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血红素{1}1促进氧化应激条件下神经干细胞向神经元分化: 2025年; 背景:研究表明,血红素{1}1能增强细胞的抗氧化、抗凋亡能力,但血红素{1}1过表达对氧化应激条件下神经干细胞增殖和分化的影响尚不清楚。目的:探讨血红素{1}1过表达对氧化应激条件下神经干细胞存活和分化能力的影响。方法:(1)从新生Balb/c小鼠脊髓组织中分离培养小鼠原代神经干细胞,免疫荧光检测神经干细胞标志物Nestin的表达;(2)采用慢病毒感染神经干细胞以诱导血红素{1}1过表达,流式检测绿色荧光蛋白荧光强度,Western blot检测血红素{1}1的表达水平;(3)在慢病毒感染神经干细胞培养基中添加H_2O_2以模拟脊髓损伤后的氧化应激微环境,采用细胞增殖检测试剂盒、细胞凋亡检测试剂盒和TUNEL染色试剂盒分析血红素{1}1过表达对神经干细胞增殖和凋亡水平的影响;(4)采用试剂盒检测脂质氧化标志物丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平;(5)采用流式检测细胞内的活性氧水平以及神经干细胞向星形胶质细胞和神经元分化情况;(6)光学和荧光显微镜观察血红素{1}1过表达对神经干细胞分化的神经元轴突生长的影响。结果与结论:(1)小鼠神经干细胞球形态稳定,生长状态良好,免疫荧光检测Nestin呈阳性;(2)Western blot检测发现血红素{1}1过表达组神经干细胞中血红素{1}1的表达显著高于空载体对照组;流式检测血红素{1}1过表达组和空载体对照组神经干细胞均表达绿色荧光蛋白;(3)血红素{1}1过表达维持了神经干细胞在氧化应激条件下的增殖活力并显著减少了细胞凋亡数量;(4)血红素{1}1过表达抑制了氧化应激微环境下神经干细胞的脂质过氧化,增强了维持氧化-还原稳态的相关酶类表达,降低了细胞内的活性氧水平;(5)血红素{1}1过表达促进了神经干细胞向神经元分化,并抑制了向星形胶质细; 于庆贺蔡子鸣田禾李翩阮烨梁金柱林淑惠林文平; 关键词：血红素氧合酶1 神经干细胞脊髓损伤神经元轴突

血红素{1}1调节铁死亡在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展: 2024年; 铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)进展中发挥重要作用。研究表明,作为一种诱导型氧化酶,血红素{1}1(HO-1)可以对抗氧化应激反应、抑制肝细胞坏死等,阻止或延缓NAFLD的进展。但HO-1如何通过调控铁死亡的发生进而影响NAFLD发生、发展的作用机制研究甚少。本文通过归纳近年来相关文献,系统、全面地总结了HO-1通过调控铁死亡的发生对NAFLD的影响,探讨了HO-1阻止NAFLD发生及进展的作用机制。本文表明,在NAFLD中,HO-1分别从合成抗氧化物(包括胆红素、一氧化碳等)、激活System Xc系统、促进亚铁离子的蓄积等方面调控铁死亡,以期为药物干预等方法靶向性HO-1基因治疗NAFLD提供理论依据,并为NAFLD的深入研究提供借鉴。; 曹佳岑张宏坤赵文南月敏李冬冬; 关键词：非酒精性脂肪性肝病血红素氧合酶1

血红素{1}1介导阿托伐他汀在巨噬细胞极化和胆固醇蓄积中的作用被引量：1: 2024年; 背景:研究表明,阿托伐他汀可以上调血红素{1}1表达,增强细胞抗炎症及抗氧化损伤能力。但阿托伐他汀是否可以通过诱导血红素{1}1表达调控巨噬细胞极化、抑制炎症、减少胆固醇蓄积尚不明确。目的:探讨阿托伐他汀通过诱导血红素{1}1表达对氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的RAW264.7巨噬细胞极化、炎症状态及胆固醇水平的影响和相关机制。方法:先将体外培养RAW264.7细胞随机分为6组,分别给予不同浓度的阿托伐他汀孵育24 h,检测血红素{1}1蛋白表达量及细胞活性,摸索阿托伐他汀的最适剂量用于后续研究。另将RAW264.7细胞随机分为对照组、阿托伐他汀组、血红素{1}1抑制组,分别用纯培养基、阿托伐他汀20μmol/L及阿托伐他汀20μmol/L+锌原卟啉Ⅸ10μmol/L预先孵育细胞24 h,再加入50 mg/L的氧化修饰型低密度脂蛋白孵育48 h。流式细胞术检测巨噬细胞极化结果;ELISA法检测转化生长因子β、白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌水平;Western blot检测血红素{1}1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、PPARγ、ABCA1的表达量;氧化酶法检测细胞内胆固醇含量并用油红O染色评价胞内脂滴的蓄积程度。结果与结论:①阿托伐他汀可呈剂量依赖性诱导巨噬细胞血红素{1}1蛋白表达;②氧化修饰型低密度脂蛋白可诱导巨噬细胞主要向M1极化并分泌促炎因子,增加胞内胆固醇蓄积;③与对照组相比,阿托伐他汀干预后巨噬细胞血红素{1}1蛋白表达增加,细胞转向M2型极化且主要分泌转化生长因子β、白细胞介素10等抗炎因子,同时,PPARγ、ABCA1、LC3II/I等反映胆固醇外排及自噬的信号分子表达增加,胞内胆固醇及脂滴含量均显著减少(P﹤0.05);④同步加入锌原卟啉Ⅸ预处理的血红素{1}1抑制组则显著逆转了阿托伐他汀组的上述改变;⑤结果表明,阿托伐他�; 邓锐黄科铭罗建陈功冯健黄维义魏刚; 关键词：阿托伐他汀泡沫细胞血红素氧合酶1 自噬氧化低密度脂蛋白

血清骨桥蛋白、血红素{1}1水平与维持性血液透析患者自体动静脉内瘘成熟不良的关系: 2024年; 目的探讨血清骨桥蛋白(OPN)、血红素{1}1(HO-1)水平与维持性血液透析(MHD)患者自体动静脉内瘘(AVF)成熟不良的关系。方法选取MHD患者133例,根据透析血流量或彩超监测结果判断患者是否存在AVF成熟不良。采用酶联免疫吸附法检测AVF成熟不良和AVF成熟患者的血清OPN、HO-1,多因素Logistic回归分析MHD患者AVF成熟不良的影响因素,ROC曲线分析血清OPN、HO-1水平对MHD患者AVF成熟不良的预测效能。结果 133例MHD患者中,发生AVF成熟不良32例,发生率为24.06%。与AVF成熟患者比较,成熟不良患者血清OPN、HO-1水平升高(P均<0.05)。透析时间延长(OR=1.036,95%CI为1.012~1.061)、血磷升高(OR=1.321,95%CI为1.083~1.611)、OPN升高(OR=1.012,95%CI为1.006~1.019)、HO-1升高(OR=1.274,95%CI为1.111~1.462)是MHD患者AVF成熟不良的独立危险因素(P均<0.05)。血清OPN联合HO-1预测MHD患者AVF成熟不良的曲线下面积为0.873,高于单项指标的预测效能(P<0.05)。结论血清OPN、HO-1水平升高与MHD患者AVF成熟不良密切相关,二者联合对MHD患者发生AVF成熟不良具有较好的预测效能。; 申国宏王芳耿丽武琳李波; 关键词：维持性血液透析骨桥蛋白血红素氧合酶1

白蛋白/纤维蛋白原比值、核因子E2相关因子2、血红素{1}1对脑缺血再灌注损伤的诊断价值: 2024年; 目的分析白蛋白/纤维蛋白原比值(AFR)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素{1}1(HO-1)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的诊断价值。方法选取2020年1月—2023年6月烟台市烟台山医院收治的CIRI患者105例为观察组,另选取同期于烟台市烟台山医院体检者105例为对照组。收集研究对象一般资料、AFR、Nrf2、HO-1。采用多因素Logistic回归分析探讨CIRI的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析AFR、Nrf2、HO-1及三者联合对CIRI的诊断价值。结果观察组AFR、Nrf2、HO-1低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,AFR、Nrf2、HO-1是CIRI的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,AFR、Nrf2、HO-1诊断CIRI的AUC分别为0.854[95%CI(0.794~0.915)]、0.815[95%CI(0.756~0.873)]、0.831[95%CI(0.775~0.888)],最佳截断值分别为9.7、3.2μg/L、168.5 nmol/L,灵敏度分别为98.10%、89.50%、85.70%,特异度分别为75.20%、64.80%、71.40%;三者联合诊断CIRI的AUC为0.926[95%CI(0.883~0.968)],灵敏度为95.20%,特异度为87.60%。结论 AFR、Nrf2、HO-1是CIRI的影响因素,且其均对CIRI具有中等诊断价值,而三者联合的诊断价值更高。; 郑娟孔敏宋晓宇田升军李燕于天霞; 关键词：再灌注损伤脑缺血再灌注损伤核因子E2相关因子2 血红素氧合酶1

慢性间歇性缺氧缺氧诱导因子1α与血红素{1}1在肺小动脉中的表达: 2023年; 目的慢性间歇性缺氧(Chronic Intermittent Hypoxia,CIH)与缺氧性肺动脉高压的发生发展有关,有许多学者通过多途径、多靶点、多基因的方式对发病机制进行了研究,但目前还有部分发病机制不清楚。笔者通过建立C57BL/6小鼠的CIH模型,探讨缺氧诱导因子1ɑ(HIF-1ɑ)与血红素{1}1(HO-1)在CIH对缺氧性肺动脉高压发生及发展过程中的可能机制。方法笔者采用随机数字表法,从20只SPF级雄性C57BL/6小鼠中选10只组成缺氧组,另外10只组成常氧组。30天后,笔者在光学显微镜下观察两组小鼠的肺小动脉血管形态是否存在差异。笔者采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清HIF-1ɑ和HO-1,对比两个小组是否存在差异。结果1.CIH可引起小鼠肺小动脉内膜增厚:缺氧组(2.72±0.32μm)与常氧组(1.17±0.04μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。CIH可引起小鼠肺小动脉中膜增厚:缺氧组(44.76±1.42μm)与常氧组(28.23±1.00μm)对比,差异有统计学意义(P<0.05)。2.缺氧组(16.87±1.53pg/ml)与常氧组(13.15±1.72pg/ml)对比,血清HIF-1ɑ升高,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧组(255.88±122.04pg/ml)与常氧组(166.67±103.39pg/ml)对比,血清HO-1升高,差异有统计学意义(P<0.05)。3.缺氧组肺小动脉内膜厚度与血清HIF-1ɑ及HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。缺氧组肺小动脉中膜厚度与血清HIF-1ɑ和HO-1浓度呈正相关(P<0.05)。; 董学峰孙祯; 关键词：慢性间歇性缺氧睡眠呼吸暂停综合征血红素氧合酶1

非酒精性脂肪性肝病患者血清淀粉样蛋白A、血浆血红素{1}1和骨形成蛋白9水平变化及其临床意义探讨被引量：1: 2023年; 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、血浆血红素{1}1(HO-1)和骨形成蛋白9(BMP-9)水平变化及其意义。方法 2018年7月~2022年3月我院诊治的87例NAFLD患者,行肝活检,根据病理学表现的不同将NAFLD组分为单纯性脂肪肝(SFL)28例、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)48例和肝硬化11例,并根据病理学表现,将NASH分为早期10例和伴有肝纤维化的NASH 38例。另选择56例健康人作为对照。采用免疫比浊法检测血清SAA水平,采用双抗体夹心ELISA法检测血浆HO-1和BMP-9水平。结果 NAFLD组血清SAA和血浆HO-1水平分别为(8.2±1.5)mg/L和(14.9±2.3)ng/ml,显著高于健康人【分别为(3.3±0.6) mg/L和(10.1±2.1)ng/ml,P<0.05】,而血浆BMP-9水平为(95.1±6.1)pg/ml,显著低于健康人【(153.7±10.8)pg/ml,P<0.05】;肝硬化组血清SAA和血浆HO-1水平分别为(9.9±1.5)mg/L和(17.2±2.6)ng/ml,显著高于NASH组【分别为(8.3±1.1)mg/L和(15.2±2.4)ng/ml,P<0.05】或SFL组【分别为(7.5±0.9)mg/L和(13.7±2.1)ng/ml,P<0.05】,而血浆BMP-9水平为(81.8±6.9)pg/ml,显著低于NASH组【(93.6±7.3)pg/ml,P<0.05】或SFL组【(101.7±5.1)pg/ml,P<0.05】;伴有肝纤维化的NASH组血清SAA和血浆HO-1水平分别为(9.0±1.8)mg/L和(16.4±2.5)ng/ml,显著高于早期NASH组【分别为(6.6±1.9)mg/L和(12.0±2.8)ng/ml,P<0.05】,而血浆BMP-9水平为(87.5±4.7)pg/ml,显著低于早期NASH组【(98.8±5.1)pg/ml,P<0.05】。结论 NAFLD患者血清SAA、血浆HO-1和BMP-9水平变化可能与肝组织脂肪变和纤维化程度有关,值得进一步研究。; 湛栖睿段太美闫洁; 关键词：血红素氧合酶1

咖啡酸苯乙酯通过激活核因子E2相关因子2/血红素{1}1通路减轻氧化应激损伤改善腹膜透析相关性腹膜纤维化被引量：1: 2023年; 目的探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)是否通过激活核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)/血红素{1}1(heme oxygenase-1,HO-1)信号通路减轻氧化应激损伤,从而改善腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)相关性腹膜纤维化。方法按随机数字表法将32只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组(CON组,0.9%生理盐水20 ml/d腹腔注射)、单独CAPE组(CAPE组,0.9%生理盐水20 ml/d+CAPE 10 mg·kg-1·d-1腹腔注射)、模型组[PD组,4.25%葡萄糖腹膜透析液(peritoneal dialysis fluid,PDF)20 ml/d腹腔注射,并于第1、3、5及7天予脂多糖0.6 mg/kg腹腔注射]及CAPE干预组(PD+CAPE组,在PD组基础上予CAPE 10 mg·kg-1·d-1腹腔注射),每组8只。腹腔注射持续28 d,第28天行腹膜平衡试验检测腹膜转运功能后处死大鼠,收集壁层腹膜和网膜组织进行后续检测。为进一步探讨机制,分离培养原代大鼠腹膜间皮细胞(peritoneal mesothelial cells,PMCs),用2.5%葡萄糖PDF刺激PMCs,加5μmol/L CAPE干预,检测PMCs的形态和功能。应用Nrf2特异性抑制剂ML385阻断Nrf2探讨CAPE对PMCs保护作用与Nrf2/HO-1通路的关系。组织病理染色检测腹膜组织的结构变化,免疫组化分析Cleaved caspase-3、Bax、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)及Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcollagen,Col-Ⅰ)的蛋白表达,Western印迹检测α-SMA、FN、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、HO-1及细胞核内Nrf2(N-Nrf2)的蛋白表达量,细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性检测试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性,细胞免疫荧光分析Nrf2蛋白的表达。结果与CON组相比,PD组大鼠腹膜较厚,凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Bax、间皮下α-SMA、FN、Col-Ⅰ蛋白表达及MDA�; 卢颖沈华英高芦燕王峙曾颖宋锴; 关键词：腹膜透析腹膜纤维化上皮-间充质转化

3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸通过核因子E2相关因子2/血红素{1}1通路改善对大鼠放射性脊髓损伤: 2023年; 目的探究3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸(AKBA)对放射性脊髓损伤(RI-SCI)的治疗作用及其机制。方法HT22细胞购自上海富衡生物科技有限公司。未处理细胞为NC组,照射后为RT组,照射后加AKBA处理为RA组,将转染的阴性对照、核因子E2相关因子2(NRF2)的小干扰RNA分别转染至细胞中,照射后加入AKBA,分为RA+si-NC组和RA+si-NRF2组,30只SD大鼠采用随机数字表法分为3组:未处理为Control组(10例)、照射后为IR组(10例),照射后AKBA处理为Treat组(10例)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;记录大鼠照射后瘫痪潜伏期,苏木精-伊红(HE)染色观察脊髓组织病理变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测NRF2、血红素{1}1(HO-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达,荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测脊髓组织中NRF2、HO-1的mRNA水平,计算分子对接的结合能评估AKBA和NRF2的结合状态。组间比较采用t检验。结果RA组细胞活性高于RT组(0.74±0.03比0.49±0.08,t=4.990、5.789,P<0.05),RA+si-NRF2组与RT+si-NRF2组之间差异无统计学意义(0.39±0.10比0.31±0.03,t=1.368,P>0.05),RT组IL-1β、IL-6蛋白高于RA组(1.16±0.11比0.49±0.03、1.35±0.18比0.92±0.04,t=10.565、4.061,P<0.05),RA组NRF2、HO-1蛋白高于RT组(1.10±0.05比0.84±0.09、0.93±0.03比0.82±0.03,t=4.498、4.450,P<0.05);RA+si-NRF2组IL-1β蛋白显著高于RA+si-NC组(0.86±0.03比0.51±0.11,t=5.345,P<0.05)。Treat组瘫痪潜伏期长于IR组[(133.20±3.90)d比(121.60±3.58)d,χ^(2)=21.54,P<0.05],IR组IL-1β、IL-6高于Treat组(1.15±0.17比0.57±0.10、1.31±0.16比0.47±0.12,t=4.983、7.173,P<0.05),Treat组NRF2、HO-1蛋白、mRNA高于IR组(1.11±0.14比0.60±0.17、1.09±0.12比0.43±0.10、10.41±0.65比6.78±0.34、50.61±5.45比12.84±2.22,t=4.060、7.311、11.067、14.361,P<0.05)。分子对接结合能为-11.36 kcal/mol。结论AKBA通过激活NRF2/HO-1信号通路抑制脊髓炎性反应,从而保护脊髓神经元,改善RI-SCI。; 吴寒钱泽宇周志强崔红霞孙彦泽畅磊张鹏

血红素{1}1及HAP模型诊断乙型肝炎肝纤维化的研究: 目的：明确血浆血红素{1}1（HO-1）在慢性乙型肝炎肝纤维化发生发展及病理分期中的诊断价值。　　方法：选择河北医科大学第三医院门诊及住院的慢性乙型肝炎（CHB）患者211例，健康对照组57例。同步收集研究对象的临床资料...; 薛宁宁; 关键词：慢性乙型肝炎肝纤维化血红素氧合酶1

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