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血管平滑肌细胞表型转化与动脉粥样硬化血管重塑: 2025年; 动脉粥样硬化是一种慢性血管病变,其早期表现为血管内膜增生和斑块形成,晚期可因斑块受侵蚀后破裂而引发血管事件。动脉粥样硬化进程中,动脉中膜的血管平滑肌细胞(VSMC)扮演着血管重塑的关键角色,其表型转化对维持血管内稳态具有重要影响。囿于方法学限制,既往对VSMC功能的认识有限;随着谱系追踪技术和单细胞测序技术的飞速发展,近年来VSMC在动脉粥样硬化过程中的作用得以深入探索。本文总结了近年来新兴的VSMC的研究方法,并针对VSMC表型转化在血管重塑中的作用和机制进行了综述。; 王佳彭蒙娜高洁徐格林; 关键词：血管平滑肌细胞表型转化斑块稳定

梓醇调节RAGE/Rho/ROCK信号通路对主动脉夹层血管平滑肌细胞表型转化的影响: 2025年; 目的探究梓醇(CAT)对主动脉夹层(AD)血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响及对晚期糖基化终产物受体(RAGE)/Rho激酶(Rho)/Ras同源基因家族成员(ROCK)信号通路的调节。方法将分离自AD患者主动脉样本的VSMC细胞分为AD组、si-NC组、siRAGE组、CAT组、CAT+oeRAGE组,另取分离自正常主动脉组织样本的VSMC细胞作为对照组。噻唑蓝(MTT)检测CAT对各组细胞存活率的影响;Transwell小室测定各组细胞迁移能力;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组细胞中α-肌动蛋白(SMA)、肌动蛋白相关蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA表达;Western印迹检测RAGE、RhoA、ROCK蛋白表达。结果与0μmol/L晚期糖基化终产物受体相比,7.5、15.0、30.0、60.0μmol/L CAT处理VSMC后,细胞的存活率均显著降低(P<0.05),IC50为31.78μmol/L,因此后续选择30μmol/L作为CAT的最佳处理浓度。与对照组相比,AD组中VSMC的存活率差异无统计学意义(P>0.05),迁移细胞数、OPN和MMP-9 mRNA水平及RAGE、RhoA、ROCK表达均显著升高,α-SMA和SM22α mRNA水平显著降低(P<0.05);与AD组相比,siRAGE组和CAT组中VSMC的存活率、迁移细胞数、OPN和MMP-9 mRNA水平及RAGE、RhoA、ROCK表达均显著降低,α-SMA和SM22α mRNA水平显著升高(P<0.05);在CAT处理的基础上进一步过表达RAGE后发现,RAGE过表达明显逆转了CAT对AD引起VSMC表型转化的抑制作用(P<0.05)。结论 CAT抑制RAGE/Rho/ROCK信号通路抑制AD中VSMC的表型转化。; 李强侯钦茂孙会; 关键词：梓醇主动脉夹层表型转化

电针“人中”穴干预脑梗死大鼠脑动脉平滑肌细胞表型转化的分子机制研究: 2025年; 目的以脑梗死(CI)后脑血管平滑肌细胞(VSMCs)表型稳态及转化特征为切入点,探讨CI后血管出现舒缩运动机能障碍的分子机制,同时揭示电针“人中”穴调节梗死后脑动脉VSMCs表型转化的规律与途径。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组。模型组和电针组在动物模型建立后1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d再随机分为8个时相亚组。以改良的Longa腔内线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。电针组予电针刺激“人中”穴20 min,其余组别在对应时间点给予抓取固定。采用神经功能缺损体征评分(NSS)对各组大鼠神经功能缺损情况进行评估;ELISA检测梗死侧大脑中动脉血小板生长因子BB(PDGF-BB)的表达;Western blot法检测梗死侧大脑中动脉α肌动蛋白(α-SMA)、梗死周围脑组织肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)细胞信号转导通路关键因子PI3K、Akt和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(PDK1)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠MCAO后NSS评分明显升高(P<0.01);PDGF-BB表达在3 h~14 d明显升高(P<0.05);α-SMA表达在12 h、1 d、3 d明显降低(P<0.05);PI3K表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),Akt表达在3、6、12 h明显降低(P<0.05),7 d增高(P<0.05),PDK1表达在6、12 h明显降低(P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠NSS评分均低于同时相模型组,在3、7、14 d时二组差异有统计学意义(P<0.05);PDGF-BB表达均低于同时相模型组,6 h、1 d、3 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);α-SMA表达均高于同时相模型组,1、3和7 d差异有统计学意义(P<0.05);PI3K、Akt和PDK1的表达在1、3、7 d明显高于同时相模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针“人中”穴能改善MCAO大鼠神经功能缺损体征;还可通过对PDGF-BB表达的调控,激活PI3K/Akt信号通路,以调节α-SMA的表达,最终使脑动脉在一定程度上维持舒缩功能,拮抗梗死后脑循环障碍。; 韩佳炜杨继维贾蓝羽殷秀梅秋添杜元灏; 关键词：脑梗死电针 PI3K/AKT信号通路

富马酸二甲酯通过激活自噬调控小胶质细胞炎症表型转化: 2025年; 目的:体外探究慢性低灌注白质损伤下富马酸二甲酯(dimethyl fumarate,DMF)对小胶质细胞表型转化的作用及机制。方法:通过糖氧剥夺及外源性髓鞘碎片刺激,构建慢性低灌注白质脱髓鞘模型,给予DMF干预小胶质细胞。采用实时荧光定量PCR、转录组测序及免疫荧光染色的方法探究小胶质细胞炎症表型转化。结果:①与对照组相比,给予DMF后,促炎基因白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达均显著降低(P<0.05);②转录组分析显示DMF处理后小胶质细胞的神经炎症相关通路下调,同时自噬相关通路上调;③与对照组相比,DMF干预组自噬相关基因和蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:DMF可能通过激活自噬通路调控小胶质细胞由促炎表型向抗炎表型转化。; 诸丽芳张航张航初云惠张璐阳秦川田代实; 关键词：小胶质细胞富马酸二甲酯自噬

温心方调控人脐静脉内皮细胞外泌体miR-145表达抑制人主动脉血管平滑肌细胞表型转化及增殖、迁移的作用机制: 2025年; 目的基于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)外泌体miR-145调控人主动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)表型转化角度探讨温心方治疗冠心病的作用机制。方法给予大鼠温心方水煎剂33.75 g·kg^(-1)灌胃,每天1次,连续7 d,制备含药血清。(1)取对数生长期的HUVECs,分别设立模型组、温心方组、miR-145 mimic组、miR-145 inhibitor组、miR-145 inhibitor+温心方组。模型组加入50 mg·L^(-1)ox-LDL培养24 h;温心方组加入25%温心方含药血清培养24 h后,再加入ox-LDL培养24 h;miR-145 mimic组、miR-145 inhibitor组分别用miR-145过表达质粒及小干扰RNA转染后,再加入ox-LDL培养24 h;miR-145 inhibitor+温心方组在转染后加入25%温心方含药血清培养24 h,再加入50 mg·L^(-1)ox-LDL培养24 h。采用高速离心分离获取HUVECs外泌体,电镜观察外泌体形态,BCA法及NTA法对外泌体蛋白浓度及粒径进行测定。(2)取对数生长期HAVSMCs,分别设立对照组、模型外泌体组、温心方外泌体组、miR-145 mimic外泌体组、miR-145 inhibitor外泌体组、miR-145 inhibitor+温心方外泌体组、Wnt抑制剂组。对照组继续使用培养基培养;Wnt抑制剂组加入50 ng XAV-939(10μmol·L^(-1));其余各组加入对应外泌体50 ng(外泌体终浓度为100μg·mL^(-1)),培养24 h。采用MTT法检测HAVSMCs细胞增殖率;Transwell法检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期;qRT-PCR法检测细胞miR-145、WNT2B基因表达水平;Western Blot法检测细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α蛋白(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)、Wnt1、β-catenin、LRP6、GSK-3β蛋白表达水平。结果成功提取HUVECs外泌体,平均粒径为140.6 nm,浓度为1.6×10^(8)个/mL。与对照组比较,模型外泌体组的HAVSMCs细胞增殖率明显升高(P<0.05),细胞迁移数显著增加(P<0.01);细胞凋亡率显著升高(P<0.01),S期细胞占比明显增加(P<0.05);HAVSMCs miR-145基因表达显著下调(P<0.01),WNT2B基因表达显著上调(P<0.01);HAVSMCs�; 李金霞张鑫芸杨力鉴王怡萱宗文静刘旺华刘旺华曹洪欣; 关键词：冠状动脉粥样硬化外泌体 MIR-145 WNT/Β-CATENIN信号通路

基于JAK2/STAT3通路介导的星形胶质细胞A1/A2表型转化探讨桃红四物汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用: 2025年; 目的:探讨桃红四物汤对脑缺血再灌注大鼠的影响是否与调节星型胶质细胞极化有关及相关机制研究。方法:将84只雄性SD大鼠随机平均分为假手术组,模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,磷酸川芎嗪片组和AG490组。除假手术组外均进行MCAO/R造模,给药7 d。采用Longa评分法进行神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗死体积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮质补体成分3(C3)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)、非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)相关mRNA和蛋白表达差异,血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达差异,炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平;免疫荧光双染检测GFAP和C3、S100A10共定位情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测VEGF表达情况。结果:与假手术组比较,模型组脑梗死体积、神经功能损伤显著升高(P<0.01),蛋白C3上升而S100A10降低,信号通路相关蛋白明显升高(P<0.05,P<0.01),VEGF-A蛋白显著降低(P<0.01),相关炎症因子mRNA表达显著升高(P<0.01);共定位荧光强度GFAP和C3显著上升(P<0.01),GFAP和S100A10显著下降(P<0.01),VEGF含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,桃红四物汤中、高剂量和磷酸川芎嗪片组脑梗死体积、神经功能损伤显著降低(P<0.01);桃红四物汤低、中、高剂量,磷酸川芎嗪片组蛋白表达C3降低而S100A10显著升高(P<0.01);桃红四物汤高剂量组,AG490组蛋白及mRNA表达C3、通路相关明显降低(P<0.05,P<0.01),S100A10显著升高(P<0.01),VEGF-A蛋白显著上升(P<0.01),相关炎症因子mRNA表达显著降低(P<0.01);共定位荧光强度GFAP和C3显著降低(P<0.01),GFAP和S100A10显著升高(P<0.01);VEGF含量显著上升(P<0.01)。结论:桃红四物汤发挥对脑缺血再灌注大鼠脑保护作用,其机制与下调JAK2/STAT; 王慧芳陈新茹陈梦圆周娴韩岚陈卫东季兆洁; 关键词：桃红四物汤星形胶质细胞

血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用的研究进展被引量：1: 2024年; 动脉粥样硬化(AS)是一种血管壁内的慢性炎症疾病,是冠心病、脑梗死及外周血管疾病的主要病理基础。作为粥样斑块中最主要的细胞类型,血管平滑肌细胞(VSMCs)在AS进程中起重要作用。本文阐述了血管平滑肌细胞表型转化对动脉粥样硬化作用研究的最新进展,为AS的治疗与研究提供可靠的理论依据。; 陈绮泠闫冲刘红菊; 关键词：血管平滑肌细胞动脉粥样硬化表型转化

自噬与哮喘中气道平滑肌细胞表型转化关系的研究进展: 2024年; 支气管哮喘是常见的呼吸道疾病,发病机制尚未完全阐明。气道重塑作为哮喘的关键特征之一,在哮喘早期即可发生。气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)是哮喘气道重塑的关键靶细胞,其表型从正常收缩型向增殖/合成型转化是气道重塑的重要特征之一。ASMC具有可塑性,其表型可受多种因素调节。自噬作为真核细胞生物的一种防御性保守生物过程,近年来被证实可通过调节ASMC的表型参与气道重塑。本文针对哮喘中自噬对ASMC表型的调控机制进行综述,以期对未来研究有所启发。; 秦鹏冯玲马元; 关键词：哮喘自噬气道平滑肌细胞表型转化

基于平滑肌细胞表型转化角度探讨中医药治疗动脉粥样硬化进展被引量：4: 2024年; 动脉粥样硬化是一种以纤维斑块和粥样斑块为主要病理特征的血管系统疾病。当纤维斑块或粥样斑块形成后,使动脉壁增厚、变硬,导致动脉管腔狭窄、弹性下降,甚至可导致急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中等并发症的发生,是多种心脑血管疾病的病理基础。血管平滑肌细胞主要环形分布于血管壁的中膜内,与血管的顺应性及弹性回缩密切相关,在生理情况下,血管平滑肌细胞具有收缩力强的特性,保持着低增殖、低迁移功能,在不同的环境条件影响下,血管平滑肌细胞会发生表型转化,从收缩表型向合成表型转化,促使平滑肌细胞由中膜迁移至内膜,随后在内膜中大量积聚并刺激结缔组织的形成,进而导致斑块失稳、管腔狭窄甚至斑块破裂等病理过程的发生。该文阐述了血管平滑肌与动脉粥样硬化发生发展的关系,并总结近十年中医药通过调控血管平滑肌细胞防治动脉粥样硬化的进展,旨在为中医药防治动脉粥样硬化提供更为可靠的理论依据。; 范增光袁野; 关键词：中医药动脉粥样硬化

Rab6a调控YAP1表达对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞表型转化的影响: 研究背景与目的:肺动脉高压(Pulmonary Hypertension,PH)是指由多种异源性疾病(病因)和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展成右心衰竭...; 乾静; 关键词：肺动脉平滑肌细胞表型转化低氧性肺动脉高压

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