平与Notch1和Notch2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。模型组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著高于正常组(P<0.05)。与模型组相比,miR-1-3p拮抗组视网膜组织中VEGF、Notch1和Notch2 mRNA表达水平和细胞凋亡水平显著降低(P<0.05)。结论MiR-1-3p通过促进VEGF/Notch信号通路促进青光眼大鼠视网膜神经节细胞凋亡,是治疗青光眼的潜在分子靶标。; 顾丹罗娜; 关键词：青光眼视网膜神经节细胞细胞凋亡

白介素-4保护视网膜神经节细胞与促进轴突再生作用: 研究背景:视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)是视觉信号传输的重要一环。首先,光到达视网膜并进入视网膜中的感光细胞,转化为神经冲动;然后,光通过双极细胞,沿着RGC及其轴突参与形成的视路...; 左兆羊; 关键词：白介素-4 细胞因子视网膜神经节细胞轴突再生神经保护

Thy1-YFP转基因小鼠视网膜神经节细胞的存活率: 2024年; 目的:研究转基因小鼠Thy1-YFP在视神经钳夹(ONC)模型和谷氨酸兴奋性毒性(NMDA)模型中YFP阳性视网膜神经节细胞(YFP^(+)RGCs)的存活率与总体RGCs(RBPMS^(+)RGCs)的存活率差异,以期为Thy1-YFP小鼠在视神经退行性病变中的进一步研究提供实验数据支持。方法:8周龄Thy1-YFP小鼠(雌雄不限)共20只,采用随机数字表法将小鼠随机分为正常组、ONC模型组和NMDA模型组。正常组小鼠进行左右眼对照;模型组小鼠均采用单眼造模,对侧眼为对照眼。其中,ONC小鼠于钳夹后7 d取材,NMDA小鼠于NMDA玻璃体腔注射后24 h取材。取材后,通过全视网膜铺片荧光染色和激光共聚焦拍照的方式获取RGCs信息,利用Image J计数YFP^(+)RGCs和总体RBPMS^(+)RGCs。统计分析ONC模型和NMDA模型中YFP^(+)RGCs的存活率与总体RBPMS^(+)RGCs的存活率差异,存活率差异以实验眼与对照眼的YFP^(+)RGCs(或RBPMS^(+)RGCs)的密度比值计算。结果:Thy1-YFP转基因小鼠视网膜上YFP^(+)RGCs和RBPMS^(+)RGCs的平均密度左右眼一致,具有可比性,其中YFP^(+)RGCs约占总RGCs的0.19%。在ONC模型中,与对照眼相比,ONC眼的YFP^(+)RGCs与RBPMS^(+)RGCs的密度都出现了大幅度下降。YFP^(+)RGCs的平均存活率为(59.4±8.2)%,而RBPMS^(+)RGCs为(33.0±1.7)%,差异达26.4%(P<0.001)。在NMDA模型中,与对照眼相比,NMDA注射眼的YFP^(+)RGCs与RBPMS^(+)RGCs的密度亦都出现了大幅度下降。YFP^(+)RGCs的存活率为(46.1±6.0)%,而RBPMS^(+)RGCs为(32.4±3.5)%,差异达13.7%(P<0.01)。结论:转基因小鼠ONC模型与NMDA模型表明YFP^(+)RGCs存活率并不能良好地反映总RGCs的存活率,说明Thy1-YFP小鼠的RGCs并不能代表总体RGCs,存在一定的RGCs亚类特异性。本研究结果为Thy1-YFP小鼠在视神经退行性病变中的研究提供了数据支持,进一步加深了研究者对于Thy1-YFP转基因小鼠的认识,为将来的研究提供了方向和借鉴。; 何雪俊王祉祎张宁致杨宁邢怡桥; 关键词：视网膜神经节细胞存活率

视网膜神经节细胞激活状态的判别方法、存储介质和设备: 本发明公开一种视网膜神经节细胞激活状态的判别方法及、存储介质和设备。所述判别方法包括：获取视网膜神经节细胞的原始电刺激信号，并进行预处理；采用预设检测算法对预处理后的原始电刺激信号进行检测，以获得动作电位信号；对所述动作...; 吴天准李婉莹王昊

脐带间充质干细胞抗视网膜神经节细胞衰老机制研究: 石亚辉

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈